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肺炎支原体肺炎伴喘息患儿白细胞介素13和内皮素1水平变化及意义
目的 测定肺炎支原体肺炎(MPP)急性发作期患儿血清中白细胞介素13(IL-13)和内皮素1(ET-1)的水平变化,并探讨其与喘息发作的关系.方法 收集MPP患儿50例,其中伴喘息的MPP患儿22例,非伴喘息的MPP患儿28例,以及对照组非MPP无喘息儿童20例.使用ELISA法测定三组中的血清中IL-13和ET-1的水平,比较其相关性和差异的显著性.结果 三组资料中,伴喘息组与非伴喘息组和对照组的IL-13和ET-1水平比较差异具有统计学意义(P＜0.05),但非伴喘息组与对照组之间差异不具有统计学意义(P＞0.05).结论 IL-13和ET-1参与了肺炎支原体肺炎引起喘息的发病过程,IL-13和ET-1水平升高在MPP患儿喘息的发生、发展过程中起重要作用.
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T-bet质粒基因转染对哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液白细胞介素13和内皮素1的影响
目的 观察气道内T-bet质粒基因转染对哮喘小鼠气道肺泡灌洗液白细胞介素13(IL13)、内皮素1(ET-1)的影响.方法 C57BL/6J小鼠32只,完全随机分为4组(n=8),即哮喘模型组(A组)、正常对照组(B组)、空质粒干预组(C组)和模型T-bet质粒干预组(D组).用卵白蛋白(OVA)抗原溶液小鼠腹腔注射致敏,滴鼻造模.B组用生理盐水代替卵白蛋白,C组和D组卵白蛋白激发48 h前,分别经鼻滴入50μg空质粒或重组T-bet质粒.免疫印迹检测和酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠的支气管肺泡灌洗液中IL-13、ET-1的水平.结果 哮喘模型组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中Th2因子IL-13和ET-1水平比正常对照组升高[(2.32±0.40)ng/L比(0.38±0.16)ng/L,(40.07±6.52)ng/L比(14.16±0.51)ng/L,均P＜0.05];模型T-bet质粒干预组BALF中Th2因子IL-13和ET-1水平[(1.16±0.19)和(23.08±2.59)ng/L]比哮喘模型组降低(均P＜0.05).结论 气道内转染T-bet质粒能有效下调小鼠BALF中Th2因子IL-13及ET-1水平.
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成人哮喘患者外周血单个核细胞microRNA-221表达及意义
目的 探讨成人哮喘患者外周血单个核细胞microRNA-221(miRNA-221)表达及意义.方法 选取2012年8月-2014年8月该院收门诊及住院部就诊的47例成人支气管哮喘患者设为哮喘组,选取同期50例体检健康者设为对照组,检测第1秒用力呼气肺活量(FEV1)占预计值的百分比(FEV1％),采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测外周血单个核细胞miRNA-221的表达水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白介素(IL-13)水平.结果 哮喘组患者miRNA-221、白介素13(IL-13)值分别为(10.05±3.54)、(98.46±9.29) ng/ml,均明显高于对照组的(3.15±1.28)、(38.64±5.29) ng/ml (P＜0.001);哮喘组患者FEV1％值为(75.46±6.38)％,明显低于对照组的(93.26±7.58)％(P＜0.001);哮喘组中急性发作期组患者miRNA-221、IL-13值分别为(16.64±7.22)、(124.26±8.64)ng/ml,明显高于哮喘组中非急性发作期组患者的(7.59±4.69)、(84.36±7.26) ng/ml (P ＜0.001);哮喘组中急性发作期组患者FEV1％值为(63.15±5.16)％,明显低于哮喘组中非急性发作期组患者的(87.09±6.28)％(P＜0.001);成人支气管哮喘患者miRNA-221表达量与IL-13呈正相关(r=0.738,P＜0.001);成人支气管哮喘患者miRNA-221表达量与FEV1％呈负相关(r=-0.618,P＜0.05).结论 miRNA-22可通过调控IL-13参与成人哮喘的发生、发展.
关键词： 支气管哮喘 成人 microRNA-221 外周血单个核细胞 白介素13 -
异丁斯特对支气管哮喘豚鼠Th2型细胞因子白介素4、白介素13及嗜酸粒细胞趋化因子的影响
目的探讨异丁斯特对支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠Th2型细胞因子白介素4(interleukin-4,IL-4)、IL-13及嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)的影响.方法 Hartley豚鼠,随机分为正常对照组、哮喘模型组、异丁斯特10、20、30 mg/kg组及地塞米松(DXM)给药组.用卵白蛋白致敏制备豚鼠哮喘模型,给药后观察各组肺组织的病理变化;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),并对其中的嗜酸粒细胞(eosinophil,EOS)进行计数;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定BALF中IL-4、IL-13的含量;双抗体夹心ABC-ELISA法检测eotaxin水平.结果 HE染色显示,模型组豚鼠支气管壁及管腔内、血管周围可见大量炎症细胞浸润,平滑肌肥厚,黏膜、肺组织充血水肿,异丁斯特各剂量组及DXM给药组较模型组炎症表现明显减轻;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中EOS的数量;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中IL-4、IL-13含量及eotaxin水平.结论 异丁斯特对哮喘豚鼠有治疗作用,其机制可能与降低IL-4、IL-13含量及eotaxin水平,减少气道EOS浸润,从而减轻哮喘气道炎症有关.
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IL-4、IL-13单核苷酸多态性与中国东南方汉族人群哮喘关系的研究
目的 探讨IL-4、IL-13单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与中国东南方汉族人群支气管哮喘(简称哮喘)发病危险性和哮喘相关表型的关系.方法 挑选位于IL-4起动子区SNPs rs2243250(-589T/C),IL-13第四外显子区的非同义突变SNPs rs20541(+2044C/T)和启动子区SNPs rs1800925(-1112C>T).连续性招募哮喘患者318例,正常对照352例.采用多重PCR结合标签阵列单碱基延伸技术进行基因分型.通过病例--对照研究分析这些位点与哮喘及哮喘表型的关系.结果 IL-4 rs2243250、IL-13 rs20541、rs1800925的等位基因及基因型分布频率在哮喘组与对照组差异无统计学意义(P>0.05),该3个位点共生成8种主要单倍型,在哮喘组和对照组中的分布亦无统计学差异,该3个位点SNPs与哮喘发病危险度无相关性.该3个位点SNPs与哮喘患者的外周血嗜酸粒细胞、肺功能、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血浆总IgE、哮喘严重度分级均无相关性.结论 IL-4、IL-13 SNPs与哮喘发病危险性和哮喘相关表型无相关性.
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白介素13与支气管哮喘的研究进展
支气管哮喘是以Th2型细胞因子增高和气道高反应性为特征的变态反应性疾病.白介素13是一种由CD4+Th2型细胞分泌的多效性细胞因子,它通过诱导B细胞增殖和分化,促进IgE合成,活化嗜酸粒细胞,抑制嗜酸粒细胞的凋亡,诱导气道高反应性等机制,在支气管哮喘的发生、发展中起重要作用.
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白介素13诱导支气管哮喘气道黏液高泌的分子机制
白介素13(interleukin-13,IL-13)是一种主要由活化的Th2细胞分泌的多效能细胞因子,可刺激B细胞的增殖和IgE的合成.气道杯状细胞增生所致的黏液是哮喘的主要症状之一,黏液高分泌是肺功能第1秒用力呼气量下降加速的独立危险因素,可能成为重症哮喘的主要死因.Th2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-9和IL-13在肺部的表达与哮喘的病理生理有密切联系,其中,IL-13被认为是目前重要的细胞因子,它可能引起气道炎症、黏液过度分泌、杯状细胞增生和黏蛋白(MUC)基因MUC5AC高表达等多种改变.近来发现其引起黏液高分泌的作用机制成为目前研究的热点.本文针对其作用的具体分子机制作一综述.
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小剂量红霉素对肺间质纤维化血清TGF-β、IL-13的影响
目的:探讨小剂量红霉素对特发性肺间质纤维化血清转化生长因子β (TGF-β)、白介素13(IL-13)的影响.方法:将39例特发性肺纤维化患者随机分为常规治疗组(A组)和小剂量红霉素治疗组(B组),采用双抗体夹心ABC-ELISA法对肺间质纤维化两组及健康对照组(C组)血清TGF-β、IL-13进行测定.结果:A、B两组血清TGF-β及IL-13水平均明显高于C组(P＜0.05,P＜0.05).治疗后B组动脉血氧饱和度明显高于A组,差异有显著性(P＜0.05);B组血清TGF-β、IL-13水平均低于A组,但差异无显著性(P＞0.05).血清TGF-β、IL-13水平与血氧分压、血氧饱和度、肺泡-动脉氧分压差无直线相关关系.结论:细胞因子的紊乱与特发性肺间质纤维化有密切关系,红霉素可影响特发性肺间质纤维化的炎症反应,改善缺氧.
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白介素13诱导支气管哮喘气道黏液高泌的分子机制
白介素13(interleukin-13,IL-13)是一种主要由活化的Th2细胞分泌的多效能细胞因子,可刺激B细胞的增殖和IgE的合成.气道杯状细胞增生所致的黏液是哮喘的主要症状之一,黏液高分泌是肺功能第1秒用力呼气量下降加速的独立危险因素,可能成为重症哮喘的主要死因.Th2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-9和IL-13在肺部的表达与哮喘的病理生理有密切联系,其中,IL-13被认为是目前重要的细胞因子,它可能引起气道炎症、黏液过度分泌、杯状细胞增生和黏蛋白(MUC)基因MUC5AC高表达等多种改变.近来发现其引起黏液高分泌的作用机制成为目前研究的热点.本文针对其作用的具体分子机制作一综述.
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JAK/STAT6信号转导通路与支气管哮喘的研究进展
支气管哮喘(简称哮喘)是伴有细胞因子产生异常及气道内变态反应性炎症发生的一种免疫失衡性疾病.多种信号转导通路参与哮喘的发病机制,分别介导着细胞因子、炎性介质和黏附因子在哮喘发病中的作用.其中JAK/STAT6信号转导通路是哮喘发病中的重要信号转导通路之一,该通路与哮喘发病的多种病理基础相关,IL-4、IL- 13等细胞介质可激活JAK/STAT6通路.研究该信号转导通路对哮喘的治疗具有重要意义.本文就JAK/STAT6信号转导通路的特点及其与哮喘的关系作一综述.
关键词： JAK/STAT6信号转导通路 白介素13 支气管哮喘 发病机制 -
白介素13参与哮喘发病机制的研究进展
白介素13(IL-13)主要是由T h2细胞分泌的一种多效性细胞因子,具有免疫调节作用,在机体免疫应答中可抑制嗜酸粒细胞、单核细胞、巨噬细胞产生的炎性细胞因子,并促进B细胞的增殖与抗体的分泌.IL-13通过激活嗜酸粒细胞,减少其凋亡,来促进免疫球蛋白E合成及分泌,同时诱导慢性气道炎症、气道高反应性及气道重塑,在支气管哮喘(简称哮喘)发病机制中起着非常重要的作用.文章就IL-13参与哮喘发病机制的研究进展作一综述.
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白介素13与支气管哮喘的研究进展
支气管哮喘是以Th2型细胞因子增高和气道高反应性为特征的变态反应性疾病.白介素13是一种由CD4+ Th2型细胞分泌的多效性细胞因子,它通过诱导B细胞增殖和分化,促进IgE合成,活化嗜酸粒细胞,抑制嗜酸粒细胞的凋亡,诱导气道高反应性等机制,在支气管哮喘的发生、发展中起重要作用.
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异丁斯特对支气管哮喘豚鼠Th2型细胞因子白介素4、白介素1 3及嗜酸粒细胞趋化因子的影响
目的 探讨异丁斯特对支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠Th2型细胞因子白介素4(interleukin-4,IL-4)、IL-13及嗜酸粒细胞趋化凶子(eotaxin)的影响.方法 Hartley豚鼠,随机分为正常对照组、哮喘模型组、异丁斯特10、20、30 mg/kg组及地塞米松(DXM)给药组.用卵白蛋白致敏制备豚鼠哮喘模型,给药后观察各组肺组织的病理变化;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),并对其中的嗜酸粒细胞(eosinophil,EOS)进行计数;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定BALF中IL4、IL-13的含量;双抗体夹心ABC_ELISA法检测eotaxin水平.结果 HE染色显示,模型组豚鼠支气管壁及管腔内、血管周围可见大量炎症细胞浸润,平滑肌肥厚,黏膜、肺组织充血水肿,异丁斯特各剂量组及DXM给药组较模型组炎症表现明显减轻;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中EOS的数量;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中IL-4、IL-13含量及eotaxin水平.结论 异丁斯特对哮喘豚鼠有治疗作用,其机制可能与降低IL-4、II-13含量及eotaxin水平,减少气道EOS浸润,从而减轻哮喘气道炎症有关.
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姜黄素通过IL-13/STAT6信号通路抑制哮喘大鼠气道黏液高分泌
目的 探讨姜黄素通过白介素13(IL-13)信号通路调控哮喘大鼠气道炎症、气道杯状细胞化生和黏液分泌的作用.方法 将24只雌性清洁级SD大鼠随机分为阴性对照组、哮喘模型组、姜黄素组和地塞米松组,每组6只.采用卵蛋白致敏和激发建立哮喘大鼠模型,阴性对照组给予生理盐水,通过HE染色及高碘酸-无色品红法染色观察大鼠肺组织的病理学改变及气道上皮杯状细胞的数量,采用酶联免疫吸附试验法测定大鼠肺泡灌洗液中M UC5AC黏蛋白和IL-13的含量,免疫组织化学法检测大鼠气道上皮中M UC5AC的表达.蛋白质印迹法分析大鼠肺组织中磷酸化信号转导与转录激活因子6(p-STAT6)的表达水平.结果 与阴性对照组相比,哮喘模型组大鼠肺组织可见大量炎性细胞浸润,杯状细胞数量明显增加,支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞比例、MUC5AC及IL-13水平明显升高(P <0.05),肺组织p-ST A T6的表达明显增加(P <0.05).与哮喘模型组相比,姜黄素组大鼠气道炎症和杯状细胞化生程度明显减轻,BALF中嗜酸粒细胞比例、MUC5AC及IL-13水平明显降低(P <0.05),肺组织p-STAT6的表达明显减少(P <0.05),与地塞米松组相比,差异无统计学意义(P >0.05).结论 姜黄素可以抑制哮喘大鼠的气道炎症及杯状细胞化生,减少气道黏蛋白MUC5AC的表达,其作用机制可能是通过抑制 IL-13/STAT 6信号通路的活性而实现的.
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IL-4、IL-13单核苷酸多态性与中国东南方汉族人群哮喘关系的研究
目的 探讨IL-4、IL-13单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与中国东南方汉族人群支气管哮喘(简称哮喘)发病危险性和哮喘相关表型的关系.方法 挑选位于IL-4起动子区SNPs rs2243250(-589T/C),IL-13第四外显子区的非同义突变SNPs rs20541 (+2044C/T)和启动子区SNPs rs1800925(-1112C＞T).连续性招募哮喘患者318例,正常对照352例.采用多重PCR结合标签阵列单碱基延伸技术进行基因分型.通过病例——对照研究分析这些位点与哮喘及哮喘表型的关系.结果 IL-4 rs2243250、IL-13 rs20541、rs1800925的等位基因及基因型分布频率在哮喘组与对照组差异无统计学意义(P＞0.05),该3个位点共生成8种主要单倍型,在哮喘组和对照组中的分布亦无统计学差异,该3个位点SNPs与哮喘发病危险度无相关性.该3个位点SNPs与哮喘患者的外周血嗜酸粒细胞、肺功能、超敏C反应蛋白(hsCRP)、血浆总IgE、哮喘严重度分级均无相关性.结论 IL-4、IL-13 SNPs与哮喘发病危险性和哮喘相关表型无相关性.
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IL-13、TGF-β在急性肺血栓栓塞兔模型中的表达
目的 通过研究IL-13、转化生长因子β(TGF-β)在急性肺血栓栓塞兔模型中的表达,探讨Th2型免疫反应在急性肺栓塞发病机制中的作用.方法 选取大耳白兔36只,分为模型组及对照组,每组18只.采用自体血栓回输法建立肺血栓栓塞模型.分别于栓塞后第2、4、14天采集模型组及对照组血清,应用酶联免疫吸附试验方法检测IL-13、TGF-β含量.结果 模型成功率为90%.模型组血清中IL-13、TGF-β水平分别于栓塞后第4、14天升高,分别为(36.86±3.06)ng/L、(1591.67±55.02)ng/L,显著高于对照组(P值均<0.05).结论 肺栓塞进程中IL-13与TGF-β水平升高.
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泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠血清TLR4、MD2、IL-13及NF-κB的影响
目的 观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白-2(MD2)、白介素-13(IL-13)及结肠组织核因子kB(NF-κB)的影响.方法 采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇联合造模法诱导大鼠溃疡性结肠炎动物模型.雄性Wistar大鼠45只随机抽取8只为空白对照组,将造模成功的大鼠分为模型组、柳氮磺吡啶组、泄浊解毒方高剂量组、泄浊解毒方低剂量组,每组8只.空白对照组正常喂养,模型组予生理盐水灌胃,柳氮磺吡啶组予SASP按0槝.3 g/kg体质量灌胃,泄浊解毒方高剂量组、泄浊解毒方低剂量组分别予泄浊解毒方颗粒10.0 g/kg、5.0 g/kg灌胃.各灌胃组大鼠每日给药1次,连续14天.检测各组大鼠血清TLR4、MD2、IL-13及NF-κB含量.结果 泄浊解毒方高剂量组能明显降低TLR4、MD2、NF-κB含量,升高IL-13含量,组间比较差异有统计学意义(F=110.490、271.137、10.723、92.297,P<0.05).结论 泄浊解毒方对UC大鼠治疗效果显著,其作用机制可能与降低TLR4、MD2、NF-κB含量,升高IL-13含量有关.
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匹多莫德治疗小儿毛细支气管炎临床疗效、安全性及其对IL-13的影响
目的：评价匹多莫德佐治小儿毛细支气管炎临床疗效、安全性及其对血清白介素13（Interleukin‐13，IL‐13）的影响。方法：64例小儿毛细支气管炎患儿被随机分为试验组（n＝33例）和对照组（n＝31例）。对照组患儿给予毛细支气管炎常规治疗；试验组在对照组的基础上添加匹多莫德400mg ，bid ，口服2周后改为400mg ，qd口服2个月。分析比较两组临床疗效、治疗前后血清IL‐13水平、6个月内再发儿喘息风险及药物相关不良反应发生率。结果：治疗后试验组和对照组有效率分别为93.94％和87．10％，差别无统计学意义（P＞0．05）；试验组和对照组治疗后血清IL‐13分别为（96．12±41．01）ng／L和（131．22±40．23）ng／L ，试验组显著低于对照组（ P＜0．05）；对照组随访6个月再发喘息率为77．42％，试验组为30．30％，试验组再发喘息风险显著低于对照组（ P＜0．05）；两组治疗期间均未见恶心、呕吐、皮疹等不良反应发生。结论：匹多莫德佐治小儿毛细支气管炎可能是通过降低患儿体内IL‐13水平达到降低患儿毛细支气管炎再发喘息风险。
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携带IL-10基因的双歧杆菌对溃疡性结肠炎模型小鼠血浆及结肠组织NO和VEGF-A表达影响
目的 观察携带IL-10基因的双歧杆菌对溃疡性结肠炎(UC)小鼠血浆及结肠组织一氧化氮(NO)与血管内皮生长因子A (VEGF-A)表达的影响,进一步探讨携带IL-10基因的双歧杆菌治疗UC的相关机制.方法 筛选出能稳定表达具有生物活性hIL-10蛋白的BL-hIL-10菌株.用5％DSS诱导UC小鼠模型,50只小鼠分为正常对照组、UC模型组、BL治疗组、BL0治疗组和BL-hIL-10治疗组,每组10只.计算小鼠DAI、HE染色评估结肠组织病理学变化;ELISA法测小鼠血浆及结肠组织IL-13、VEGF-A和NO的含量.结果 (1) BL-hIL-10可以降低UC小鼠DAI,减轻UC小鼠结肠组织炎症程度.(2) BL-hIL-10能降低UC小鼠血浆和结肠组织NO、VEGF-A和IL-13水平.结论 口服BL-hIL-10对UC小鼠的治疗作用可能与抑制NO产牛及下调VEGF-A表达有关.
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小青龙汤体外干预小鼠TSLP-DCs后CD86及IL-13表达变化
目的:研究表明胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)通过结合树突状细胞(DCs)表面TSLP受体(TSLPR)活化树突细胞引起其表面分子CD86、分泌因子白介素13(IL-13)升高,从而诱导Th2优势分化,引发过敏性鼻炎.本实验用体外因子诱导骨髓细胞生成树突细胞(以下简称DCs),结合流式细胞术(以下简称FCM)、酶联免疫吸附实验(以下简称ELISA)观察小青龙汤能否干预TSLP-DCs体系起到预防过敏性鼻炎的作用.方法:从C57小鼠获取骨髓细胞,体外培养诱导生成DCs,设置空白组、TSLP组(T1刺激组、T5刺激组、T10刺激组、T50刺激组、T100刺激组)、小青龙汤干预组,24 h后倒置显微镜下观察各组细胞形态,FCM、ELISA检测CD86、IL-13的表达.结果:①镜下结果显示细胞形体如蜘蛛状,在培养基中呈悬浮或半悬浮状态,符合DCs形态特点.与空白对照组相比,各TSLP刺激组DCs细胞抱团现象明显增加.与TSLP刺激组相比,小青龙汤干预组细胞抱团现象减轻.②FCM结果显示细胞纯度为93.9％,符合实验要求.与空白组相比,各TSLP刺激组CD86的表达均明显升高(P＜0.01),且随TSLP浓度的增加CD86的表达呈先增加后降低的趋势,在10 ng/mL时CD86的表达量达到高.与TSLP刺激组相比,小青龙汤干预组CD86明显下降(P＜0.01).③ELISA结果显示,与空白组相比各TSLP刺激组IL-13分泌均增加(P＜0.01),且随TSLP浓度的增加IL-13分泌量同样呈现先增加后降低的趋势,在TSLP 10 ng/mL时IL-13的分泌量达到高为(2.844±0.645) pg/mL.与TSLP刺激组相比,小青龙汤干预组IL-13分泌量减少(P＜0.05).结论:①TSLP可以明显提高DCs表面分子CD86和分泌因子IL-13的表达(P＜0.01),形成Th2优势分化的微环境,佳剂量为10 ng/mL;②小青龙汤可以明显降低TSLP引起的CD86、IL-13升高现象,减轻TSLP所造成的Th2优势分化的微环境.
关键词： 树突细胞 胸腺基质淋巴细胞生成素 小青龙汤 CD86 白介素13
