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制备人工抗原提呈细胞促进NK细胞增殖和抗肿瘤效应的研究
目的 制备双表达CD86和4-1BBL的人工抗原提呈细胞,建立在体外大量的扩增具有较高杀伤活性的人NK细胞的有效方法.方法 将表达CD86和4-1BBL的慢病毒感染K562细胞,制备成人工抗原提呈细胞(aAPC),与人外周血单个核细胞(PBMC)共培养,使NK细胞在体外大量扩增.结果 在培养d15天时,细胞数量达到2.7×1010个,CD3 CD56+细胞纯度达到99.4％,细胞体外杀伤活性为96.27±1.27％;在小鼠肺癌模型中,治疗组比对照组肿瘤体积明显减小.结论 成功制备了有效扩增NK细胞的人工抗原提呈细胞(aAPC),建立了在体外高效扩增具有较高杀伤活性的NK细胞的有效方法,为肿瘤和慢性感染性疾病的过继细胞免疫治疗奠定了基础.
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曲古菌素A诱导急性髓系白血病细胞表达共刺激分子CD80和CD86的研究
目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古菌素A(TSA)诱导急性髓系白血病细胞表达共刺激分子CD80和CD86.方法:应用流式细胞仪检测TSA诱导急性髓系白血病患者单核细胞、HL-60细胞和K562细胞表达共刺激分子CD80、CD86及细胞活力;应用RT-PCR分析CD80和CD86 mRNA表达情况;在75 Gy照射TSA诱导的HL-60细胞和K562细胞后,应用CCK-8检测共刺激分子表达提高后HL-60细胞和K562细胞对健康人单核细胞的增殖作用.结果:TSA上调HL-60细胞表达CD86,也可上调急性髓系白血病患者单核细胞表达CD86,但TSA不能上调K562细胞表达CD86,TSA诱导HL-60细胞和K562细胞后,提高表达CD86的HL-60细胞对健康人单核细胞有增殖作用,而K562细胞无此作用.结论:TSA诱导HL-60细胞和急性髓系白血病患者单核细胞表达共刺激分子CD86,促进健康人单核细胞的增殖作用.
关键词： 曲古菌素A CD80 CD86 同种异基因混合淋巴细胞反应 -
MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86及其对混合淋巴细胞反应的影响
本研究探讨蛋白酶体抑制剂MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD80、CD86及其对混合淋巴细胞反应的作用.流式细胞仪检测MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD80、CD86及细胞活力;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析CD80和CD86 mRNA表达情况;MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86后,用75 GyCo-60照射HL-60细胞,杀死HL-60细胞,保留抗原性作为刺激细胞,用健康人外周血单个核细胞作为反应细胞,用不同浓度HL-60细胞刺激健康人单个核细胞,HL-60细胞对健康人单个核细胞的增殖作用.结果表明:MG132上调HL-60细胞表达CD86,MG132诱导HL-60细胞的凋亡率呈浓度依耐性和时间依耐性.结论:高浓度的MG132对HL-60细胞有直接杀灭作用,低浓度MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86,对健康人单个核细胞有增殖作用.MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86,能促进健康人单个核细胞的增殖.
关键词： 蛋白酶体抑制剂 共刺激分子 抗原 CD86 混合淋巴细胞培养试验 -
特发性血小板减少性紫癜患者外周血淋巴细胞共刺激分子的表达及白介素18的作用
本研究探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者外周血淋巴细胞共刺激分子CD80、CD86及其配体CD28的表达水平及白介素18的作用.应用免疫荧光标记和流式细胞技术检测34例ITP患者和34名正常人外周血淋巴细胞共刺激分子CD80、CD86及其配体CD28的表达,酶联免疫(ELISA)法测定血浆IL-18.结果表明:ITP患者外周血淋巴细胞CD80、CD86表达率(4.21 4±2.27%,7.19±5.16%)均明显高于正常对照组(2.34±0.87%,4.08±1.96%,P＜0.01).ITP组血浆IL-18含量为(538.31±111.33)pg/ml,正常对照组血浆IL-18含量为(489.44±49.07)pg/ml.IL-18含量与血小板数量呈显著性负相关(r=-0.395,P＜0.05).结论:ITP患者CD80和CD86共刺激分子过度表达,患者血浆中IL-18水平比正常对照组明显升高(P＜0.05),共刺激分子CD80、CD86与ITP发病密切相关,IL-18在ITP发病机理中起重要作用.
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ICAM-1基因修饰的日本脑炎DNA疫苗诱导BALB/c鼠脾脏树突状细胞功能的研究
细胞间黏附分子-1( intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在基因疫苗方面已有研究报道，有学者研究表明ICAM-1能提供给T细胞共刺激信号，并且证实该刺激信号通路独立于CD86介导的T细胞活化的第二信号通路。
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阿糖胞苷上调耐药白血病细胞共刺激分子表达及其分子机制研究
目的 研究阿糖胞苷(Ara-C)对耐药白血病细胞共刺激分子表达的影响,并探讨其分子机制.方法 以流式细胞术检测K562和K562/A02细胞经Ara-C处理后CD80、CD86分子的表达,进而用RT-PCR方法检测CD80、CD86tuRNA表达以及NF-κB、IAP家族基因表达.结果 经Ara-C处理后,K562和K562/A02细胞的CD80、CD86分子表达较对照组明显升高,并且能够下调NF-κB、Survivin、XIAP(X-ljnked inhibitor of apoptosis)基因表达,而cIAP1、cIAP2(cellular inhibitor of apoptosis-1,2)基因表达变化不明显.结论 Ara-C可上调耐药白血病细胞共刺激分子CD80、CD86,相关基因NF-κB、IAP家族为参与其上调CD80和CD86分子的重要基因.
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IL-13和CD86对9HTE细胞株和哮喘患儿PBMC表达CD86水平的影响
目的了解IL-13和CD86在哮喘发病中的作用及anti-CD86 McAb治疗哮喘的机理. 方法随机选择门诊哮喘急性发作期患儿30例,正常健康儿童30例作为健康对照组.分别用rhIL-13、TNF-α和rhIL-13+TNF-α干预9HTE人气道上皮细胞株和哮喘患儿外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell, PBMC),用直接免疫荧光流式细胞术(FCM)检测9HTE人气道上皮细胞株表达CD86的百分率、PBMC中CD14+细胞表达CD86的平均荧光强度(MFI)及脂多糖(LPS)刺激后PBMC中CD19+CD86+双阳性细胞百分率. 结果 (1)分别用TNF-α、rhIL-13和TNF-α+rhIL-13干预9HTE细胞株后CD86的表达,三组之间表达的百分率差异无统计学意义;rhIL-13+anti-CD86 McAb干预9HTE细胞株后,9HTE细胞表达CD86水平较其他组降低,差异有统计学意义.(2)哮喘组中的空白组、IL-13组、TNF-α组、TNF-α+IL-13组及anti-CD86组的CD14+CD86+的平均荧光强度和CD19+CD86+百分率均较相应的对照组高,差异有统计学意义.(3)TNF-α+IL-13干预后,CD14+CD86+的平均荧光强度和CD19+CD86+百分率较对应的空白组、IL-13组和TNF-α组明显增高,差异有统计学意义;(4)anti-CD86 McAb干预后,CD14+CD86+的平均荧光强度和CD19+CD86+百分率较对应的其他组明显减低,差异有统计学意义. 结论 IL-13可诱导9HTE细胞株、PBMC中的CD14+细胞和CD19+细胞表达CD86;anti-CD86 McAb可阻断9HTE细胞株、PBMC中的CD14+细胞和CD19+细胞表达CD86.提示IL-13和CD86在哮喘发病中起重要作用,anti-CD86 McAb治疗哮喘具有一定的可行性.
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AIHA/Evans综合征CD80、CD86和CD4+CD25+调节性T细胞的研究
目的 探讨自身免疫性溶血性贫血(AIHA)/Evans综合征(AIHA同时或相继发生免疫性血小板减少性紫癜)患者外周血淋巴细胞共刺激分子CD80、CD86和CD4+ CD25+调节性T细胞的表达水平,初步探讨共刺激分子CD80、CD86和CD4+ CD25+调节性T细胞在AIHA/Evans综合征细胞免疫功能紊乱中的机制及其意义.方法 应用流式细胞术检测24例次AIHA/Evans综合征患者治疗前后外周血淋巴细胞CD80、CD86和CD4+CD25+调节性T细胞比例的变化,并与正常对照组相比较.结果 AIHA/Evans综合征患者治疗前后与正常对照组比较CD80比例水平均无明显变化(P＞0.05)；发作时CD86表达水平高于对照组和治疗缓解组,差异具有统计学意义(P＜0.05)；CD4+ CD25+调节性T细胞表达水平在AIHA/Evans综合征发作患者中表达明显下降,差异具有高度统计学意义(P＜0.01).结论 淋巴细胞共刺激因子CD86和CD4+ CD25+调节性T细胞异常表达可能参与AIHA/Evans综合征细胞免疫功能紊乱方面的发病机制.
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肾组织中CD80和CD86的表达及其与肾间质损伤的关系
目的 探讨T淋巴细胞活化分子CD80与CD86在原发性肾小球肾炎肾小管间质损伤中的作用.方法采用免疫组织化学法检测原发性肾小球肾炎患者肾组织中的CD80与CD86的表达情况,免疫比浊法检测24 h尿蛋白定量,全自动生化分析仪检测血尿素氮、血清肌酐及血浆白蛋白等临床指标.结果 CD80和CD86在原发性肾小球肾炎肾组织中的表达情况不同.CD80在肾小管上皮细胞、肾间质有阳性表达,在肾小球无表达,而CD86在肾小管上皮细胞、肾间质及肾小球均有表达.CD80和CD86在肾小管间质中的表达水半随着原发性肾小球肾炎患者肾小管间质病变程度的加重而增强(相关系数分别为0.741和0.736,P<0.001),并且CD80的表达与CD86的表达成正相关.CD80和CD86的表达与患者24h尿蛋白定量、血尿素氮和血清肌酐水平成正相关;与肌酐清除率成负相关.结论 T细胞的活化可能参与了原发性肾小球肾炎肾间质损伤.
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小鼠白细胞免疫球蛋白样受体2干扰RNA对树突状细胞表面CD11c、CD80和CD86的影响及意义
目的：探讨小鼠树突状细胞（DC）表面白细胞免疫球蛋白样受体2（LILRB2）改变对DC的CD11c、CD80和CD86表型的影响及意义。方法应用20 ng/ml重组小鼠粒细胞集落刺激因子（rGM-CSF）＋20 ng/ml IL-4刺激小鼠骨髓细胞生长，隔日进行细胞换液，第5天实验组转染LILRB2受体干扰RNA，空白对照组转染空质粒，对照组单纯换液。培养过程中观察细胞形态学变化，并于转染72 h后，光镜下观察DC形态，用流式细胞仪测定细胞表面CD11c、CD80和CD86分子表达。结果光镜下对照组与实验组均可见 DC 细胞形态，流式细胞仪测定实验组 CD11c （0.662±0.174）（n=12）与空白对照组 CD11c（0.675±0.237）和对照组（0.688±0.076）分子表达无明显差异（P＞0.05）。实验组 DC 细胞表面 CD80（0.626±0.060）较空白对照组 CD80（0.406±0.163）（n=12）和对照组CD80（0.409±0.100）表达均增加（P＜0.05）。实验组DC细胞表面CD86（0.730±0.102）较空白对照组CD86（0.497±0.278）和对照组CD86（0.368±0.073）表达均增加（P＜0.05）。结论应用LILRB2受体干扰RNA不影响DC细胞表面CD11c分子表达，而增加细胞表面CD80和CD86分子表达。细胞表面CD80和CD86分子作为免疫反应的重要协同刺激分子在抗原提呈细胞表面表达升高，则激活T细胞免疫反应的能力增强。
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IL-4对小鼠骨髓树突状细胞表面分子CD11c、CD80、CD86表达的影响及其意义
目的：探讨IL-4对小鼠骨髓树突状细胞（DC细胞）表面分子CD11c、CD80、CD86表达的影响及其意义。方法对照组（n＝5只，30孔）应用20 ng/ml GM-CSF，实验组（n＝5只，30孔）应用20 ng/ml GM-CSF＋20 ng/ml IL-4分别刺激小鼠骨髓细胞生长，隔日进行细胞换液，观察并对比细胞形态学变化，流式细胞仪测定 DC 细胞表面相关分子表达。结果实验组诱导小鼠骨髓细胞第7日观察可见DC细胞形态，对照组第7日未发现明显DC细胞形态，流式细胞仪测定实验组 CD11c（0.546±0.289）、CD80（0.506±0.085）、CD86（0.562±0.260）表达分别较对照组CD11c（0.236±0.058）、CD80（0.279±0.096）、CD86（0.237±0.070）表达明显增高（P＜0.05）。结论 IL-4可以促进小鼠骨髓DC细胞表面分子CD11c、CD80、CD86表达，促进DC细胞分化成熟。
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共刺激分子OX40/OX40L在动脉粥样硬化中的作用
共刺激分子OX40/OX40L是T细胞活化的重要辅助刺激通路,参与T细胞的活化、增殖和迁移,以及生发中心的形成和树突状细胞(DC)的分化成熟.近年来它们在动脉粥样硬化中的作用逐渐受到国内外学者重视.对共刺激分子和动脉粥样硬化关系的深入了解,将有助于阐明动脉粥样硬化发生的炎症和免疫机制,并为临床治疗开辟新途径.
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免疫治疗对支气管哮喘小鼠树突细胞共刺激分子的影响
目的应用卵白蛋白(OVA)建立特异性免疫治疗小鼠模型,探讨特异性免疫治疗对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠树突细胞(DC)表面分子CD80、CD86表达的影响.方法 120只BALB/c小鼠按随机数字表法分为哮喘模型组(A组)40只:用0.1% OVA 10 μg连续腹腔注射(共70 μg)及1% OVA雾化吸入(共300 mg);免疫治疗模型组(B组)40只:用与A组同剂量的OVA致敏和激发,同时连续尾根部皮下注射OVA 1 mg;对照组(C组)40只:以磷酸盐缓冲液代替OVA,其余同A组.留取各组肺组织切片,经苏木精-伊红(HE)染色观察炎症反应;用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清OVA特异性免疫球蛋白IgE(sIgE)及脾脏T淋巴细胞中白细胞介素2(IL-2)和IL-4的分泌.分离各组小鼠脾脏DC,用流式细胞仪检测其表面CD80、CD86分子表达.分离正常小鼠脾脏T淋巴细胞,与上述各组DC共培养;用ELISA法检测T淋巴细胞IL-4、IL-5的分泌量;用3H-胸腺嘧啶核苷(3H -TdR)掺入法检测其增殖反应.结果 (1)B组小鼠肺组织中支气管及血管周围以大量淋巴细胞和嗜酸粒细胞为主的炎性细胞浸润明显轻于A组,但并未完全消失;A组血清sIgE吸光度(A)值为712±129,B组为124±59,C组为20±13,A、C组间比较差异有统计学意义(P<0.05),B、C组比较差异无统计学意义(P>0.05).B组T淋巴细胞分泌IL-2、IL-4水平分别为(8±3)、(8.4±4.3) pg/ml,A组分别为(22±8)、(32.4±12.1) pg/ml,C组分别为(6±4)、(5.1±1.1) pg/ml,A、B两组比较差异有统计学意义(P<0.05),B、C组间比较差异无统计学意义(P>0.05); (2)B组DC表面CD86、CD80阳性表达率分别为58.23%、95.63%,A组分别为77.59%、96.98%,C组分别为77.37%、77.84%; (3)与B组DC共培养的正常小鼠T淋巴细胞体外经OVA刺激后,IL-4、IL-5水平分别为 (10.8±2.3)、(18.8±3.8 ) pg/ml,A组分别为 (17.3±4.7)、(35.7±7.9) pg/ml,C组分别为(5.7±2.7)、(11.0±2.2) pg/ml,A、B两组比较差异有统计学意义(P<0.05),B、C组间比较差异无统计学意义(P>0.05);B组DC与正常小鼠T淋巴细胞共培养时,刺激指数(SI)为3.8±0.7,A组为11.5±3.2,C组为5.8±1.5,A、B组间比较差异有统计学意义(P<0.05);B、C组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论建立了OVA特异性免疫治疗小鼠模型;DC表面CD86分子表达的下调可能是OVA特异性免疫治疗诱导T淋巴细胞功能丧失的机制之一.
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狼疮性肾炎肾组织CD80与CD86的表达及其意义
目的 研究T淋巴细胞活化分子CD80与CD86在狼疮性肾炎患者肾组织中的表达变化及其与临床指标之间的相关性.方法 肾组织标本来源于2004年12月-2008年10月哈尔滨医科大学附属第一医院住院患者,其中女性44例,男性5例,年龄(28±16)岁.用免疫组织化学法检测狼疮性肾炎及微小病变患者肾组织中的CD80与CD86的表达情况,免疫比浊法检测24 h尿蛋白定量,全自动生化分析仪检测血尿素氮、血肌酐及血浆白蛋白等临床指标.结果 CD80在肾小管上皮细胞、肾间质有阳性表达,在肾小球无表达,而CD86在肾小管上皮细胞、肾间质及肾小球均有表达.CD80与CD86在肾小管间质中的表达水平随着狼疮性肾炎患者肾小管间质病变程度的加重而增强(r=0.574,P<0.001;r=0.534,P<0.001),且CD80的表达与CD86的表达成正相关.CD80与CDB6的表达与患者系统性红斑狼疮疾病活动指数积分(r=0.319,P=0.011;r=0.324,P=0.011)、24 h尿蛋白定量(r=0.424,P=0.003;r:0.408,P=0.004)、肌酐清除率(r=-0.535,P=0.000;r=-0.543,P=0.000)及抗dsDNA抗体滴度(r=0.353,P=0.012;r=0.359,P=0.013)具有明显相关性.结论 CD80与CD86在狼疮性肾炎患者肾组织中的表达水平与肾间质病变具有明显相关性,并且与狼疮性肾炎患者肾活检时的肾功能及活动性明显相关.
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过敏性紫癜患儿外周血树突状细胞诱导自体T淋巴细胞增殖反应水平的研究
目的 研究过敏性紫癜(HSP)患儿外周血树突状细胞诱导自体T淋巴细胞增殖反应的能力.方法 采用粒-巨噬细胞集落刺激因子、白细胞介素-4和肿瘤坏死因子-α联合培养诱导HSP患儿外周血树突状细胞,通过流式细胞仪检测树突状细胞协同刺激分子CD80、CD86的表达及MTT法检测树突状细胞诱导自体T淋巴细胞增殖反应的水平.结果 HSP患儿外周血树突状细胞诱导自体T淋巴细胞增殖反应的能力明显高于对照组,差异有非常显著性(P<0.01).协同刺激分子CD86的平均荧光强度(51.2±7.4)明显高于对照组(37.3±6.5),差异有非常显著性(P<0.01);CD80的表达虽然较对照组稍有升高,但差异无显著性(P>0.05).结论 HSP患儿外周血树突状细胞诱导自体T淋巴细胞增殖反应的能力明显增高.
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食管癌组织中共刺激分子与白介素-10 mRNA的表达
目的 研究食管癌组织中共刺激分子CD80、CD86 mRNA的表达以及与TGF-β1、IL-10mRNA表达水平的关系,探讨食管癌组织中树突细胞免疫功能降低及食管癌发生免疫逃逸的原因.方法 应用逆转录聚合酶链反应(PT-PCR)技术,检测62例食管癌患者癌组织中CD80、CD86及TGF-β1、IL-10 mRNA的表达.以16例正常食管黏膜组织作为对照.结果 食管癌组织中,CD80、CD86mRNA的表达分别为0.631±0.212和0.530±0.210,均低于正常食管黏膜组织(P值分别为0.038和0.0002);Ⅰ、Ⅱ期患者高于Ⅲ、Ⅳ期患者(CD80:P=0.029;CD86:P=0.045);高中分化者高于低分化者(CD80:P=0.046;CD86:P=0.044).食管癌组织中,TGF-β1、IL-10的mRNA表达分别为1.273±0.086和1.182±0.073,均高于正常食管黏膜组织(P值均为0.0001),且分别与CD80、CD86的mRNA表达呈负相关(P=0.0001).结论 食管癌组织中,CD80、CD86 mRNA的表达降低与TGF-β1、IL-10 mRNA的高表达呈负相关,癌组织内TGF-β1、IL-10 mRNA的表达增强是导致CD80、CD86mRNA表达降低的重要影响因素,可能是引起DC功能缺陷和食管癌细胞发生免疫逃逸的原因之一.
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CD80 CD86和CD137L基因联合表达对小鼠肝癌种植模型肿瘤免疫原性的影响
目的 探讨CD80、CD86和CD137L基因联合表达对肿瘤免疫原性的影响.方法 按接种变异瘤株不同,将BAL B/c小鼠随机分成A组(H22-Wt细胞)、B组(H22-neo细胞)、C组(H22-CD80/CD86+细胞)、D组(H22-CD137L+细胞)、E组(H22-CD80/CD86/CD137L+细胞)5组,建立H22-BAL B/c小鼠荷肝癌模型,A、B组为对照组.观察小鼠成瘤率、成瘤潜伏期、荷瘤鼠存活率及肿瘤增殖情况.通过复种试验观察转基因对H22变异株免疫原性和机体免疫保护作用的影响.结果 E组首次接种成瘤率仅有50.0%,显著低于其余4组(P＜0.01).首次接种后,C组荷瘤鼠肿瘤生长受到明显抑制,有2只荷瘤鼠肿瘤完全消退.E组肿瘤生长所受抑制较C组更为明显,肿瘤峰值体积显著小于C组,且有3只荷瘤鼠肿瘤完全消退.其余3组荷瘤鼠未见肿瘤完全消退.与A、B、D组相比,C、E组荷瘤鼠生存率显著改善(P＜0.01),而C、E两组荷瘤鼠生存率差异无统计学意义(P＞0.05).复种试验表明,C、E组荷瘤鼠再次成瘤率低于对照组,E组与C组差异也有统计学意义(P＜0.01);第3次接种后,E组成瘤率显著低于C组(P＜0.01).E组中5只首次接种未成瘤的小鼠,于第21天重复接种H22-Wt细胞,小鼠100%排斥肿瘤,于第56天第3次接种H22/Wt细胞,小鼠仍然100%排斥肿瘤.结论 CD80+CD86和CD137L单独或者联合表达均可显著降低野生型H22细胞株致瘤性,CD80、CD86和CD137L基因联合表达显著改善了野生型H22细胞的免疫原性.
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CD80 CD86和CD137L基因联合表达增强细胞毒性T淋巴细胞杀伤活性的机制
目的 探讨CD80、CD86和CD137L基因联合表达增强宿主细胞毒性T淋巴细胞(CTL)杀伤活性的机制.方法 BAL B/c小鼠随机分为5组,A组接种H22-Wt细胞,B组接种H22-neo细胞,C组接种H22-CD80/CD86+细胞,D组接种H22-CD137L+细胞,E组接种H22-CD80/CD86/CD137L+细胞.分别于第14、35、56和84天,每组每次随机选取2只小鼠处死取材.原位末端标记法(TUNEL)和DNA ladder法检测脾淋巴细胞凋亡.电泳迁移率法(EMSA)检测T细胞核因子KB(NF-KB)活性.结果 TUNEL检测结果显示,接种后第14天,A、B组脾淋巴细胞即出现大量凋亡,D组凋亡虽然较A、B组明显减少,但仍远高于C、E组.随接种时间推移,C组脾淋巴细胞凋亡逐渐增多,而E组这一趋势不明显,至第84天,C组和E组的脾淋巴细胞凋亡指数分别为30.8±9.2和14.4±4.5.DNA ladder检测结果显示,接种后第14、35、56和84天,C组和E组均检测出典型阳性结果,其中以C组第35、56和84天凋亡明显.EMSA检测结果显示,A、B组T细胞NF-KB活性很低,D组显著高于A、B组,C、E组则显著高于A、B和D组.随着接种时间推移,E组NF-KB活性一直维持较高水平,而C组呈现逐渐下降趋势,至第84天,C组和E组的T细胞NF-KB活性分别为14.01±1.04和41.16±5.78.结论 H22-CD80/CD86/CD137L+变异株接种荷瘤鼠后,CD28信号和CD137信号的协同作用可显著增强活化T细胞NF-KB活性,这可能是CD80、CD86和CD137L基因联合表达显著增强宿主CTL杀伤活性的机制之一.
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脱氢异雄酮对大鼠星形胶质细胞CD80、CD86和MHC-Ⅱ分子表达及其细胞增生影响的研究
目的探讨脱氢异雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)对大鼠星形胶质细胞CD80、CD86和MHC-Ⅱ分子表达及其细胞增生的影响. 方法用2、10、50 μg/mL DHEA处理体外培养的新生Lewis大鼠星形胶质细胞后,应用流式细胞仪检测星形胶质细胞表面CD80、CD86和MHC-Ⅱ分子表达,用液体闪烁计数器测定掺入星形胶质细胞内3H-甲基-胸腺嘧啶核苷. 结果不同浓度的DHEA可降低大鼠星形胶质细胞CD86分子表达,50 μg/mL DHEA可降低星形胶质细胞的增生. 结论 DHEA可能通过降低星形胶质细胞表面CD86共刺激分子的表达抑制中枢神经系统内的免疫反应, 高浓度的DHEA可降低星形胶质细胞的增生.
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CD80和CD86分子参与带状疱疹发生的意义探讨
目的 探讨协同刺激分子CD80和CD86在带状疱疹发生与发展中的意义.方法 采用流式细胞仪检测35例带状疱疹患者外周血淋巴细胞(peripheral blood lymphocytes,PBLC)表面CD80和CD86表达水平,并将患者临床特征纳入观察.结果 带状疱疹患者PBLC表面CD80(t=5.14,P＜0.001)和CD86(t=2.90,P＜0.05)的表达水平与对照组相比显著降低;不同年龄组、病程组及病情组均无统计学意义.结论 带状疱疹患者PBLC表面CD80和CD86的表达下调,通过B7/CD28协同刺激信号,抑制T细胞的活化,可能参与带状疱疹的发生.
