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主动免疫治疗对反复胚胎植入失败患者CD4+CD25+调节性T细胞表达的影响
目的 探讨淋巴细胞主动免疫治疗对反复胚胎植入失败(RIF)患者外周血CD4+ CD25+调节性T淋巴细胞(CD4+CD25+Treg)表达的影响. 方法 选择在郑州大学第三附属医院生殖中心就诊的30例RIF患者(RIF组),采用荧光标记流式细胞分析技术,检测其淋巴主动免疫治疗前、后2周的外周血CD4+CD25+Treg表达,并选择同期正常未妊娠妇女20例作对照(对照组). 结果 (1)RIF组治疗前CD4+CD25+Treg占CD4+T细胞的比例显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)；(2)RIF组治疗后CD4+CD25+Treg的表达率明显高于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 RIF的发生可能与CD4+CD25+Treg的表达下降有关；淋巴细胞主动免疫治疗可上调CD4+CD25+Treg的表达,调控母胎免疫耐受,有利于胚胎植入成功.
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结核性与恶性胸腔积液中CD4+CD25+调节性T细胞及相关因子的检测
目的 检测结核性胸腔积液及恶性胸腔积液中CD4+CD25+调节性T细胞的分布与可溶性白介素-2受体(sIL-2R)及转化生长因子β1(TGF-β1)浓度,并探讨良恶性胸腔积液患者的局部免疫机制.方法 47例结核性胸腔积液及34例肺癌并恶性胸腔积液患者于第1次抽液时留取胸腔积液,ELISA法检测sIL-2R及TGF-β1的浓度,Ficoll梯度离心分离单个核细胞,抗体标记后应用流式细胞仪分析CD4+CD25+调节性T细胞占淋巴细胞的比例.结果 47例结核性胸腔积液与34例肺癌并恶性胸腔积液中CD4+CD25+调节性T细胞占淋巴细胞的比例分别为(8.7±0.6)%、(21.1±2.3)%,有显著性差异(P＜0.05);结核性胸腔积液与恶性胸腔积液中sIL-2R浓度分别为(563.2±92.61)ng/ml,(390.12±101.12)ng/ml,有显著性差异(P＜0.05);恶性胸腔积液中TGF-β1的水平(88.4±16.7mg/L),显著高于结核性胸腔积液组(40.3±3.6 mg/L),结核性胸腔积液中sIL-2R、TGF-β1浓度与CD4+CD25+调节性T细胞占淋巴细胞的比例均无明显相关关系(P＞0.05).结论 CD4+CD25+调节性T细胞,sIL-2R及TGF-β1可作为判定结核或恶性胸腔积液的辅助诊断指标.
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CD4+CD25+调节性T细胞对肺结核患者特异细胞免疫的调节作用
目的 探讨调节性T细胞对结核患者特异性细胞免疫的调节作用及其在结核病发生中的意义.方法 采用免疫磁珠从健康对照和结核患者外周血单个核细胞中分离CD4+CD25+调节性T细胞,观察其对结核患者外周血免疫反应,包括细胞增殖反应和细胞因子IFN-γ及IL-10分泌的影响.结果 体外消除CD4+CD25+调节性T细胞没有显著影响健康对照PBMC对BCG抗原的增殖反应,但可以显著增强结核患者PBMC对BCG抗原的细胞增殖反应、细胞因子IFN-γ及IL-10的分泌.分离的CD4+CD25+调节性T细胞能显著抑制结核患者CD4+CD25-T细胞对BCG抗原及抗-CD3的细胞增殖和细胞因子IFN-γ分泌;CD4+CD25+调节性T细胞也抑制BCG刺激的CD4+CD25-T细胞IL-10的分泌,但不影响抗-CD3刺激的IL-10分泌.结论 CD4+CD25+调节性T细胞可能通过抑制结核患者特异性细胞免疫应答促进肺结核病的发生发展.
关键词： 结核/肺 CD4+CD25+调节性T细胞 免疫调节 -
活血化瘀法对慢性盆腔炎大鼠免疫调节的实验研究
目的：探讨活血化瘀方剂对慢性盆腔炎（CPID）模型大鼠T细胞亚群和红细胞免疫功能的影响。方法：75只Wistar大鼠，用混合菌加机械损伤造模法建立CPID大鼠模型。将大鼠分为正常组、假手术组、模型组、桂枝茯苓胶囊组、少腹逐瘀胶囊对照组、金刚藤胶囊对照组，桂枝茯苓胶囊对照组、少腹逐瘀胶囊组、金刚藤胶囊对照组分别给予相应药物灌胃。检测各组大鼠脾脏CD3+、CD4+、CD8+T细胞以及CD4+CD25+调节性T细胞（Treg）数量百分比，血红细胞C3b受体花环率（RBC-C3bRR）及红细胞免疫复合物花环率（RBC-ICR）。结果：各组药物均能提高模型鼠CD3+、CD4+T细胞数量百分比及CD4/CD8 T细胞比值（P<0.05），均能降低CD8+T细胞数量百分比（P<0.05）。桂枝茯苓胶囊能明显降低模型大鼠异常升高的CD4+CD25+Treg数量百分比（P<0.05）。桂枝茯苓胶囊及少腹逐瘀胶囊使模型大鼠RBC-C3bRR升高（P<0.05），RBC-ICR降低（P<0.05）。结论：活血化瘀方通过调控T细胞亚群和红细胞的免疫功能，达到治疗CPID的目的。
关键词： 活血化瘀法 慢性盆腔炎 CD4+CD25+调节性T细胞 红细胞免疫 -
非急性发作期哮喘患者CD4+CD25+调节性T细胞含量水平观察
目的 对非急性发作期哮喘病人CD4+CD25+调节性T细胞的含量水平进行临床观察.方法 对60例非急性期哮喘患者按年龄分组,采用流式细胞仪检测CD4+CD25+调节性T细胞含量水平,与60例健康人进行比较,在不同年龄段间存在不同差异性.结果 ①4～19岁(少年组)P<0.05差异有显著性.②20～49年龄组(青年组):P>0.05差异无显著性.③50～70年龄组(老年组):P<0.05差异有显著性.结论 哮喘的发作可能与患者体内CD4+CD25+调节性T细胞水平有关,值得进一步研究和探讨,为临床治疗哮喘病提供了新的依据和新的思路.
关键词： 非急性发作期哮喘 CD4+CD25+调节性T细胞 免疫调节 -
中药灌肠1号对小鼠结肠炎CD4+ CD25+免疫作用的研究
目的:探讨CD4+ CD25+调节性T细胞(Tregs)在2,4-二硝基氯苯(DNCB)和醋酸(AA)复合法诱发的小鼠溃疡性结肠炎中的变化规律及中药灌肠1号治疗的作用机制.方法:建立DNCB+AA复合法诱发的小鼠溃疡性结肠炎模型,设立正常对照、模型对照、柳氮磺氨吡啶(SASP)和中药灌肠1号治疗共4组,用流式细胞仪检测各组外周血、肠系膜淋巴结CD4+ CD25+ Tregs细胞的变化以及结肠组织病理学改变.结果:建模后1～2周,模型组外周血和肠系膜淋巴结的CD4+ CD25+ Tregs细胞数量较正常组明显下降,而使用SASP和中药灌肠I号治疗后该细胞亚群明显高于模型组.结论:具有较强免疫抑制作用的CD4+ CD25+ Tregs细胞亚群在小鼠实验性溃疡性结肠炎的发病及病情转归中可能具有重要免疫调节作用,中药灌肠1号通过调节Tregs细胞的数量对溃疡性结肠炎发挥治疗作用.
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CD4+CD25+调节性T细胞及血小板参数在重症肺炎患者中表达的意义
目的 探讨CD4+ CD25+调节性T细胞及血小板参数在重症肺炎患者中表达的意义.方法 收集2013年5月至2015年10月我院诊断为肺炎的患者,共计80例,进一步分为重症肺炎组28例和肺炎组52例.对照组为同期健康体检者,共50例.对比重症肺炎组、肺炎组和对照组入院时CD4+ CD25+调节性T细胞及血小板参数水平,并且分析重症肺炎组死亡患者与存活患者入院时CD4+ CD25+调节性T细胞及血小板参数水平.结果 ①重症肺炎组、肺炎组和对照组入院时CD4+ CD25+调节性T细胞水平、MPV及PLT结果比较有差异(P＜0.05);重症肺炎组、肺炎组和对照组入院时PDW、PCT结果比较无差异(P＞0.05).②重症肺炎组死亡患者与存活患者入院时CD4+ CD25+调节性T细胞水平、MPV及PLT结果比较有差异(P＜0.05);重症肺炎组死亡患者与存活患者入院时PDW、PCT结果比较无差异(P＞0.05).结论 CD4+ CD25+调节性T细胞、MPV及PLT可作为反应肺炎严重程度的敏感指标,并且可作为评价重症肺炎患者预后的客观指标.
关键词： CD4+CD25+调节性T细胞 血小板参数 重症肺炎 -
探讨梅毒IL-10、CD4+CD25+表达与预后的关系
目的 探讨梅毒患者外周血CD4+ CD25+调节性T细胞、血清白细胞介素-10(IL-10)的表达变化及其临床意义.方法 以本院皮肤性病科收治的67例确诊梅毒患者作为病例组,30名健康人群作为健康组,采用流式细胞仪技术检测两组研究对象外周血中CD4+ CD25+调节性T细胞、T淋巴细胞亚群水平,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(DABS-ELISA)测定两组研究对象血清IL-10的水平差异.结果 病例组患者的CD4+ CD25+ (12.64 ±3.86)％、CD8+ (28.27±1.86)％,显著的高于健康组(P＜0.05);病例组患者的CD4+ (31.25±6.14)％、CD4+/CD8+ (1.11 ±0.36)％,显著低于健康组患者(P＜0.05).病例组患者的IL-10 4.89±0.41pg/mL显著的高于健康组(P＜0.05).血清固定梅毒患者的CD4+CD25+、CD8+显著的高于Ⅰ期梅毒、Ⅱ期梅毒、潜伏期梅毒患者(P＜0.05),血清固定梅毒患者的CD4+、CD4+/CD8+显著低于Ⅰ期梅毒、Ⅱ期梅毒、潜伏期梅毒患者(P＜0.05).血清固定型患者的血清IL-10 5.02±0.40pg/mL显著的高于Ⅰ期梅毒、Ⅱ期梅毒(P＜0.05).结论 梅毒患者外周血CD4+ CD25+调节性T细胞、IL-10水平显著升高,同时血清固定患者的升高显著,这可能与患者的免疫抑制具有一定的关系.
关键词： 梅毒 CD4+CD25+调节性T细胞 白细胞介素-10 -
免疫磁珠两步法分离小鼠脾脏CD4+CD25+调节性T细胞
体外分离CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)并进行初步鉴定.用磁性细胞分离器(MiniMACS)分离CD4+CD25+Treg细胞,流式细胞术(flow cytometry,FCM)分析细胞纯度和Foxp3蛋白表达,体外检测细胞因子.MACS分离的CD4+CD25+Treg细胞纯度大于90%,细胞存活率大于93%,并且特异性表达Foxp3蛋白,体外能抑制CD4+CD25-Treg分泌IFN-γ,同时CD4+CD25+Treg能分泌抑制性细胞因子TGF-β1、IL-10.结果显示,通过MACS可分离高纯度、高活性的CD4+CD25+Treg细胞.
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CD4+CD25+调节性T细胞在自身免疫性疾病中的研究进展
调节性T细胞(regulation T cells,简称Treg)是不同于Th1和Th2的具有调节功能的T细胞群体,在多种免疫性疾病中起重要调节作用.根据其表面标记、分泌的细胞因子及其作用机制不同,Treg可分为CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)、Tr1和Tr3等多种亚型.
关键词： CD4+CD25+调节性T细胞 免疫调节 自身免疫病 -
初发系统性红斑狼疮患者调节性T细胞的变化
目的 探讨初发系统性红斑狼疮(SLE)患者CD4+T细胞中FOXP3和CD25的表达及其临床意义.方法 应用流式细胞仪检测CD4+FOXP3+、CD4+CD25+、CD4+CD25high T细胞表达,同时检测CD4+FOXP3+T细胞中CD25及CD4+CD25highT细胞中FOXP3的表达.结果 活动组SLE患者CD4+CD25+T细胞显著低于对照组和低活动组(P＜0.05).活动组患者CD4+CD25highT细胞明显低于低活动组患者(P＜0.01).初发SLE患者CD4+FOXP3+T细胞明显高于对照组(P＜0.01).活动组SLE患者CD4+FOXP3+T细胞中CD25表达显著低于对照组和低活动组(P＜0.05).同时活动组SLE患者CD4+CD25highT细胞中FOXP3表达的平均荧光强度较对照组显著降低(P＜0.05).活动组患者治疗后CD4+CD25highT细胞显著增高(P＜0.05).结论 初发活动期SLE患者CD4+T细胞中CD25high和FOXP3表达不一致可能在SLE患者免疫失衡中发挥作用.
关键词： 系统性红斑狼疮 CD4+CD25+调节性T细胞 FOXP9 -
CD4+CD25+调节性T细胞调控结核分枝杆菌感染的机制和意义
机体免疫反应有助于控制慢性结核分枝杆菌感染,但不能将其清除.细胞免疫在清除结核分枝杆菌感染中起着重要作用,包括CD4+Th细胞和CD8+T细胞以及高水平Th1类细胞因子.近年研究表明,在慢性病原体感染中存在具有调节功能的CD4+CD25+T 细胞亚群,剔除这群细胞能够增加机体的免疫反应,它们在结核分枝杆菌慢性感染的发病机制中也起着重要作用.此文就目前有关调节性T细胞的分化和功能,及其在结核分枝杆菌感染中的意义和作用机制等研究进展作一综述.
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CD4+CD25+调节性T细胞及其与GVHD的关联性
CD4+CD25+调节性T细胞是一群表型和功能特异的T细胞亚群,具有免疫无能和免疫抑制两大特性,通过细胞直接接触或分泌抑制性细胞因子发挥对CD4+CD25-T细胞的抑制作用.GVHD是异基因造血干细胞移植严重的并发症之一,近来有关CD4+CD25+调节性T细胞与GVHD关联性的研究得出了两种截然相反的结论,即该类细胞可有效防治GVHD的发生及该类细胞与GVHD的发生率成正比.这一研究结果的明确将为GVHD的临床治疗提供新的思路.本文就CD4+CD25+调节性T细胞及其免疫表型、特性、免疫调节作用机制及CD4+CD25+T细胞与GVHD的关联性的一些新的研究进展作一综述.
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CD4+CD25+调节性T细胞在特发性血小板减少性紫癜发病中的研究新进展
CD4+CD25+调节性T细胞是一群具有免疫抑制功能的T细胞亚群,在小鼠和健康人体中约占外周CD4+T细胞的5%-10%,占人体外周单个核细胞的1%-2%,其通过多种途径对免疫反应具有抑制效应,能维持内环境的稳定.特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)是一种自身免疫性疾病,以皮肤、黏膜或内脏出血为主要表现.近年来研究发现,CD4+CD25+调节性T细胞与ITP的发病有一定的联系,本文对CD4+CD25+调节性T细胞的特征和作用,特发性血小板减少性紫癜发病机制及CD4+CD25+调节性T细胞在特发性血小板减少性紫癜发病中的作用等的研究新进展作一综述.
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骨髓间充质干细胞在CD4+CD25+调节性T细胞减轻大鼠移植物抗宿主反应中的作用
本研究探讨间充质干细胞(MSC)对GVHD的作用及其机制.建立大鼠同种异体骨髓移植模型,同时输入供者的T淋巴细胞诱导出移植物抗宿主反应,联合或不联合移植供体来源的MSC,观察受鼠的GVHD的发生情况;利用双荧光标记抗体标记受鼠脾脏和胸腺单个淋巴细胞,通过流式细胞术分析CD4+CD25+调节性T细胞亚群比例的变化,分析MSC的作用机制.结果显示:实验组的GVHD的发生程度减轻,存活率提高,而CD4/CD8比值在GVHD组出现不同程度的减少,CD4+CD25+调节性T细胞在实验组中的脾淋巴细胞和胸腺淋巴细胞的比例分别为31.55±7.58%、93.20±2.69%,在GVHD组中的比例分别为20.90±1.90%、57.17±6.79%,实验组中CD4+CD25+调节性T细胞比例比GVHD组中增多,具有显著性差异.结论:MSC能有效抑制HSC移植后致死性GVHD的发生,提高生存率,同时MSC可能通过作用于体内调节性T淋巴细胞而间接发挥了抑制GVHD的作用.
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CD4+CD25+调节性T细胞对致敏小鼠异基因造血干细胞移植影响
本研究旨在探讨CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)对异基因造血干细胞(HSC)在致敏小鼠植入的影响,为临床应用异基因造血干细胞移植(HSCT)治疗致敏受者免疫排斥提供实验依据.BALB/c小鼠分为5组:致敏组、致敏及移植前7d应用5 × 105 Treg组、致敏及移植前13及7d应用5×105 Treg组、未致敏小鼠移植组(给予等体积的PBS对照)和正常小鼠空白对照组.每组动物15只.移植当天给予致死量8Gy照射,然后将荧光标记的C57BL/6小鼠骨髓干细胞(BMSC)经尾静脉注入BALB/6小鼠内.在不同时间点取血或器官组织用流式细胞仪检测荧光细胞归巢情况,同时记录生存状况,监测造血重建水平.结果表明,移植后12及24 h,应用Treg组与致敏组相比,不同组织中荧光细胞归巢数量明显增多(P＜0.05);致敏组和空白对照组小鼠均于照射后6-13d死亡,而分别应用5×105 Treg 1次及2次组小鼠中位生存期分别为15和16 d,与致敏组相比,差异均具有统计学意义(P＜0.001);两Treg细胞组之间相比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:应用Treg能诱导致敏受鼠对异基因HSC一定程度的免疫耐受,抑制免疫杀伤,延长其生存期,但未能完全诱导免疫耐受,后致敏小鼠仍因HSC排斥而死亡.
关键词： CD4+CD25+调节性T细胞 致敏 造血干细胞移植 -
Th17细胞/Treg细胞失衡在儿童过敏性紫癜发病机制中的作用
目的:探讨Th17细胞、CD4+ CD25+调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)及其特异性转录因子RORγt和FoxP3在儿童过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)发病机制中的作用,为儿童HSP的治疗从调控Th17/Treg失衡作为切入点提供一条新思路.方法:以2012年2月——2013年3月我院(四川省人民医院)儿科诊治的初次发病的HSP急性期患儿40例作为研究对象,以及同期来我院体检的健康儿童40例作为对照,采用SYBR Green Ⅰ实时荧光定量PCR技术测定外周血单个核细胞中RORγt mRNA和FoxP3 mRNA的表达水平;用流式细胞术测定外周血T淋巴细胞中Th17细胞和Treg细胞的表达水平;用双抗夹心ABC-ELISA技术测定血清IL-17A、TGF-β1、IL-2和IL-6浓度.结果:HSP组Th17细胞(2.75±0.60％)及RORγt mRNA(1.11±0.51)明显高于对照组Th17细胞(1.41±0.29％)及RORγt mRNA(0.65±0.24)(P＜0.01),而Treg细胞(4.56±1.26％)及FoxP3 mRNA(1.15±0.45)明显低于对照组Treg细胞(7.85±1.97％)及FoxP3 mRNA(2.32±1.13)(P＜0.01);HSP组血清IL-17A(40.40±11.81 pg/ml)、1L-6(75.38±27.19 pg/ml)、TGF-β1 (309.41±81.03 pg/ml)与对照组IL-17A(20.32±10.70 pg/ml)、IL-6 (25.16 ±8.31 pg/ml)、TGF-β1 (236.34±66.01 pg/ml)相比明显升高(P＜0.01),而血清IL-2 (25.60±13.19 pg/ml)水平与对照组(34.42±11.69 pg/ml)比较则降低(P＜0.01);在HSP组Th17细胞表达与RORγt mRNA、IL-17A、IL-6表达呈正相关,相关系数分别为0.887,0.938,0.934(P＜0.01);Treg细胞表达与FoxP3mRNA,IL-2表达呈正相关,相关系数分别为0.834,0.932(P＜0.01).结论:急性期HSP患儿存在Th17细胞、RORγt mRNA及IL-17A表达水平升高,Treg细胞和FoxP3mRNA表达水平降低,Th17/Treg细胞的失衡;急性期HSP患儿存在血清TGF-β1、IL-6水平增高,IL-2水平降低,且Th17细胞表达水平与IL-6表达呈正相关,Treg细胞表达水平与IL-2表达呈正相关.
关键词： Th17细胞 CD4+CD25+调节性T细胞 过敏性紫癜 儿童 -
沙利度胺对多发性骨髓瘤患者CD4+CD25+调节性T细胞作用的临床研究
本研究探讨沙利度胺治疗前后多发性骨髓瘤(MM)患者CD4+CD25+调节性T细胞的比例及变化规律,为有效的免疫治疗提供理论依据.采用流式细胞术检测MM患者外周血CD3、CD4、CD8、NK及CIM+CD25+Treg细胞的比例;采用成组设计的两样本均数比较的t检验进行统计学分析,以P＜0.05为检验水准.结果表明:MM患者治疗前CD4+CD25highT比例较正常人明显升高(P＞0.01),沙利度胺治疗有效患者的CD4+zD25+highT比例较治疗前明显降低(P＜0.01),治疗无效者Treg比例无显著变化(P＞0.05).16例经化疗完全缓解.CD4+CD25+highT比例为6.91±1.12%,较治疗前升高,但无显著性差异(P＞0.05).沙利度胺治疗有效者CD3+T、CD4+T、NK细胞比例及CD4/CD8比值较治疗前明显升高(P＞0.05或0.01),CD8+T治疗前后无显著变化(P＞0.05).结论:CD4+CD25+Treg细胞的免疫抑制作用可能是MM免疫逃逸的重要机制,下调MM患者CD4+CD25+Treg可能是沙利度胺治疗MM有效的机制之一.
关键词： 沙利度胺 多发性骨髓瘤 CD4+CD25+调节性T细胞 肿瘤免疫 -
CD4+CD25+CDl27low调节性T细胞、TGF-β及Notch1基因在特发性血小板减少性紫癜发病机制中作用研究
目的:探讨CD4+ CD25+ CDl27owTreg、TGF-β及Notch1 mRNA在特发性血小板减少性紫癜(ITP)发病机制中作用.方法:收集30例初发ITP患者治疗前及治疗后和20例正常对照组的外周血,采用流式细胞术检测CD4+ CD25+ Treg和CD4+ CD25+ CDl2lowTreg数量;ELISA法检测TGF-β浓度;实时荧光定量PCR检测Notch1基因相对表达量.结果:ITP初治组外周血中CD4+ CD25+ CDl27lowTreg和CD4+ CD25+ Treg比例均明显低于对照组,治疗后为(5.17％±0.74％)和(4.16％±0.68％),较初治组显著增高;初治组外周血中TGF-β浓度明显低于对照组,治疗后为(961.53±60.10 ng/l),较初治组显著增高;初治组外周血中Notch1 mRNA表达量明显低于对照组,治疗后为(1.35±0.10),较初治组显著增高.经治疗后,显效组Treg比例、TGF-β水平及Notch1 mRNA表达水平明显高于良效组和改善组、无效组,其差异均有统计学意义(P＜0.01).TGF-β、Notch1表达均与CD4+ CD25+CDl27lowTreg比例呈正相关性关系(P＜0.01).结论:ITP患者中CD4+ CD25+ CDl27lowTreg、TGF-β及Notch1明显低于正常对照组,预示ITP患者存在明显细胞免疫调控异常;CD4+ CD25+ CDl27lowTreg与Notch1表达存在正相关性,提示Notch信号可能参与了Treg细胞免疫抑制作用途径,此结果为临床治疗提供新的思路.
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卵巢癌患者CD4+CD25+调节性T细胞的测定以及与细胞因子关系的研究
目的 探讨卵巢癌患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)在CD4+T细胞的分布,分析CD4+CD25+Treg与卵巢癌患者临床病理与生理特征的关系;研究CD4+CD25+Treg与TH1、TH2类细胞因子的关系.方法 流式细胞仪测定53例卵巢癌患者、44例卵巢良性疾患、45例健康人外周血CD4+CD25+Treg比例,TH1类细胞因子白细胞介素-2(IL-2)、γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和TH2类细胞因子IL-4、IL-6、IL-10的水平.结果 (1)卵巢癌患者外周血CD4+CD25+Treg(21.95%±6.80%)明显高于卵巢良性疾患(12.57%±5.12%)和健康对照组(10.77%±3.02%),P均＜0.001;良性疾患与健康对照组比较差异无统计学意义;手术前的卵巢癌患者CD4+CD25+Treg(21.95%±6.80%)明显高于手术后的患者(16.41%±5.84%),P＜0.001.(2)CD4+CD25+Treg与患者的年龄、职业没有关系;卵巢浆液性腺癌CD4+CD25+Treg为23.58%±7.08%,明显高于混合性瘤(18.30%±5.46%),差异有统计学意义(P＜0.05);与黏液性腺癌(22.06%±6.08%)差异无统计学意义;Ⅳ期卵巢癌患者CD4+CD25+Treg比值(28.79%±4.26%)明显高于Ⅲ期(20.01%±6.27%)和Ⅰ～Ⅱ期患者(17.97%±4.50%),P均＜0.001;CD4+CD25+Treg与肿瘤的远处转移(23.61%±6.52%)、淋巴结转移(24.05%±6.74%)、腹水的形成(24.06%±6.73%)有关(P＜0.05);低分化的卵巢癌患者CD4+CD25+Treg(25.05%±5.96%)与高分化患者(16.03%±0.80%)比较,差异有统计学意义(P＜0.05),而与中分化(21.82%±6.53%)比较差异无统计学意义.(3)卵巢癌患者TH1类细胞因子IL-2、TNF-α、IFN-γ的水平[(0.87±0.25)pg/ml、(1.09±0.34)pg/ml)、(7.56±2.25)pg/ml]明显低于健康对照[(2.38±1.09)pg/ml、(3.28±1.36)pg/ml、(19.04±4.59)pg/ml],P均＜0.001.而TH2类细胞因子IL-6的水平[(86.28±55.92)pg/ml]与对照组[(5.04±2.69)pg/ml)]比较显著升高(P＜0.001),而IL-4[(4.86±2.94)pg/ml]、IL-10[(1.07±2.30)pg/ml与健康人[(5.42±3.59)pg/ml、(4.46±2.31)pg/ml]之间差异无统计学意义.通过相关分析,卵巢癌患者外周血CD4+CD25+Treg与TH1类细胞因子IL-2、TNF-α、IFN-γ存在负相关,相关系数分别为r=-0.658,P＜0.05;r=-0.591,P＜0.05;r=-0.695,P＜0.05.与TH2类细胞因子IL-6存在正相关,相关系数r=0.784,P＜0.001.结论 (1)卵巢癌患者外周血CD4+CD25+Treg数量显著增加,这可能是卵巢癌患者免疫功能下降的一个重要原因;(2)CD4+CD25+Treg数量与肿瘤的分期、组织学类型、分化程度、浸润、淋巴结转移、腹水的形成有关.(3)卵巢癌患者外周血CD4+CD25+Treg与TH1类细胞因子之间存在着负相关,而与TH2类细胞因子IL-6之间存在正相关.CD4+CD25+Treg可能通过TH1、TH2类细胞因子的调节发挥对效应性T细胞的抑制作用.
关键词： 卵巢癌 CD4+CD25+调节性T细胞 细胞因子 相关性
