首页 > 文献资料
-
急性氨基甲酸酯类农药中毒患者ICAM-1的检测及意义
目的:探急性氨基甲酸酯类农药中毒患者血清细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的水平变化及临床意义.方法 采用ELISA法检72例急性氨基甲酸酯类农药中毒患者笫1天、笫2天、笫5天和恢复期(12 ～ 14天)及68例正常健康体检者血清ICAM-1的水平变化.结果 急性氨基甲酸酯类农药中毒患者在笫1天的ICAM-1含量高,与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01)；第2、第5天的ICAM-1低水平,与正常对照组比较差异无统计学意义(均P＞0.05),恢复期ICAM-1组和正常对照组比较差异无显著意义(P＞0.05)急性氨基甲酸酯类农药中毒患者在住院第1天内ICAM-1水平变化:各组之间对比均有差异有统计学意义(P＜0.01).结论 血清ICAM-1参与急性氨基甲酸酯类农药中毒的病理过程,且与中毒程度相关,有统计学意义.
关键词： 急性氨基甲酸酯类农药中毒 ICAM-1 血清 -
胃癌组织中lCAM-1表达与淋巴结转移的关系
目的:探讨胃癌组织中ICAM-1表达与其分化程度及淋巴结转移之间的关系.方法:应用免疫组织化学方法标记胃癌组织中ICAM-1抗原.结果:胃癌组织中ICAM-1的表达与淋巴结转移呈正相关(X2=7.03,P＜0.01),与胃癌的分化程度之间无统计学意义(X2=0.05,P＞0.05).结论:癌细胞中ICAM-1表达增高有利于其转移.
-
辛伐他汀对2型糖尿病患者脑血管病变及血清TNF-а、ICAM-1的影响
目的:观察辛伐他汀对2型糖尿病患者脑血管病变及血清TNF-а、ICAM-1的影响,探讨其可能的治疗作用.方法:76例2型糖尿病患者随机分为试验组(n=40),对照组(n=36).试验组在常规糖尿病治疗的基础上加用辛伐他汀20mg晚间1次口服,疗程3个月.3个月后应用经颅多谱勒(TCD)检测患者脑动脉的脉动指数(PI)、平均血流速度值(Vm )及血清TNF-а、ICAM-1的变化.结果:治疗后试验组大脑中动脉(MCA)、基底动脉(BA)的PI值及Vm值均显著低于对照组(P<0.05);治疗后试验组血清TNF-а、ICAM-1显著低于对照组(P<0.05).结论:辛伐他汀可能通过降脂、抗炎作用改善2型糖尿病患者的脑血管弹性,减轻脑血管内皮损伤.
-
大豆异黄酮抗高脂型大鼠主动脉血管壁粥样硬化斑块形成研究
目的研究高含量的大豆异黄酮(ISO)与高脂型动脉硬化(AS)体内发生过程中iNOS基因表达之间的关系.方法采用总异黄酮含量为72.4%的大豆异黄酮作为受试物,设30 mg/kg、90 mg/kg、270mg/kg 3个剂量组,同时设雌激素(己烯雌酚)对照组,与AS高脂模型组、正常饲料对照组,喂饲Wistar大鼠,随时观察对大鼠体征(体重、脏体比值)的影响,运用光学显微镜检测HE染色的主动脉壁横切面病理改变,采用RT-PCR、Western-blot法检测血管壁内iNOS的mRNA和蛋白表达,并运用生化法检测血清中NO含量以及NOS活力.结果大豆异黄酮可以剂量-效应地抑制高脂饲料诱导的大鼠主动脉血管壁病理变化,增加血液中NO和NOS活力,显著增进血管壁内iNOS的mRNA和蛋白表达(与高脂模型对照组相比P＜0.05).结论高脂饲料可以诱导大鼠主动脉壁形成动脉粥样斑块,并降低血清中NO含量和NOS活力,减少iNOS基因在主动脉内的表达,大豆异黄酮可以减轻高脂饲料诱导的主动脉壁病理变化,增进血清中NO含量和NOS活力,促进iNOS基因在主动脉内的表达,且这种作用可能与植物雌激素作用无关,与抗氧化分子结构有关.
-
呼吸机对慢性阻塞性肺病患者CRP、ICAM-1、D-二聚体水平的影响
目的：探讨呼吸机对慢性阻塞性肺病患者CRP、ICAM-1、D-二聚体水平的影响。方法：选取本院88例慢性阻塞性肺疾病患者作为研究对象，随机分为观察组和对照组，观察组予以常规药物治疗，对照组在此基础上予以呼吸机治疗，比较两组血气指标及CRP、ICAM-1、D-二聚体水平。结果：两组治疗前PaO2、PaCO2、SpO2水平无差异（P>0.05），治疗后PaO2、PaCO2、SpO2水平均较治疗前显著改善，观察组较对照组改善明显，差异有统计学意义（P<0.05）。两组治疗前CRP、ICAM-1、D-二聚体水平无差异（P>0.05），治疗后的CRP、ICAM-1、D-二聚体水平较治疗前显著降低，观察组较对照组降低明显，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：呼吸机对于慢阻肺患者的呼吸功能及炎症状态有着显著的改善作用，值得推广。
-
益气通络方对缺血性肾病早期大鼠肾组织及ICAM-1表达的影响
目的 观察益气通络方对缺血性肾病早期大鼠的肾组织及其血管细胞间黏附分子-1(ICAM-l)表达的影响,探讨其防治缺血性肾病早期病变的机制.方法 采用双侧肾动脉不全结扎术导致的双侧肾动脉狭窄建立缺血性肾病动物模型.SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、预防组、药物组,于造模后14 d取材.采用HE染色及Masson染色观察肾组织病理学变化;应用免疫组化检测ICAM-1的表达.结果 HE染色及Masson染色结果显示模型组、预防组、药物组与假手术组比较都有不同程度的炎症及纤维化病灶,预防组与模型组比较,炎症及纤维化程度减轻;预防组、模型组与假手术组比较,ICAM-1表达增加;预防组与模型组比较,ICAM-1表达显著减少.结论 益气通络方可能通过减少ICAM-1的表达,从而防治缺血性肾病的早期病变.
-
参芪复方对自发性糖尿病大鼠血管内皮保护的作用机制
目的:观察参芪复方对自发性糖尿病(GK)大鼠2型糖尿病(T2DM)大血管病变血管内皮保护的影响.方法:将血糖11.1 mmol/L以上的44只大鼠随机分为模型组、雷米普利组、参芪复方低剂量组、参芪复方高剂量组.4组GK大鼠腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)造模,高脂饮食14天.正常对照组给生理盐水.造模后给受试药物28天.用ELISA法测细胞间黏附分子-1(ICAM-1),放免法测血浆内皮素-1(ET 1),比色法测一氧化氮合酶(NOS),硝酸还原酶法测一氧化氮(NO),实时定量PCR法测胸主动脉ICAM-1mRNA表达.结果:参芪复方组的血清NO、NOS较模型组明显升高,ET-1明显降低(P<0.01),胸主动脉I CAM-1 mRNA的表达显著低于模型组(P＜0.01),血清NO与血浆ET-1的相关系数r=-0.90,P＜0.01.结论:参芪复方能下调GK大鼠内皮细胞损伤的 ICAM-1 mRNA 的表达,抑制 ICAM-1 的生成,调节 NO-ET系统,可能是参芪复方治疗T2MD大血管病变的机制之一.
-
胆酸、栀子苷及配伍对大鼠缺血再灌注脑组织TNF-α、IL-1β和ICAM-1含量的影响
目的:观察胆酸、栀子苷及两者配伍应用对局灶性脑缺血再灌注脑组织TNF-α、IL-1β和ICAM-1含量的影响,探讨中药对抗缺血再灌注损伤的作用机制.方法:成年雄性SD大鼠,随机分成假手术对照组、模型组和给药组(胆酸组、栀子苷组、合用组、血栓通组).采用大脑中动脉栓塞方法,制作缺血2h再灌注12h的局灶性脑缺血再灌注模型,应用放射免疫法(RIA)检测脑组织匀浆TNF-α和IL-1β含量,酶联免疫法(ELISA)检测脑组织ICAM-1含量.结果:再灌注12h后,脑组织TNF-α、IL-1β和ICAM-1蛋白量升高.胆酸可以明显降低TNF-α和IL-1β含量,与模型组比较P＜0.01和P＜0.05,而不影响ICAM-1含量.栀子苷对三者表达无明显影响.而两者合用可显著降低TNF-α和ICAM-1含量,与模型组差异显著(P＜0.01);而合用对IL-1β表达没有明显影响.结论:胆酸降低致炎因子TNF-α表达的作用在和栀子苷配伍应用后作用更显著,而胆酸干预IL-1β表达的作用在与栀子苷配伍后降低,两者合用产生了单独使用时均不具有的降低ICAM-1的作用.据此推断,中药的配伍作用不是组分各自生物效应的简单累加,而表现为增效或减效的作用,配伍应用与药物单独使用作用机制可能不同.
-
简易穴位埋线对哮喘大鼠ICAM-1和NF-kB表达及气道炎症的影响
目的:探讨简易穴位埋线对哮喘大鼠的作用机制.方法:Wistar大鼠32只,随机分为简易穴位埋线组(A)、地塞米松组(B)、模型组(C)、对照组(D),每组8只.卵蛋白(OVA)致敏制造大鼠哮喘模型,A组:在实验第1天开始造模前埋线1次,穴取"肺俞""膻中""肾俞".B组:自实验第15天开始腹腔注射地塞米松1.5 mg/kg;C组:于实验第15天起腹腔注射灭菌注射用水20 mg/kg;B、C组均1次/日,连续2周.D组:不做任何处理.观察4组大鼠哮喘发作症状,对各组大鼠支气管肺泡灌洗液进行细胞计数及分类,并对大鼠气道病理组织学改变进行观察;免疫组化方法观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和核因子-kB(NF-kB)的核着色情况.结果:①简易穴位埋线组大鼠哮喘发作症状减轻,支气管周围炎细胞浸润明显减少.肺泡灌洗液总细胞数及其他炎细胞数模型组明显高于简易穴位埋线组.简易穴位埋线组气道腔内炎性细胞渗出和气道壁炎性细胞浸润明显低于模型组.②模型组肺组织ICAM-1、NF-kB的表达显著高于对照组(P<0.01);③地塞米松组、简易穴位埋线组肺组织ICAM-1、NF-kB的表达与模型组相比显著降低(P<0.05,P<0.01).结论:简易穴位埋线可抑制ICAM-1、NF-kB表达,减轻气道炎症.
-
前胡咳痰汤药理作用黏膜免疫机制研究
目的:探讨前胡咳痰汤药理作用的黏膜免疫机制.方法:以流感病毒滴鼻法造成模型,观察了本方的抗病毒作用,并运用免疫组化的方法,研究了本药对黏膜免疫的影响.结果:前胡咳痰汤大剂量组肺重比病毒组减轻.前胡咳痰汤组小鼠的肠道IgA与空白对照组及病毒组比较显著增高.病毒组小鼠肠道的ICAM-1表达明显高于未感染组,而服用前胡咳痰汤的小鼠ICAM-1表达得到明显抑制,其表达水平基本与空白组相似.结论:前胡咳痰汤有明显的抗病毒作用,能增加肠道IgA并抑制肠道ICAM-1表达可能是其药理作用的黏膜免疫机制.
-
姜黄素对动脉粥样硬化模型大鼠主动脉ICAM-1mRNA表达的影响
目的:探讨姜黄素对大鼠动脉粥样硬化模型的治疗作用及其机理.方法:用维生素D3和高脂饲料诱发大鼠动脉粥样硬化模型.4周后,按血清胆固醇水平将大鼠随机分为:模型组和大、小剂量姜黄素组、空白对照组;第10周后检测各组大鼠血脂、主动脉内膜/中膜厚度比值及斑块面积,RT-PCR法检测主动脉中细胞间黏附分子(ICAM-1)mRNA的表达水平.结果:血清总胆固醇水平两姜黄素组和模型组均显著高于空白对照组,而两姜黄素组低于模型组;主动脉内膜/中膜厚度比值、斑块面积、主动脉ICAM-1mRNA表达量姜黄素组与模型组相比均显著降低,大剂量姜黄素组作用更为明显.结论:姜黄素具有抗动脉粥样硬化作用,其降低血脂和抑制主动脉ICAM-1mRNA表达可能是其作用机制之一.
-
补髓生血颗粒剂对慢性再障患者骨髓基质细胞粘附分子ICAM-1、VCAM-1的影响
目的探讨补髓生血颗粒剂对慢性再障患者(CAA)的作用机制.方法将慢性再障患者随机分为补髓生血颗粒剂组和再障生血片对照组,采用免疫荧光法检测慢性再障患者治疗前后骨髓基质细胞(BMSC)血管间粘附分子(VCAM-1)、细胞间粘附分子(ICAM-1)抗原表达水平.结果两组患者治疗前粘附分子水平ICAM-1、VCAM-1明显低于正常对照组(P＜0.001),治疗后两组患者ICAM-1、VCAM-1抗原水平都有不同程度的升高,并且在提高VCAM-1方面补髓生血颗粒剂组优于再障生血片对照组.阳虚型比阴虚型恢复好.结论慢性再障患者骨髓基质细胞ICAM-1、VCAM-1抗原表达水平异常,补髓生血颗粒剂可提高粘附分子ICAM-1、VCAM-1的表达,从而促进骨髓造血.进一步证实"阳虚易治,阴虚难调"的理论.
-
何首乌总苷抗氧化与实验性小鼠主动脉粥样硬化病变的形成
目的:研究何首乌总苷(polygonum multiflorum total glycoside,PMTG)的抗氧化性及对载脂蛋白E基因缺陷(apoprotein E gene deficiency,ApoE-/-)小鼠实验性动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)病变形成的影响.方法:将ApoE-/-小鼠随机分为4组:何首乌总苷高剂量组(150 mg·kg-1·d-1)、低剂量组(25 mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀阳性药物组(5 mg·kg-1·d-1)及模型组,给药第10周后全部处死,酶法检测4组血清脂质含量;化学法测氧化指标一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(TAC)及丙二醛(MDA);电镜观察主动脉壁内皮细胞形态变化以及免疫组织化学染色方法测定ApoE-/-小鼠主动脉壁NFκB的表达.结果:实验10周后,何首乌总苷高、低剂量组及阳性药物组与模型组比较,显示:①可以显著降低血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平(P＜0.01);②明显增加血浆NO及TAC(P＜0.05及P＜0.01),减少MDA的生成(P＜0.01);③电镜观察发现何首乌总苷可以维持主动脉壁内皮细胞正常形态;④抑制ApoE-/-小鼠主动脉壁核因子-κB(NF-κB)的表达(P＜0.01).结论:何首乌总苷可能通过抗氧化保护主动脉内皮细胞形态,降低ApoE-/-小鼠氧化型LDL(ox-LDL)、减少主动脉壁NF-κB的表达,从而下调主动脉壁ICAM-1及VCAM-1的表达等环节延缓主动脉斑块的形成,起到防止ApoE-/-小鼠实验性动脉粥样硬化病变形成的作用.
-
何首乌总苷对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变形成的影响
目的:研究何首乌总苷(polygonum multiflorum total glycoside,PMTG)对载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠实验性动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病变形成及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)与血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的表达影响,探讨何首乌总苷抑制AS病变形成的可能机制.方法:将ApoE-/-小鼠随机分为4组:何首乌总苷高剂量组(150mg·kg-1·d-1)、低剂量组(25mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀阳性药物组(5 mg·kg-1·d-1)及模型对照组.给药第10周后全部处死,检测4组血清脂质含量,一氧化氮(NO),总抗氧化能力(TAOC),丙二醛(MDA),主动脉AS粥样斑块面积及其与管腔面积的比值,主动脉壁ICAM-1及VCAM-1表达.结果:何首乌总苷高、低剂量组及阳性药物组与模型对照组ApoE-/-小鼠比较,显示:①何首乌总苷高、低剂量可以显著降低血清总胆固醇(代),甘油三酯(TG)水平(P＜0.01),升高高密度脂蛋白(HDL)水平(P＜0.01);②明显增加血浆NO及TAC(P＜0.05及P＜0.01),减少MDA的生成(P＜0.01);③何首乌总苷可减轻AS病变,减小斑块面积与管腔面积比值(P＜0.05);④何首乌总苷可下调ICAM-1及VCAM-1的表达(P＜0.01).结论:何首乌总苷可能通过调节ApoE-/-小鼠血脂代谢、增强其抗氧化能力及下调主动脉壁ICAM-1及VCAM-1表达等上述环节的共同作用与影响,阻止ApoE-/-小鼠实验性动脉粥样硬化病变形成的发生、发展.
关键词： 动脉粥样硬化 ICAM-1 VCAM-1 载脂蛋白E基因缺陷小鼠 何首乌总苷 -
蒙古苍耳化学成分研究
目的:研究蒙古苍耳的化学成分.方法:采用色谱方法分离,通过波谱学方法鉴定结构.结果:从醋酸乙酯提取物中分离得到8个化合物,其中4个为倍半萜内酯类化合物,2个为三萜类化合物,2个为木质素类化合物,鉴定结构分别为:苍耳亭(1),苍耳皂素(2),11 α,13-二氢苍耳亭(3),苍术烯内酯丙(4),齐墩果酸(5),熊果酸(6),松脂素(7)和苯并二氢呋喃类木脂素(8).结论:化合物3～8为首次从蒙古苍耳中分离得到,1～3均表现出细胞黏附分子ICAM-1的诱导阻碍活性,但化合物3的活性较弱.
-
参芎注射液对缺血再灌注损伤大鼠炎症损伤的影响
为研究参芎注射液对脑缺血再灌注老龄大鼠炎症损伤的影响.将84只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫通组、参芎注射液高、中、低剂量组.连续腹腔注射给药3d,采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,再灌注24h,神经功能评分,取脑TTC染色,ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,荧光实时定量PCR(RT-PCR)对海马区IL-1β,TNF-α,ICAM-1和MMP-9 mRNA的表达量进行检测.结果,参芎注射液可使脑梗死体积减少,明显改善神经功能,参芎注射液能减少IL-1β,TNF-α,ICAM-1和MMP-9 mRNA的表达量,并减少IL-1β和TNF-α的含量.表明参芎注射液对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制炎症因子表达有关.
-
3种姜黄色素抗血管生成及相关因子表达作用研究
为了解3种姜黄色素(姜黄色素、一脱甲氧基姜黄素、二脱甲氧基姜黄素)体外抗血管生成作用.该研究检测了3种姜黄色素对OX-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞HUVEC增殖的抑制作用;对HUVEC细胞迁移的影响;鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)法观察姜黄色素对血管生成作用;RT-PCR检测HUVEC细胞生长因子VEGF的表达;RT-PCR检测HUVEC细胞黏附因子ICAM-1,VCAM-1的影响.结果发现3种姜黄色素在4,8,16 mg·L-1剂量范围内,对OX-LDL诱导的HUVEC细胞增殖都有抑制作用,且抑制效果呈剂量依赖关系.姜黄素对HUVEC细胞增殖的作用大于其他2个衍生物(P＜0.01).3种姜黄色素都能抑制HUVEC细胞的迁移、抑制鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)血管生成.中,高剂量姜黄素的迁移抑制率大于一脱甲氧基姜黄素、二脱甲氧基姜黄素(P＜0.01).3种姜黄色素都能下调VEGF,ICAM-1的表达,对VEGF下调作用姜黄素比一脱甲氧基姜黄素、二脱甲氧基姜黄素明显(P＜0.01);二脱甲氧基姜黄素对ICAM-1的下调作用明显(P＜0.01);三者对VCAM-1的表达作用不明显,二脱甲氧基姜黄素有下调作用(P＜0.05).该研究显示3种姜黄素均有抗血管生成作用,抑制内皮细胞增殖和迁移,下调内皮细胞生长因子VEGF和黏附分子ICAM-1的表达可能是其作用的机制.
-
龙血通络胶囊对氧化低密度脂蛋白损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用
该文为观察龙血通络胶囊对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)致人脐静脉内皮细胞(EAhy.926细胞)损伤的保护作用.采用氧化低密度脂蛋白(100 mg·L-1)损伤建立体外人脐静脉内皮细胞损伤模型方法,MTT法检测龙血通络胶囊对正常细胞生长影响及对损伤细胞的保护作用,酶联免疫吸附法检测龙血通络胶囊对内皮细胞损伤后乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(N0)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,蛋白质印迹(WB)法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1),血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1),p65,p-p65,IKB,p-IKB的表达水平.结果显示,与正常对照组比较,ox-LDL损伤后EAhy.926细胞活力显著降低,细胞LDH漏出量增加(P＜0.01),NO含量、SOD活力均显著降低(P ＜0.01,P＜0.05),细胞中MDA含量升高(P＜0.05),ICAM-1,VCAM-1,p-p65/p65,p-IKB/IKB等蛋白的表达量均显著升高(P＜0.01);与模型对照组比较,龙血通络胶囊(1,2 mg·L-1)对正常细胞生长无显著影响,可促进ox-LDL损伤的血管内皮细胞增殖(P ＜0.05,P＜0.01),降低胞内MDA含量、减少细胞LDH释放量(P＜0.05),提高SOD活力及NO含量(P＜0.01,P＜0.05);可降低ICAM-1,VCAM-1,p-p65/p65,p-IKB/IKB的表达(P＜0.01).结果提示龙血通络胶囊对ox-LDL所致的人脐静脉内皮细胞损伤具有明显的保护作用,说明龙血通络胶囊对动脉粥样硬化具有一定治疗作用.
-
牛磺酸通过p38通路对缺氧内皮细胞ICAM-1,VCAM-1表达的影响
探讨牛磺酸(taurine,Tau)通过p-p38通路对牛肺主动脉内皮细胞(PAECs)中ICAM-1,VCAM-1的影响及其作用机制.原代培养PAECs取4~12代细胞用于实验.分为5组:对照(control)组、缺氧(hyp)组、抑制剂(SB203580)组、给药(Tau)组、抑制剂+给药(SB+Tau)组,Tau的给药浓度为100 mmol·L-1,p38抑制剂SB203580浓度为20 μmol·L-1,给药时间为12 h.MTT检测不同浓度Tau对PAECs的抑制.使用Western blot及Real-time PCR方法检测p38通路蛋白及炎症因子ICAM-1,VCAM-1的表达情况.使用免疫荧光检测p38核位移情况.MTT结果显示随着Tau浓度增加,对PAECs增殖抑制增强.Western blot和Real-time PCR结果显示在蛋白水平及基因水平Tau都抑制ICAM-1,VCAM-1的表达.Western blot的结果和免疫荧光的结果均显示Tau可以抑制p38蛋白的活化.Tau可能通过p38 MAPK通路抑制由缺氧引起的牛肺主动脉内皮细胞中ICAM-1,VCAM-1的表达.
-
红花注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠血清ICAM-1表达的影响
目的:研究红花注射液对肾缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠血清ICAM-1水平的变化,探讨红花注射液对RIRI的保护机制.方法:将30只大鼠随机分为假手术组、RIRI模型组和红花注射液剂量组(150 mg/kg),每天免疫球蛋白给药1次,连续2周.观察各组大鼠血清中细胞间黏附因子1(ICAM-1)、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)等的变化.结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清中Cr、BUN、MDA、ICAM-1明显升高,GSH明显降低,有显著性差异(P<0.05),与模型组比较,用药各组大鼠血清Cr、BUN、MDA、ICAM-1明显降低,GSH明显升高,有显著性差异(P<0.05).结论:红花注射液可能通过减少氧化应激的激活,减少血清ICAM-1水平,从而发挥对RIRI的保护作用.
