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大鼠糖尿病动物模型建立及参芪复方干预作用机制研究
目的 探讨大鼠糖尿病动物模型建立及参芪复方干预作用机制.方法 选择2017年2月—2018年1月参加实验的SD大鼠50只,随机取10只设为空白对照组.剩余40只大鼠采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射联合高脂饮食建立大鼠糖尿病动物模型.建模成功后随机取10只,设为模型对照组;剩余30只大鼠给予参芪复方干预,根据药物剂量分为低剂量组(n=10只)、中剂量组(n=10只)和高剂量组(n=10只).空白对照组与模型对照组均给予10 mL/kg等剂量生理盐水灌胃,低剂量组给予0.72 mg/(kg·d)参芪复方(成人等效剂量),中剂量组给予1.58 mg/(kg·d)参芪复方(成人等效剂量2倍),高剂量组给予2.88 mg/(kg·d)参芪复方(成人等效剂量4倍),连续干预42 d,干预完毕后对大鼠效果进行评估,比较各组干预效果.结果 中剂量组干预后14、28、42 d血糖水平分别为[(23.25±1.70)、(18.57±1.99)、(15.34±1.65)mmol/L],均低于低剂量组(25.44±1.73)、(22.40±3.32)、(24.00±1.74)mmol/L]与高剂量组[(25.48±1.78)、(22.41±3.25)、(23.99±1.73)mmol/L](F=5.395、7.841、4.709,P<0.05),低剂量组、中剂量组、高剂量组干预后14、28、42 d血糖水平,均低于模型对照组(26.48±2.99)、(27.12±3.04)、(27.09±3.01)(P<0.05);低剂量组、中剂量组、高剂量组TC[(1.53±0.17)、(1.24±0.21)、(1.54±0.18)mmol/L、TG(0.67±0.15)、(0.51±0.14)、(0.68±0.16)mmol/L]及LDL-C[(0.31±0.09)、(0.21±0.08)、(0.32±0.09)mmol/L]水平,均低于模型对照组(P<0.05),高于空白对照组(P<0.05).结论 利用STZ腹腔注射联合高脂饮食能成功建立糖尿病大鼠模型,给予中剂量参芪复方有助于控制大鼠血糖水平,改善血脂代谢,值得推广应用.
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参芪复方对糖尿病血管氧化应激相关蛋白表达的影响
目的 观察参芪复方对糖尿病病变血管的保护性作用,并探讨其部分作用机理.方法 选取5月龄无特定病原体(SPF)级别雄性GK大鼠55只,随机分为空白组、模型组、西药组、中药组,另设15只Wistar大鼠为正常组;采用一氧化氮合成酶(eNOS)抑制剂Nw-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)诱导糖尿病血管并发症,并连续给药4周后,观察大鼠血糖、腹主动脉病理学改变、腹主动脉组织P38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达.结果 中药组大鼠腹主动脉病理学病变程度较其他组轻,氧化应激损伤呈低水平,腹主动脉组织中HO-1蛋白高表达,而p38MAPK蛋白呈低表达.结论 参芪复方对糖尿病血管有保护性作用,其机理可能是通过降低血管组织p38MAPK 蛋白表达和升高HO-1蛋白表达,调整氧化应激水平,减少氧化应激血管损伤,进而对糖尿病血管起到保护性作用.
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参芪复方对自发性糖尿病大鼠血管内皮保护的作用机制
目的:观察参芪复方对自发性糖尿病(GK)大鼠2型糖尿病(T2DM)大血管病变血管内皮保护的影响.方法:将血糖11.1 mmol/L以上的44只大鼠随机分为模型组、雷米普利组、参芪复方低剂量组、参芪复方高剂量组.4组GK大鼠腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)造模,高脂饮食14天.正常对照组给生理盐水.造模后给受试药物28天.用ELISA法测细胞间黏附分子-1(ICAM-1),放免法测血浆内皮素-1(ET 1),比色法测一氧化氮合酶(NOS),硝酸还原酶法测一氧化氮(NO),实时定量PCR法测胸主动脉ICAM-1mRNA表达.结果:参芪复方组的血清NO、NOS较模型组明显升高,ET-1明显降低(P<0.01),胸主动脉I CAM-1 mRNA的表达显著低于模型组(P＜0.01),血清NO与血浆ET-1的相关系数r=-0.90,P＜0.01.结论:参芪复方能下调GK大鼠内皮细胞损伤的 ICAM-1 mRNA 的表达,抑制 ICAM-1 的生成,调节 NO-ET系统,可能是参芪复方治疗T2MD大血管病变的机制之一.
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参芪复方调控差异基因对血管内皮保护作用的实验研究
目的:利用生物信息学方法,从分子水平探讨参芪复方对血管内皮细胞的保护作用和机制.方法:60只雄性KKAy小鼠随机分成4组:KKAy组、模型组、参芪复方组和罗格列酮组各15只;另设15只正常C57BL/6J小鼠为正常组.采用L-NAME加入无菌水并配合高脂饲料造模,同时给予药物治疗.8周后处死小鼠,检测血糖、TC、TG水平;取腹主动脉行HE染色,胸主动脉行基因表达谱检测,筛选出差异基因,并进行GO注释及pathway分析.结果:参芪复方组第5周血糖及8周TC、TG明显低于模型组(P＜0.05,P＜0.01),血管内皮状况较模型组明显改善,参芪复方与模型组比较差异基因与细胞命运确定、细胞定位以及大分子代谢过程有关(P＜0.05),调控通路包括胰岛素信号通路、脂肪细胞因子信号通路、半胱氨酸和蛋氨酸代谢通路(P＜0.05),涉及VEGFR2和Met基因.结论:参芪复方保护血管内皮的作用可能与调控差异基因及相关信号通路有关,涉及的VEGFR2基因可能是其作用的重要靶点之一.
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参芪复方抗自发性糖尿病GK大鼠早期动脉粥样硬化的作用机制
目的:探讨参芪复方抗2型糖尿病(T2DM)早期动脉粥样硬化(AS)的作用机制.方法:4月龄SPF级GK大鼠按血糖水平随机分为模型对照组(5 mL·kg-1·d-1无菌水)、雷米普利(阳性对照,1mg·kg-1·d-1)、参芪复方低、高剂量组(0.72,2.88 g·kg-1·d-1)组;另设正常对照组(5mL·kg-1·d-1无菌水).4组GK大鼠在自由进食高脂饲料同时,腹腔注射(10mg·kg-1·d-1)L-N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)诱导早期AS;正常对照组予普通饲料,腹腔注射生理盐水.造模同时,各组动物每天灌胃给予相应受试物32 d.实验结束时,腹主动脉采血,冰上取主动脉.酶免法检测血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量,实时定量RT-PCR法检测主动脉MCP-1及过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)基因mRNA表达.结果:参芪复方低、高剂量组大鼠的血清MCP-1水平、高剂量组主动脉MCP-1 mRNA表达较模型组显著降低(P＜0.05),参芪复方低、高剂量组主动脉PPARγ mRNA表达较模型组明显增加(P＜0.05或P＜0.01).结论:抑制主动脉MCP-1 mRNA及蛋白表达,上调主动脉PPARγ表达可能是参芪复方抗DM性AS的部分作用机制.
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参芪复方对GK大鼠主动脉血管紧张素Ⅱ 1型受体mRNA表达的影响
目的 观察参芪复方对GK(Goto-Kakizaki)大鼠大血管病变主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1 R)mRNA表达的影响.方法 67只GK大鼠随机分为GK组(18只)、模型组(16只)、阿托伐他汀组(17只)及参芪复方组(16只),另设正常Wistar对照组(18只).以L-NAME 0.10 mg/(mL·d)加入大鼠饮用水中复制糖尿病大血管病变模型.除正常Wistar对照组外,其他4组均喂饲高脂饲料.阿托伐他汀组及参芪复方组分别按1.60 mg/(kg·d)、1.44 g/(kg·d)灌胃相应药物,均每天1次,连续35天.采用葡萄糖氧化酶法每周测定血糖1次；给药5周后,夹心酶联免疫吸附法测定甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)水平,放射免疫法检测血清血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测主动脉AT1R mRNA表达.结果 给药4周末阿托伐他汀组和参芪复方组血糖水平均较本组给药前明显降低(P＜0.05),且参芪复方组明显低于模型组同期(P＜0.05).模型组TC、TG、血清AngⅡ及主动脉AT1 R mRNA水平均明显高于正常Wistar对照组(P＜0.01).给药5周后,阿托伐他汀组和参芪复方组TC、TG、Ang Ⅱ及AT1R mRNA水平明显低于模型组(P ＜0.01,P＜0.05).阿托伐他汀组AT1R mRNA明显低于参芪复方组(P＜0.05).结论 参芪复方可降低GK大鼠早期大血管病变模型的血糖、血脂,减少血清AngⅡ含量及主动脉AT1 R mRNA表达.AT1R可能是参芪复方治疗糖尿病大血管病变的有效靶点之一.
关键词： 参芪复方 糖尿病大血管病变 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ1型受体 -
参芪复方调控GK大鼠大血管病变PTEN/PI3K通路的实验研究
目的 探讨参芪复方对Goto-Kakizaki(GK)大鼠2型糖尿病大血管病变的PTEN/PI3K通路与血管新生的影响及作用机制.方法 选择血糖≥11.1 mmol/L的GK大鼠随机分为GK组、模型组、西药[阿托伐他汀1.6 mg/(kg·d)]组、中药[参芪复方1.44 g/(kg·d)]组,另设正常Wistar对照组.模型、西药、中药组每天给予Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)0.1 mg/mL,加入饮用水中进行造模.Wistar组喂饲普通饲料,其余各组喂饲高脂饲料,时间为35天.造模同时开始给予相应受试药物,周期35天.实验结束时,腹主动脉采血,冰上取主动脉;检测各组血糖、血脂水平,HE染色对腹主动脉进行形态学观察,实时荧光定量PCR技术检测主动脉PTEN mRNA、PI3Kp85 mRNA的表达水平.结果 参芪复方能改善GK大鼠一般状态、糖脂代谢及腹主动脉形态学变化.大鼠主动脉PTEN mRNA表达中药组(1.10±0.48)较GK组(0.63±0.16)、模型组(0.17±0.07)均显著升高(均P<0.01),与西药组(1.1l±0.46)比较,差异无统计学意义(P>0.05);大鼠主动脉PI3Kp85 mRNA表达中药组(0.19±0.05)较GK组(1.38±0.43)降低(P<0.01),分别与模型组(0.33±0.09)、西药组(0.11±0.06)比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 参芪复方能增加主动脉PTEN mRNA表达,抑制主动脉PI3Kp85 mRNA表达,可能是参芪复方抑制血管新生、防治糖尿病大血管病变的部分作用机制.
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参芪复方对2型糖尿病大鼠腓肠肌病理形态及血清炎性因子的影响
目的 探讨参芪复方对2型糖尿病骨骼肌损害的影响及可能作用机制.方法 18只自发性2型糖尿病(GK)大鼠随机分为模型组、参芪复方组及西格列汀组,每组6只;另设Wistar大鼠6只为正常对照组.除正常对照组外,其余各组给予高脂饮食连续8周建立2型糖尿病模型.造模同时正常对照组、模型组均按5 ml/(kg·d)给予生理盐水灌胃,参芪复方组按1.44 g/(kg·d)给予参芪复方浸膏灌胃,西格列汀组按16 mg/(kg·d)给予磷酸西格列汀片混悬液灌胃.试验结束后检测各组大鼠血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)含量,取腓肠肌称取湿重并观察其病理形态学改变,检测腓肠肌p70s6k1蛋白表达. 结果 与正常对照组比较,模型组大鼠腓肠肌湿重、血清IGF-1水平及p70s6k1蛋白明显降低(P＜0.05),血清TNF-α、IL-1β含量明显升高(P＜0.05),且病理观察发现腓肠肌细胞萎缩,有较大面积水肿,肌间淋巴细胞浸润.与模型组比较,西格列汀组及参芪复方组大鼠腓肠肌湿重、IGF-1含量及p70s6k蛋白表达均明显升高,TNF-α、IL-1β含量明显降低(P＜0.05),且病理观察未见明显肌细胞萎缩、水肿,炎细胞浸润少.西格列汀组与参芪复方组各指标比较,差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 参芪复方可减轻糖尿病骨骼肌损害,其可能机制是减少炎性因子含量,升高血清IGF-1水平,从而维持骨骼肌质量.
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参芪复方对糖尿病大血管病变大鼠胸主动脉差异基因表达的影响
目的 探讨参芪复方防治糖尿病大血管病变的可能分子机制.方法 160只自发性2型糖尿病GK大鼠给予高脂饲料喂养12周建立糖尿病大血管病变模型,随机分成模型组、西药组、参高组、参中组、参低组,每组32只.另设32只Wistar大鼠为空白组.造模后西药组给予二甲双胍片0.1 g/(kg·d)灌胃,参高、中、低组分别给予参芪复方2.88、1.44、0.72g/(kg·d)灌胃,空白组和模型组给予生理盐水5ml/(kg·d)灌胃,各组均灌胃16周.分别在给药前及给药第8、16周时检测空腹血糖;第8、16周时采用Masson染色观察胸主动脉病理形态,计算胶原纤维/血管壁面积(PVCA/LA);16周时进行差异基因筛选.结果 与空白组同时间比较,模型组在给药前及给药8、16周时大鼠空腹血糖升高,第8、16周时PVCA/LA明显升高(P ＜0.05或P＜0.01);第16周时西药组和参高、中、低组大鼠空腹血糖低于同时间模型组,PVCA/LA均显著下降(P ＜0.05或P＜0.01).参中组与模型组、模型组与空白组共同存在的显著性差异基因共15个,其中与糖尿病血管病变有关的基因为Elavl1、Lama4,且参中组Elavl1、Lama4基因较模型组下调.结论 参芪复方防治糖尿病大血管病变作用机理可能与下调胸主动脉Elavl1、Lama4基因表达,从而抑制血管新生,减少胶原纤维产生有关.
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参芪复方对糖尿病早期大血管病变大鼠白色脂肪过氧化物酶体增生物激活受体γ的影响
目的 观察参芪复方对糖尿病早期大血管病变大鼠白色脂肪过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)的影响.方法 模型组、雷米普利组、参芪复方低剂量组、高剂量组及正常对照组分别给予相应受试物32天.实时定量RT-PCR法检测脂肪PPARγ和脂联素mRNA的表达.结果 参芪复方低剂量组、高剂量组大鼠的PPARγ及其下游靶基因脂联素mRNA表达量均较模型组明显增加,且二者呈明显正相关关系.结论 上调和活化PPARγ可能是参芪复方抗糖尿病早期大血管病变的作用机制之一.
关键词： 参芪复方 2型糖尿病 大血管病变 过氧化物酶体增生物激活受体γ -
参芪复方对GK大鼠心肌细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax及NO的影响
[目的]研究参芪复方对GK大鼠心肌细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax及一氧化氮(NO)的影响及其可能作用机制.[方法]GK大鼠腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),同时给予高脂饮食复制2型糖尿病(T2DM)心肌病变模型.选择随机血糖≥11.1 mmol/L的GK大鼠随机分为4组:模型组、中药高、低剂量组、西药组,另设正常Wistar大鼠作正常对照组,共5组动物.治疗4周后,统一取心肌标本,通过免疫组化等测量方法,对照观察各组药物对GK大鼠一般状态、心肌NO、心肌Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.[结果] GK大鼠的上述指标存在明显异常.参芪复方特别是其高剂量组能改善其一般状态、升高心肌NO(P<0.01),升高心肌细胞凋亡抑制因子Bcl-2的表达(P<0.01),降低促细胞凋亡因子Bax表达(P<0.05)和Bax/Bcl-2比值(P
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参芪复方对GK大鼠脂代谢异常的实验研究
[目的]观察参芪复方对2型糖尿病(T2DM)脂代谢异常的影响并探讨其作用机制.[方法]按血糖值高低随机分为模型组,雷米普利组[0.45mg/(kg·d)],参芪复方低、高剂量组[0.504 g/(kg·d)与2.002 g/(kg·d)]及Wistar对照组,给药30 d.用葡萄糖氧化酶法、酶免法及生化检测法等测定大鼠空腹血糖(FPG)、血清氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)、血脂及游离脂肪酸(FFA).[结果]参芪复方高剂量组FPG、FFA、ox-LDL及血脂水平显著低于模型组(P＜0.05或P＜0.01).[结论]参芪复方能够改善其血脂紊乱状态,并有一定降糖作用.
关键词： 参芪复方 脂代谢异常 自发性2型糖尿病大鼠 -
参芪复方防治糖尿病大血管病变机制研究
糖尿病作为三大高发病种之一,威胁人类健康.参芪复方以益气养阴、活血化瘀为治则,主治瘀血型消渴病.有必要从多环节、多途径、多靶点阐明黄芪复方作用机制,为临床合理用药提供科学依据.应用网络药理学研究思路,采用整体、细胞、分子水平的研究方法,探讨参芪复方针对糖尿病多个病理环节在益气健脾、滋阴清热、活血化瘀兼行气导滞方面防治糖尿病大血管病变的作用机制.该方通过减少胰岛β细胞的凋亡、修复胰岛β细胞、抑制胰岛素抵抗,从而改善胰岛病理损伤,达到益气健脾的作用.通过抑制脂肪毒性,抗炎,抗氧化应激,调节血中尿酸(UA)、尿素(UREA)代谢异常,改善内皮细胞的分泌功能,改善微循环,抑制细胞外基质积聚造成的肾纤维化、保护肾功能,达到滋阴清热的效果.通过调节细胞因子及信号通路,抑制血管内皮损伤、动脉粥样硬化及心肌细胞纤维化形成,保持血流通畅,从而达到了活血化瘀兼行气导滞的作用.参芪复方具有多组分、多层次(整体、细胞、分子)、多途径(血管、肾脏、心肌)作用特点,融防御、保护、调节于一体,标本兼治.
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参芪复方对早期糖尿病肾病患者血尿酸及尿微量白蛋白的影响
目的:观察参芪复方对早期糖尿病肾病(DN)患者血尿酸、尿微量白蛋白的影响.方法:84例早期糖尿病肾病患者随机分为两组,对照组42例口服别嘌呤醇治疗,治疗组42例在此基础上加用中药参芪复方治疗,两组疗程均为12 w,观察两组临床疗效及治疗前后血糖、糖化血红蛋白、尿酸、尿微量白蛋白、肌酐的变化情况.结果:治疗组治疗后尿酸、尿微量白蛋白较对照组明显改善(P<0.01,P<0.05).结论:参芪复方可明显降低早期糖尿病肾病患者尿酸、尿微量白蛋白水平,对糖尿病肾病具有改善和延缓发展的作用.
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参芪复方对糖尿病血管病变患者血清脂联素、瘦素、抵抗素影响的临床研究
目的:探讨参芪复方对糖尿病血管病变患者血清脂联素、瘦素、抵抗素的影响.方法:选取2010年6月～2012年5月我院收治的糖尿病血管病变患者80例进行分析,按照治疗方法分成观察组和对照组两组,每组40例,观察组在常规治疗基础上采用参芪复方治疗,对照组仅采用常规治疗,观察两组治疗前后血糖水平和血清脂联素、瘦素、抵抗素变化.结果:两组治疗后患者的FPG、2hPG均有显著下降(P＜0.05),且观察组下降水平明显优于对照组(P＜0.05)；两组治疗后血清脂联素有明显升高(P＜0.05),瘦素、抵抗素有明显下降(P＜0.05),且观察组变化水平明显优于对照组(P＜0.05).结论:对糖尿病血管病变患者采用参芪复方治疗能够有效降低血糖水平,改善血清脂联素、瘦素、抵抗素水平,对糖尿病血管病变的发生和发展起到防治作用,效果显著.
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从“伏邪”理论探讨糖尿病大血管病变的防治
糖尿病大血管病变属于中医“脉痹”范畴,先天禀赋不足、饮食不节、情志不畅、房事不节、劳欲过度等病因导致水液代谢失常,痰浊、瘀血阻滞脉络,致使糖尿病大血管病变的发生.中医的“伏邪”是指藏于体内而不立即发病的病邪,致使糖尿病大血管病变发病的痰浊、瘀血是伏邪的主要物质,经脉是伏邪隐匿之所,正气亏虚是伏邪致病的必要条件.而糖尿病大血管病变在未发病之前,痰浊、瘀血之邪已经伏于脉络,伏邪经过长时间的累积,正邪的平衡被打破,终致痰瘀痼结,损伤脉络.因此,在伏邪引而未发之时,应予以积极防治,以延缓疾病的发生发展.谢春光教授应用具有养阴益气活血功效的参芪复方以补虚为主,化痰活血为辅,使“痰瘀”伏匿之邪消散,阻滞其对血管的持续损伤,达到防治糖尿病大血管病变的作用.
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参芪复方对GK大鼠白色脂肪组织脂联素基因表达的影响
目的:探讨参芪复方抗2型糖尿病低度炎症的作用机理.方法:SPF级GK大鼠按血糖水平随机分为模型、雷米普利、参芪复方低剂量与参芪复方高剂量组,另设正常Wistar对照组.4组GK大鼠和正常Wistar对照组分别腹腔注射L-N-硝基精氨酸甲酯(N-ω-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)和生理盐水,同时喂饲高脂饲料和普通饲料.各组动物每天灌胃相应受试物和无菌水32 d.酶免法检测血清C反应蛋白(C reactive protein,CRP)和脂联素含量,实时定量RT-PCR法检测脂肪脂联素mRNA表达.结果:参芪复方低、高剂量组大鼠的血清CRP水平较模型组显著降低(P＜0.01),脂联素mRNA表达和血清蛋白含量较模型组明显增加(P＜0.05或P＜0.01).结论:提高脂联素mRNA表达和血清蛋白水平可能是参芪复方抗T2DM低度炎症的作用机制之一.
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Box-Behnken设计-响应面法优化参芪复方总多糖醇沉工艺
采用水提醇沉法提取参芪复方(党参和黄芪药材)中的总多糖.以提取物中的多糖含量和干浸膏得率的总评归一值(OD值)为考察指标,采用Box-Behnken设计结合响应面分析法,考察醇沉浓度、醇沉时间和浓缩比的影响.采用Design Expert 8.0.5b软件对试验结果进行拟合和建模.根据多元二次回归方程的结果,得到优化的醇沉工艺条件为:醇沉浓度75％,醇沉时间13h,浓缩比1.0(即1 ml浓缩液中含原药材1 g).照优化条件重复提取3批,结果所得粗多糖提取物中平均多糖含量为25.54％,浸膏得率为31.41％.实测OD值与预测OD值的偏差为-1.72％,说明本试验建立的模型可靠,预测性良好.
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参芪复方对GK大鼠胰岛β细胞凋亡及Caspase-3表达的影响
目的:观察参芪复方对自发性2型糖尿病动物GK大鼠(Goto-Kakizaki wister rats)胰岛β细胞凋亡的影响并探讨其可能机制.方法:选取4月龄SPF级雄性GK大鼠50只,随机分为模型组,盐酸二甲双胍组,参芪复方低、高剂量组,并另设正常Wister大鼠对照组.连续灌药4周后,TUNEL染色观察各组胰岛β细胞凋亡指数(AI),并采用免疫组化染色,Mias-2000图像分析系统观察各组大鼠胰岛β细胞Caspase-3阳性物质积分光密度.结果:模型及低剂量组β细胞AI较正常组显著增高(P＜0.01),各治疗组AI显著低于模型组(P＜0.01),高剂量组及二甲双胍组β细胞AI显著低于低剂量组(P＜0.01)且与正常组比较无统计学意义(P＞0.05);模型组及低剂量组胰岛Caspase-3积分光密度显著高于正常组(P＜0.01),高剂量组、二甲双胍组Caspase-3积分光密度显著低于模型组(P＜0.05)和低剂量组(P＜0.01),且与正常组比较无统计学意义(P＞0.05).结论:参芪复方能够抑制GK大鼠胰岛β细胞凋亡,机制可能与其抑制β细胞Caspase-3表达有关.
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参芪复方对自发性糖尿病GK大鼠心肌TGF-β1表达的影响
目的 探讨参芪复方时自发性糖尿病GK大鼠心肌TGF-β1表达的影响. 方法 采用IH及RTPCR方法检测GK大鼠心肌转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达,并进行图像分析及统计学处理. 结果 模型组心肌TGF-β1表达较空白组显著增加(P＜0.01),参芪复方低、高剂量组大鼠的TGF-β1 mRNA表达及其蛋白含量较模型组降低(P＜0.05或P＜0.01). 结论 降低TGF-β1 mRNA表达及其蛋白水平可能是参芪复方保护糖尿病心肌的作用机制之一.
