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健康管理对糖尿病血管并发症的影响效果探析
目的:探讨糖尿病患者进行健康管理对其血管并发症影响效果.方法:对照组糖尿病患者仅进行临床常规治疗措施;研究组糖尿病患者在进行上述治疗措施基础上进行有效的健康管理,对两组患者均进行一年有效随访,观察并记录两组患者血管并发症发生情况,给予统计学分析,得出结论.结果:研究组糖尿病患者在给予临床常规治疗基础上实施具有针对性的健康管理措施,一年随访血管并发症总发生率为12.00%,显著低于对照组仅实施常规治疗糖尿病患者一年随访血管并发症总发生率28.00%,且P<0.05,两组患者对比结果 具有统计学意义.结论:对糖尿病患者进行常规临床治疗基础上,给予必要的健康管理措施,可有效降低患者血管并发症发生率,提高患者生活质量与生命安全,值得临床推广应用.
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糖化血清白蛋白与糖化血红蛋白在糖尿病诊疗中的价值比较
血糖监测是糖尿病诊治工作中非常重要的环节,良好的血糖控制能有效的延缓糖尿病急慢性并发症的发生与发展.目前在国内应用于临床的血糖监测方法包括静脉血糖、指尖快速血糖、HbA1C(糖化血红蛋白)、GSP(果糖胺)、GA(糖化血清白蛋白)等.而单纯的血糖测定只是检测静态瞬间血糖数值,极易受到饮食、药物、情绪等多方面因素的影响,难以体现一段时间内血糖的真实水平.因此在临床上,GA(糖化血清白蛋白)与HbA1C(糖化血红蛋白)的临床价值越来越受到临床医生广泛关注.
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山茱萸环烯醚萜总苷对糖尿病血管并发症大鼠血清糖基化终产物-肽(AGE-P)水平的影响
探讨环烯醚萜总苷对糖尿病血管并发症大鼠血清糖基化终产物-肽(AGE-P)水平的影响.方法:在正常进食条件下,大鼠先以30mg·kg-1ip.链脲佐菌素(STZ)溶液,第二天再按0.11ml/只ip.弗氏完全佐剂(FCA),每周1次,连续3周.3周后测定大鼠血糖,若血糖≥16.7mol.L-1者则纳入为糖尿病大鼠,并按血糖值范围随机分为模型组、氨基胍组(0.1g·kg-1)和环烯醚萜总苷组(0.25、0.5g·kg-1),正常组,各组连续ig.12周.实验结束后运用流动注射分析法(FIA,flow injection assay)检测血清AGE-P含量.结果:模型组血清AGE-P水平显著增加(14.3±4.3vs2.8±0.4,P<0.01),而环烯醚萜总苷及氨基胍组均能降低血清AGE-P水平,与模型组比较有显著性差异(P<0.05).结论:环烯醚萜总苷能降低糖尿病血管并发症大鼠血清AGE-P水平,具有减轻糖尿病血管并发症的作用.
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参芪复方对糖尿病血管氧化应激相关蛋白表达的影响
目的 观察参芪复方对糖尿病病变血管的保护性作用,并探讨其部分作用机理.方法 选取5月龄无特定病原体(SPF)级别雄性GK大鼠55只,随机分为空白组、模型组、西药组、中药组,另设15只Wistar大鼠为正常组;采用一氧化氮合成酶(eNOS)抑制剂Nw-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)诱导糖尿病血管并发症,并连续给药4周后,观察大鼠血糖、腹主动脉病理学改变、腹主动脉组织P38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达.结果 中药组大鼠腹主动脉病理学病变程度较其他组轻,氧化应激损伤呈低水平,腹主动脉组织中HO-1蛋白高表达,而p38MAPK蛋白呈低表达.结论 参芪复方对糖尿病血管有保护性作用,其机理可能是通过降低血管组织p38MAPK 蛋白表达和升高HO-1蛋白表达,调整氧化应激水平,减少氧化应激血管损伤,进而对糖尿病血管起到保护性作用.
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左归降糖灵提取物改善葡萄糖、胰岛素和氧化型低密度脂蛋白联合诱导血管内皮细胞损伤的研究
目的:探讨左归降糖灵改善葡萄糖、胰岛素和氧化型低密度脂蛋白联合诱导血管内皮细胞损伤的作用.方法:采用2型糖尿病血管并发症细胞研究模型,观察不同剂量左归降糖灵及达美康作用后细胞形态学、细胞生长活力及条件培养液中一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)含量的变化.结果:模型组细胞普遍回缩变圆,细胞内出现粗糙样颗粒变化,细胞活力明显下降(P<0.01),条件培养液中PAI和FT-1含量明显升高(P<0.01、0.05),NO含量明显降低(P<0.05),而tPA含量变化不明显(P>0.05);三个剂量的左归降糖灵组及达美康组均可不同程度改善细胞形态变化,提高细胞活力,降低PAI和ET含量,升高NO含量;除达美康组能提高tPA含量外,其余各组tPA变化不显著(P>0.05).结论:左归降糖灵对葡萄糖、胰岛素和氧化型低密度脂蛋白联合诱导的血管内皮细胞形态学异常、细胞活力下降及调节血管舒缩和纤溶功能异常有显著的改善作用.
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左归双降方对葡萄糖、胰岛素、低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞损伤的干预作用
目的观察左归双降方提取液对葡萄糖(Glu)、胰岛素(Ins)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)联合诱导下血管内皮细胞损伤的干预作用与作用机理.方法以人脐带静脉内皮细胞株ECV-304为受试对象,以不同浓度的Glu、Ins、ox-LDL联合作用24 h,建立了一种糖尿病血管并发症的体外内皮细胞损伤模型,并在此基础上观测左归双降方提取液(ZGSJF)对该细胞损伤模型的调节作用.各试验组细胞继续培养48 h后分别检测细胞活性及其细胞培养液中的内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)以及细胞粘附因子(ICAM-1)的含量.结果细胞继续培养48h后,模型组较正常组细胞活力明显下降(P<0.01),ET-1及ICAM-1含量明显升高(P<0.01),NO含量明显下降(P<0.01).而不同剂量的ZGSJF给药后能显著改善细胞活力(与模型组比较,P<0.05),降低ET、ICAM-1及升高NO含量(与模型组比较,P<0.01),且显著优于对照药达美康.结论左归双降方对血管内皮细胞具有一定的保护作用,而这一作用可能是通过促进内皮细胞分泌舒张性因子NO、减少血管收缩因子ET-1的分泌、抑制与炎症反应相关的细胞粘附过程等途径,从而改善糖尿病合并高血压的血管损伤.
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金芪降糖片对糖尿病大血管并发症患者 内皮细胞功能及炎症因子的影响
目的 观察金芪降糖片对糖尿病大血管并发症患者血管内皮细胞及炎症因子的影响.方法 将40例2型糖尿病合并大血管并发症患者随机分为2组.对照组20例,采用西药常规治疗;中药组20例,在西药常规治疗基础上加金芪降糖片8片,每日3次.治疗周期3个月.观察治疗前后患者空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2 h PG)、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)、内皮素-1(ET-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、P-选择素水平.结果2组治疗后FBG、2 h PG、HbA1c均明显下降(P<0.05),组间HbA1c差异有统计学意义(P<0.05).中药组治疗后三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇明显下降,高密度脂蛋白胆固醇明显上升,与对照组比较差异有统计学意义(P<P.05).中药组治疗后ET-1、ICAM-1、TNF-α、P-选择素水平明显下降,较对照组差异有统计学意义(P<0.01).结论 金芪降糖片具有显著的降糖作用,改善糖尿病的脂代谢紊乱,可以减轻血管内皮细胞的损伤和抑制炎症因子水平.
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中西医结合防治糖尿病动脉粥样硬化的思路与方法
糖尿病血管并发症使人们丧失劳动能力,患者预期寿命缩短8~12年.糖尿病患者并发冠心病者高达70%以上,约80%的糖尿病患者死于心血管并发症,其中75%死于冠心病,为非糖尿病的2~4倍.
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左归降糖通脉方含药血清对晚期糖基化终末产物诱导脑微血管内皮细胞损伤的影响
目的 探讨左归降糖通脉方治疗糖尿病血管并发症的可能作用机制.方法 将30只大鼠随机分为空白组、中药组和西药组,每组10只.中药组给予左归降糖通脉方36 g/(kg·d)灌胃,西药组给予尼莫地平片18.35 mg/(kg·d)及格列齐特缓释片27.5 mg/(kg·d)灌胃,空白组予以4 ml蒸馏水灌胃,均每日1次,连续5天,制备含药血清.将晚期糖基化终末产物(AGEs)设为50、100、200、400 mg/L 4个浓度组,分别作用12、24、48h 3个时间点,观察AGEs对大鼠脑微血管内皮细胞(BMECs)形态结构改变的影响来筛选佳干预浓度和时间.将左归降糖通脉方含药血清分为2.5%、5%、10%3个浓度组,作用于BMECs 24h后,测定BMECs增殖率来确定左归降糖通脉方中药含药血清的佳作用浓度.再将BMECs分为空白组、模型组、中药组、西药组,中药组和西药组分别加入相应含药血清进行干预.检测各组细胞上清液中白细胞介素1β (IL-1β)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的含量.结果 AGEs的佳干预浓度和时间点为200 mg/L作用24h,中药含药血清的佳作用浓度为5%.与空白组比较,模型组上清液中IL-1β、ICAM-1、VCAM-1含量明显升高(P<0.05);与模型组比较,中药组和西药组IL-1β、ICAM-1、VCAM-1明显下调(P<0.05). 结论 左归降糖通脉方能下调IL-1β、ICAM-1、VCAM-1表达,从而抑制炎症反应,可能是其治疗糖尿病血管并发症的作用机制之一.
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糖尿病大鼠动脉血管内皮型一氧化氮合酶丝氨酸磷酸化水平降低
由内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)催化产生的一氧化氮(nitric oxide,NO)在维持血管内皮功能稳态上起着重要作用.糖尿病时血管内皮功能障碍是其血管并发症发生的病理生理学基础,但其机制尚未完全阐明.本研究观察了糖尿病早期动脉血管eNOS蛋白表达及其磷酸化以及NO含量的变化,为进一步探讨糖尿病血管并发症的发生机制提供实验依据.
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E-选择素与糖尿病
糖尿病各种血管并发症是糖尿病患者致死致残的主要原因,其发病机理与多种因素有关.随着分子免疫学及分子生物学等相关基础学科的快速发展,细胞黏附分子及分子黏附机制在糖尿病血管并发症的发生、发展过程中的作用日渐受到重视.本文就细胞黏附分子中的E-选择素(E-selectin)与糖尿病血管并发症的研究进展作一综述.
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可溶性晚期糖基化终产物受体与糖尿病慢性并发症
晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)是糖尿病血管并发症产生的关键因素之一.AGEs与血管内皮晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)结合,刺激活性氧(ROS)生成,血管内皮细胞凋亡、脱落,内皮细胞损伤,低密度脂蛋白沉积于损伤部位,导致微血管的玻璃样变;在大血管则导致血管平滑肌细胞增生,动脉粥样硬化斑块形成.所以,AGEs与RAGE结合启动一系列连锁反应是导致糖尿病微血管病变和心脑血管事件发生的原因之一;如果抑制.AGEs与RAGE结合及作用,可从源头抑制糖尿病慢性并发症(DCC)发生发展,本文就近年来可溶性晚期糖基化终产物受体(sRAGE)在糖尿病诊治中的作用机制研究进展进行综述.
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G-蛋白偶联受体自身抗体在糖尿病血管并发症中的作用研究进展
糖尿病是一种以血糖升高为主要特征的慢性内分泌代谢性疾病,严重影响患者的生活质量和生存寿命。在我国,糖尿病已成为一个重大的公共卫生问题,新流行病学调查显示,我国约有9240万成年人罹患糖尿病,20岁以上人群中糖尿病的患病率高达9.7%[1]。糖尿病对机体的危害源于糖尿病并发症,尤其是糖尿病血管并发症[2]。导致糖尿病血管病变的确切机制尚不十分明确。自身免疫机制在糖尿病血管并发症中的作用是近年来备受关注的问题,本文将浅谈G-蛋白偶联受体( G protein coupled receptor)自身抗体在糖尿病血管并发症中的作用研究进展。
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糖尿病伴高血压患者夏季饮食
高血压是糖尿病的常见并发症或伴发病之一,糖尿病和高血压共同存在使心血管病、脑卒中、肾病及视网膜病变的发生和进展风险明显增加.在没有明显糖尿病血管并发症但具有心血管疾病危险因素的2型糖尿病患者中,就应该采取降糖、降压、降脂等方法来预防心血管疾病和糖尿病微血管病变的发生.与非糖尿病人群诊断高血压的切点(血压≥140/90mmHg)不同,糖尿病患者高血压的诊断切点为血压≥130/80mmHg,血压值更低.可见,糖尿病患者控制好血糖,控制好血压都是同等重要的.
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2型糖尿病合并亚临床甲减与糖尿病血管并发症相关性的研究
目的 探究2型糖尿病合并亚临床甲减与糖尿病血管并发症的相关性.方法 以该院2016年5月-2017年5月收治的94例2型糖尿病患者为研究对象,根据甲状腺功能结果可以分为A组与B组,A组为2型糖尿病合并亚临床甲减患者(47例),B组为2型糖尿病甲状腺功能正常患者(47例),对患者的临床资料进行回顾性分析.结果 在临床特征中,A组与B组患者在性别与TSH水平对比中存在较大差异,A组患者中女性比例明显多于B组,差异有统计学意义(P<0.05).A组患者的UALB水平明显高于B组,且糖尿病肾病的发病率也高于B组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 合并亚临床加减对2型糖尿病患者的血管并发症无显著影响,但是容易引发糖尿病肾病,为了了解两者之间的相关性还需要进一步研究.
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血清糖基化白蛋白水平与冠状动脉病变严重程度的关系
糖基化白蛋白(GA)是血清白蛋白与醛糖经Amodori反应形成的一种早期糖基化终末产物(AGE).AGE在动脉粥样硬化形成和发展中具重要作用,与糖尿病血管并发症关系密切.对GA与冠状动脉粥样硬化病变关系的研究有助于阐明糖尿病血管并发症的发生、发展机制.
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2型糖尿病患者餐后甘油三酯水平与血管并发症关系的研究
目的研究2型糖尿病患者餐后甘油三酯水平与血管并发症的关系.方法 44例2型糖尿病患者以空腹和餐后4小时甘油三酯(TG和TG 4h)水平分组:空腹及餐后TG正常组(19例)、空腹正常餐后增高组(14例)、空腹增高组(10例),分析其血管并发症的发生情况.结果按上述分组次序,微血管并发症发生率分别为21.05%、42.85%和70%,大血管并发症分别为10.5 2%、57.14%和80%.前两组微血管并发症比较P<0.05,大血管并发症比较P>0.05 ;后两组无论微血管或大血管并发症比较均为P>0.05.结论空腹TG水平正常的部分2型糖尿病患者血管并发症,尤其是大血管并发症的发生情况与空腹高TG血症者基本相当.
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血红素加氧酶-1对糖尿病大鼠胸主动脉功能的影响
目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对糖尿病(DM)大鼠大血管功能的影响.方法 SD大鼠分为4组:对照组、DM组、hemin(HO-1诱导剂)+DM组、锌原卟啉(ZnPP,HO-1抑制剂)+DM组.RT-PCR法检测血管组织HO-1表达水平;应用离体血管张力检测技术观察胸主动脉血管的反应性;扫描电镜下观察血管内皮超微结构. 结果 hemin+DM组HO-1mRNA水平是对照组的2.01倍.与DM组相比,hemin+DM组血管环对乙酰胆碱(Ach)舒张百分率增高,对苯肾上腺素(PE)的收缩反应减弱,内皮细胞形态有所改善;而ZnPP+DM组大鼠对Ach的舒张反应继续下降,内皮细胞破坏严重.结论 提高HO-1的表达水平有益于改善DM大鼠大血管反应性失调.
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老年2型糖尿病患者血管并发症的危险因素分析
糖尿病血管并发症已成为糖尿病(DM)患者致死、致残的主要因素.我们对广西地区551例老年T2DM患者进行调查,并分析了老年T2DM患者血管并发症的发病特点,探讨其危险因素.
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山东烟台、青岛、东营地区2型糖尿病血管并发症患病率调查及风险因素研究
我们于1997~1998年间对山东沿海地区408例2型糖尿病患者进行血管并发症患病率调查,并探讨其危险因素,现报告如下.