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痰瘀论治糖尿病血管并发症的研究进展
随着世界人口的老龄化,糖尿病已经成为一种常见病、多发病,由于糖尿病并发症引起的死亡人数在发达国家已是继心脑血管疾病、癌症之后的第3位,引起了世界各国的高度重视,也是国内外关注的疑难病症和亟待解决的一个重要课题.
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2型糖尿病患者红细胞和血小板各参数的临床分析
糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱疾病,其病因尚未完全阐明.其中2型糖尿病血管病变的发生及发展是多因素综合作用的结果,红细胞和血小板许多功能异常在2型糖尿病血管并发症的发生和发展过程中起着重要作用.本文对我院近年来收治的100例2型糖尿病患者的红细胞平均体积(MCV)、红细胞分布宽度(RDW)、血小板计数(PLT)、血小板体积分布宽度(PDW)、血小板平均体积(MPV)和血小板压积(PCT)进行分析,为糖尿病性血管病变的早期防治提供帮助.
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罗格列酮治疗2型糖尿病的临床应用分析
罗格列酮是新一代噻唑烷二酮类药物.先由葛兰素史克公司研制,1999年美国FDA审核批准上市,为胰岛素增敏剂,是2型糖尿病口服药物治疗领域的重大突破,现广泛应用于2型糖尿病的治疗.这类药物直接从减轻胰岛素抵抗方面来干预糖尿病的病程,达到降糖与改善糖尿病血管并发症危险因素的治疗目的.
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预防糖尿病血管并发症的血糖阈值
目前,糖尿病已成为全球性的卫生保健问题.70年代以前,治疗糖尿病的目的主要是控制及消除其临床症状.80年代后,随着对糖尿病高血糖状态与其血管病变关系的深入研究,特别是对蛋白质非酶糖基化终末产物(ACE)的进一步认识,其治疗目的还应包括血管病变等慢性并发症.血糖控制在什么水平可阻滞糖尿病血管并发症的发生与发展,即预防糖尿病血管并发症的血糖阈值是多少,一直是临床力求探明的问题之一.
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耳针对糖尿病大鼠脑微血管炎症损伤保护作用机制研究
目的 观察耳针对2型糖尿病大鼠脑微血管病变的保护作用并探讨其抗炎机制.方法 70只SD大鼠分为正常组、模型组、耳针组、迷走神经切断组、阿托品组、六烃季胺组、α-银环蛇毒素(α-BGT)组.耳针组大鼠电针耳甲迷走神经分布区“胰胆”穴30 min,连续10 d;模型组不作任何处理,仅作模型对照;迷走神经切断组耳针前离断颈部耳针同侧迷走神经;余下三组耳针前尾静脉分别注射阿托品、六烃季铵、α-BGT.耳针结束测定空腹血糖、胰岛素、CRP、IL-6、TNF-α、IL-10水平,观察耳针对糖尿病炎症因子的调节作用;并采用透射式电镜观察大鼠海马组织脑微血管炎症情况.结果 ①与正常组相比,模型组大鼠促炎因子TNF-α、CRP、IL-6水平明显上升(P均<0.01),而抗炎因子IL-10水平则明显下降(P<0.01);②耳针可显著抑制异常增高的TNF-α、CRP、IL-6水平、升高下降的IL-10水平,针前离断颈部迷走神经、尾静脉注射六烃季铵和α-BGT均可抑制耳针效应,而阿托品则对耳针效应无显著影响;③模型组大鼠海马区毛细血管基底膜较正常组明显增厚,水肿;迷走切断组、六烃季铵组和α-BGT组大鼠海马微血管基底膜增厚、水肿明显,程度同模型组;耳针组及阿托品组大鼠海马区微血管基底膜水肿,增厚程度较模型组明显减小.结论 耳迷走神经分布区穴位电针对糖尿病脑微血管炎症病变有显著改善作用,其效应可能与激活胆碱能抗炎通路,调节糖尿病炎症因子,抑制炎性脑微血管损伤有关.
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中医药抗氧化治疗糖尿病血管并发症的研究概况
糖尿病血管并发症是导致糖尿病患者致死致残的主要原因之一,现已证实氧化应激与糖尿病血管并发症的发生发展密切相关,研究发现中医中药在杭氧化治疗中有其独到之处且疗效确切.文章就近年来中医药抗氧化治疗在糖尿病血管并发症防治方面的研究做一概述.
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2型糖尿病血管并发症患者血浆纤溶抑制物水平分析
严重危害中老年健康的常见病--2型糖尿病(Diabetes Mellitus,T2DM)常并发血栓性病变.主要由血管内皮细胞合成的纤溶酶原激活抑制物(Plasminogen Activator Inhibitor,PAI-1)及主要由肝脏分泌于血浆中的凝血酶激活的纤溶抑制物(Thrombin Activatable Fibrinolysis Inhibitor,TAFI)都可能参与或促进血栓形成.本文检测分析T2DM 患者TAFI和 PAI-1水平及相互关系,结果报道如下.
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2型糖尿病并血管病变患者凝血功能指标的检测分析
心血管病变是糖尿病的主要慢性并发症之一.脂代谢异常、血栓形成、炎症、行为和习惯、遗传因素等被视为引起心血管病变的五种风险因子.本文通过对糖尿病患者脂类、止血与血栓形成的实验室常用指标的检测,探讨其在2型糖尿病血管病变发生和发展过程中的作用,以期为糖尿病血管并发症患者的预防、治疗和疗效观察提供参考依据.
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糖基化终末产物、氧化应激和糖尿病肾脏病
糖尿病肾脏病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病常见的慢性并发症之一,也是引起慢性肾脏病常见的原因.据世界卫生组织预测,2030年全世界的糖尿病人口数将达到3.7亿[1],但是,对于血糖或血压的强化治疗很难维持,而且可能增加低血糖和低血压的风险.糖尿病所致的慢性肾脏病人数仍在增加,所以,对于探索新的治疗方法十分必要.高血糖可导致新陈代谢和血液动力学方面的变化,包括糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)形成增多、活性氧(reactive oxygen species,ROS)的增强和蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)、多元醇旁路、肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的活化[2].许多证据表明,AGEs与存在于各细胞表面的特异受体分子(receptor for AGEs,RAGE)结合,使细胞内产生大量的ROS,导致细胞内的氧化应激,可引起血管炎和血栓形成,在糖尿病血管并发症的发病机制中发挥重要作用[3].在本文中,我们将回顾AGE-RAGE-氧化应激系统在DKD中的病理学角色及其干预措施.
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糖尿病血管并发症的发病机制和中药防治
糖尿病可导致多种血管并发症.糖尿病血管并发症的发病机制目前尚未完全阐明,但多数学者认为其根源是由糖尿病患者体内糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱所诱发的一系列病理生理变化,如血液渗透压、血液粘度、血液流变性、微循环和细胞膜功能的异常改变等.
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滋阴益气活血解毒法与2型糖尿病及其血管并发症
收集了近几年来国内有关糖尿病及血管并发症报道的文章,发现"虚、毒、瘀"是其病理关键.其中气阴两虚,肝肾阴虚为其发病的根本,而瘀毒聚集又导致糖尿病血管并发症的发生.大量的临床研究显示,滋阴益气、活血解毒法的恰当运用对本病的治疗尤为重要.
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糖基化终产物与糖尿病血管并发症
糖尿病时糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)生成与蓄积不仅加速糖尿病本身的发展,还与糖尿病肾病、视网膜病、神经性疾病和心血管疾病等慢性并发症密切相关.AGEs与糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)相互作用诱导氧化应激,促进炎症反应,影响凝血系统,在糖尿病及其并发症的病理生理过程中起重要作用.抑制AGEs生成、交联结构及阻断AGEs与RAGE相互作用为寻找治疗糖尿病血管并发症的药物提供了新的途径.
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亚临床甲状腺功能减退与糖尿病血管并发症
亚临床甲状腺功能减退(亚临床甲减)是一种隐蔽而持久的内分泌代谢性疾病,其与糖尿病常合并存在.近年来,亚临床甲减作为糖尿病血管并发症的危险因素受到广泛重视.大多数研究认为亚临床甲减可通过影响血脂代谢、破坏凝血纤溶系统以及升高同型半胱氨酸和高敏C反应蛋白等糖尿病血管并发症的危险因素,参与和加重糖尿病血管并发症的发生、发展过程.
关键词: 糖尿病 亚临床甲状腺功能减退 糖尿病血管并发症 -
滋阴益气活血方药与2型糖尿病血管并发症的研究进展
糖尿病(diabetes mellitus,DM)是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱.已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染病.糖尿病本身又可并发很多慢性并发症,临床常见并发症是周围神经病变、冠心病(CVD)、脑梗死、肾病、高血压、眼底病、皮肤病等.心血管病是糖尿病患者的主要死亡原因.研究显示,2型糖尿病发生CVD的风险是非糖尿病人群的2-4倍[1].糖尿病的并发症虽然多.但其基础的病理变化为微血管病变和大血管病变.
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糖尿病大鼠红细胞在脑微血管的粘附
红细胞(red blood cell, RBC)是血液中极其重要的细胞成分,糖尿病时红细胞可以与血管内皮细胞(endothelial cell, EC)粘附,RBC对EC的粘附增强与糖尿病血管并发症严重程度有关.
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糖基化终产物促进培养的人脐静脉内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白-1
目的:糖尿病血管并发症如动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)等是糖尿病主要的致死致残原因.高血糖状态下非酶糖基化可使蛋白质终形成不可逆的糖基化终产物(advanced glycosylation end products, AGEs).
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高糖血症对内皮素缩血管作用的影响
高糖血症是糖尿病的主要病变,长期高糖血症又往往引起胰岛素水平的增高.目的:为了研究高胰岛素环境中高糖血症对内皮素-1(endothelin-1, ET-1)缩血管作用的影响及机制,进一步揭示糖尿病血管并发症的发生机理.方法:用高糖饲料喂养Wistar大鼠12周后测得其血糖值明显高于对照组(P<0.05)为高糖血症模型.将高糖组和对照组大鼠的离体主动脉血管环置于高于生理浓度(40 mIU/L)的胰岛素环境中,观察两组大鼠对10-9 mol/L ET-1的反应;检测血浆NO-2含量反映NO的含量;测定血管壁一氧化氮合酶(NOS)的活性.结果:在高于生理浓度的胰岛素环境中,高糖大鼠对ET-1的缩血管反应明显强于对照组(P<0.05);高糖组NO-2含量和NOS含量均明显低于对照组,其中以cNOS降低为主(P<0.01).结论:长期高糖血症通过损伤血管内皮功能使cNOS含量明显降低,NO合成减少,引起EDRF/NO系统功能障碍,血管对活性物质ET-1的反应性增强,血管张力增加,此机制可能参与了动脉粥样硬化等血管并发症的发病.
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温筋通对糖尿病大鼠心血管组织糖基化终产物的形成及其受体和ICAM-1表达的影响
目的:糖尿病血管并发症包括动脉粥样硬化和微循环功能障碍,是糖尿病患者致残和死亡的主要原因.虽然糖尿病血管损伤产生的机制尚未完全阐明,但近研究表明糖基化终产物(advanced glycation end-products, AGEs)在组织内的沉积是血管病变的主要特征.这些AGEs沉积于血管壁或组织内与AGEs受体(receptor for AGEs, RAGE)相互作用,使细胞内信号传导改变,激活核转录因子引起靶基因的一系列反应,是导致糖尿病血管并发症的关键途径.为了寻求临床上抑制AGEs形成的药物,本实验观察了中药复方温筋通(WJT)对糖尿病大鼠心血管糖基化终产物(AGEs)的形成以及AGEs受体(RAGE)和细胞间粘附因子-1(ICAM-1)表达的影响.
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温筋通对糖尿病大鼠心血管组织糖基化终产物的形成及其受体和ICAM-1表达的影响
目的:研究表明糖基化终产物(advanced glycation end-products, AGEs)在组织内的沉积是血管病变的主要特征.这些AGEs沉积于血管壁或组织内与AGEs受体(receptor for AGEs, RAGE)相互作用,使细胞内信号转导改变,激活核转录因子引起靶基因的一系列反应,是导致糖尿病血管并发症的关键途径.为了寻求临床上抑制AGEs形成的药物,本实验观察了中药复方温筋通(WJT)对糖尿病大鼠心血管糖基化终产物(AGEs)的形成以及AGEs受体(RAGE)和细胞间粘附因子-1(ICAM-1)表达的影响.方法:Wistar大鼠32只,随机分为对照组、糖尿病模型组、WJT治疗组和氨基胍治疗组,用链脲佐菌素复制糖尿病模型.参照VM Monnier的方法用荧光法检测主动脉及心肌组织的AGEs含量;取主动脉和心脏组织进行组织匀浆和冰冻切片分别用RT-PCR及原位杂交方法检测RAGE和ICAM-1基因的表达.结果:温筋通治疗组的血糖低于AG治疗组和糖尿病模型组(P<0.05),但仍在16.7 mmol/L以上.温筋通治疗组主动脉和心脏组织的AGEs含量明显降低于糖尿病模型组相比(P<0.01),与AG治疗组相近(P>0.05),但仍高于对照组(P<0.01).原位杂交显示RAGE和ICAM-1主要在糖尿病模型大鼠血管内皮细胞表达明显增强,RAGE和ICAM-1的表达量与AGEs的沉积量呈明显正相关(P<0.01).结论:糖尿病大鼠主动脉壁和心脏组织AGEs的沉积明显增加,而应用WJT治疗可明显降低AGEs的形成量以及RAGE和ICAM-1的表达;RAGE和ICAM-1的表达主要集中在血管内皮细胞,其表达量与AGEs在组织内的沉积量密切相关,表明RAGE作为AGEs的受体在介导内皮细胞的功能紊乱和损伤中起关键性作用.推测WJT的治疗作用可能与其抗氧化阻止AGEs形成的某些环节有关.
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心血管组织糖基化终产物的形成与其受体表达的关系
晚期糖基化终产物(advanced glycation end products, AGEs)的形成是糖尿病血管并发症病理变化的一个特征.AGEs与其受体(receptor for AGEs, RAGE)结合引起细胞内信号转导的变化,激活核转录因子引起靶基因的一系列反应,是导致糖尿病血管并发症的关键途径.目的:本实验探讨了AGEs在糖尿病大鼠心血管组织内的形成量与RAGE基因表达的关系.方法:雄性Wistar大鼠分为:1:对照组(8只);2:糖尿病4周组(6只);3:糖尿病12周组(8只);4:糖尿病4周氨基胍(AG)治疗组(6只)和5:糖尿病12周AG治疗组(8只).大鼠禁食12 h后腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型.参照Monnier的方法用荧光法检测主动脉及心肌组织的AGEs含量;取主动脉和心脏组织进行组织匀浆和冰冻切片分别用RT-PCR及原位杂交方法检测RAGE基因的表达.培养人脐静脉内皮细胞,用免疫组化方法检测在糖基化蛋白(参照Lander的方法在体外制备)刺激下内皮细胞NF-κB的激活变化.结果:糖尿病大鼠血糖明显高于对照组(P<0.01);糖尿病12周模型鼠主动脉和心肌组织AGEs含量明显高于其他4组大鼠(P<0.01),血管内皮细胞RAGE表达明显增强(P<0.01);用AG治疗可明显降低AGEs形成和RAGE基因的表达;AGEs含量与RAGE表达呈明显正相关,相关系数为0.97 (P<0.01).免疫组化结果表明,在糖基化蛋白的刺激下血管内皮细胞核呈棕褐色,表明有NF-κB激活后向核内转位的变化.结论:随着糖尿病病程的延长,AGEs在心血管组织内的含量明显增加,RAGE主要在糖尿病大鼠血管内皮细胞表达,其表达量与AGEs含量明显相关;用AG治疗可降低AGEs的形成.提示AGEs与RAGE相互作用,可能通过激活NF-κB诱导RAGE基因自身的表达,而RAGE的持续表达是引起糖尿病慢性血管内皮细胞功能紊乱和损伤的关键环节.