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降糖安脉胶囊对糖尿病大鼠红细胞SOD及血浆MDA的影响
1材料与方法1.1动物分组,模型制备及处理方法成年雄性Wistar大鼠60只,体重180~220g,参照徐叔云的方法[1],将链脲佐菌素(STZ,sigma)配成2%溶液,45mg/kg,腹腔注射,诱导产生糖尿病,1W后空腹血糖(FBG)>10.00mmol/L,判定为糖尿病(DM)大鼠,用于实验.造模成功后,随机分为5组,除正常组外,各组血糖水平无差异.
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糖尿病大鼠红细胞对脑组织损伤的影响
近年研究显示,糖尿病时,红细胞膜在长期高血糖的作用下,膜蛋白可发生非酶糖基化,糖基化的膜蛋白可以与血管内皮细胞膜上的糖基化蛋白受体[1]的相互作用,影响微血管功能,进而造成组织损害[2,3].我们利用大鼠的糖尿病模型,观察了糖尿病大鼠红细胞的变化,并通过分离红细胞观察了糖尿病红细胞对正常鼠脑组织自由基产物生成的影响,为深入开展糖尿病时脑组织损害及其发生机理的研究提供资料.
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糖尿病大鼠红细胞在脑微血管的粘附
红细胞(red blood cell, RBC)是血液中极其重要的细胞成分,糖尿病时红细胞可以与血管内皮细胞(endothelial cell, EC)粘附,RBC对EC的粘附增强与糖尿病血管并发症严重程度有关.
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三七总甙对大鼠烧伤后心肌细胞膜离子泵活性的影响
心肌细胞膜Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵通过消耗ATP, 调节离子转运,直接参与心肌舒缩过程的调控;红细胞膜上的Na+-K+泵与左心室收缩功能之间有高度相关性,而Ca2+-Mg2+泵则与心脏舒张及收缩功能均显著相关.本室既往研究发现大鼠在严重烧伤后心功能下降,三七总皂苷(PNS)能有效改善烧伤后心功能.为观察PNS对烫伤大鼠红细胞及心肌细胞膜Na+-K+泵、Ca 2+-Mg2+泵活性的影响,进一步探讨PNS改善烧伤后心功能的机制,本研究通过30%体表面积背部皮肤Ⅲ度烫伤大鼠模型,应用溶血法制备红细胞膜,蔗糖密度梯度离心法分离心肌细胞膜,用哇巴因抑制Na+-K+泵活性,采用生化方法同步测定红细胞膜与心肌细胞膜中Ca2+-Mg2+泵及Na+-K+泵活性, 以单位时间内分解ATP产生Pi量表示酶活性.用硫代巴比妥酸比色法测定心肌MDA产量.结果发现:大鼠烫伤后心率加快,心电图T波低平,心肌细胞与红细胞膜Ca2+-Mg 2+泵和Na+-K+泵活性均显著下降(P<0.01),Ca2+-Mg 2+泵活性在心肌细胞膜与红细胞膜之间呈显著相关性(r=0.951,P<0.01).100mg/kg的PN S可使心率及T波恢复、离子泵活性明显增加(心肌细胞膜两种离子泵活性分别升高48%、102% ;红细胞膜两泵活性分别升高98%、33%).烫伤后心肌组织MDA含量显著增加(P<0.05),PNS 可剂量依赖性抑制这种变化,PNS剂量与MDA产量显著负相关(r=-0.973,P<0.01).提示三七总皂甙改善烫伤大鼠心功能与其提高心肌细胞膜Na+-K+泵、Ca2+-M g2+泵活性,减少烫伤后心肌脂质过氧化有关.