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激活蛋白1信号通路对肿瘤实质和间质相互作用的调控
肿瘤和正常组织的一个重要区别就是失控性生长,在这个过程中,转录因子的持续激活起着重要的作用.激活蛋白(AP)-1是转录因子中的一种,它参与调节机体内多种基因的表达,在正常组织的发育、增殖及肿瘤的发生、发展、浸润、转移中起重要作用[1].肿瘤的发生是肿瘤实质和其间质相互作用的结果,在这个相互作用中,AP-1信号通路控制着肿瘤的发展.
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骨保护素作为预测心血管疾病发病率和死亡率的新标志物的研究进展
骨保护素(osteoprotegerin,OPG)是1997年Tsuda等[1]在人胚胎肺纤维细胞中发现的一种分泌蛋白,是肿瘤坏死因子受体(TNFR)超家族的一员,具有调节骨密度的作用.在随后的更多研究中,OPG与心血管疾病的关系越来越被重视,它可保护血管内皮细胞、抑制血管钙化和动脉粥样硬化,在动脉粥样硬化的发生发展中起着重要的调节作用.近来,许多研究发现心血管疾病患者血浆巾OPG水平与其预后有着密切的关系,血浆OPG水平可以作为评估冠状动脉病变风险及危险分层的指标,预测心血管疾病的发病率和死亡率.因此,为了对OPG/核因子KB受体活化冈子配体(receptor activator of nuclear factor KB ligand,RANKL)系统在动脉粥样硬化病理生理过程中的作用有一个系统的了解,本文对前人的一些研究进行了归纳总结,希望能为临床诊治提供新的途径.
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Activator矫治安氏Ⅱ类错(牙合)前后髁突和关节盘位置改变的MRI研究
目的 分析Activator功能矫治对髁突、关节盘的位置及盘髁关系的影响.方法 选择20个AngleⅡ1 错(牙合)患者,在斜矢状位闭口MRI影像上测量Activator功能矫治前后髁突和关节盘位置的改变.结果 在无症状Angle Ⅱ1 错(牙合)中有40%出现关节盘前移位,功能矫治前后其髁突和关节盘位置没有明显改变.结论 Activator 治疗不会改变髁突在关节窝中的位置,不会引起正常位置的关节盘前移位,也不会使已经存在的盘前移位复位.
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高IgE综合征研究进展及其口腔表现
高IgE综合征(hyper IgE syndrome,HIES)或称作Job综合征,是一种比较少见的原发性免疫缺陷病,1966年由Davis 等首次报道[1].目前,共发现3个基因突变可导致该病,其中包括:①编码信号传导与活化转录分子3(signal transducer and activator of transcription factor 3,STAT-3)基因突变引起的常染色体显性遗传性HIES,占HIES患者的绝大部分;②编码酪氨酸激酶2(tyrosine kinase 2,TYK-2);③胞质分裂专一物8(dedicator of cytokinesis 8,DOCK-8)基因突变引起的常染色体隐性遗传HIES[2-5].
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局灶性脑缺血再灌注信号转导子与转录激活子-3激活与MR扩散加权成像的实验研究
缺血性脑血管病占脑血管疾病的80%[1],其中以大脑中动脉分布区的发病率高.MRI可以反映缺血后脑组织的病理生理变化,但是MRI变化是否与缺血后脑组织的分子生物学变化存在关系有待研究.信号转导与转录激活子( signal transducer and activator of transcription, STAT)是一类DNA结合蛋白,参与细胞生长、恶性转化、凋亡等生理功能的调节[2],磷酸化STAT3(P-STAT3)是STAT3的活化状态.本实验结合急性脑缺血再灌注后STAT3的激活和DWI状况进行研究,探讨脑缺血再灌注分子机制,为进一步研究脑缺血后的治疗提供理论基础.
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RANKL/RANK/OPG系统与强直性脊柱炎相关性研究进展
由细胞核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)、细胞核因子κB受体活化因子 (receptor activator of NF-κB,RANK)和护骨素 (osteoprotegerin,OPG)组成的RANKL/RANK/OPG系统是近些年来发现并且研究愈趋热门的一个在骨调节上发挥重要作用的系统0
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RANK/RANKL/OPG系统的作用及临床意义
作为骨重建过程的关键因子--NF-κB受体激活因子(receptor activator of NF-κB,RANK)/NF-κB配体激活因子(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)/护骨素(osteo-protegerin,OPG)系统是骨代谢研究的里程碑[1].
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Activator功能矫治对髁突、关节窝和下颌骨生长改形的影响研究——X线头影测量研究
目的 探讨去除生长因素Activator的骨骼矫形效果和机理.方法 选定40例AngleⅡ1随机分为治疗组和对照组,在治疗前后头颅侧位片上选用坐标系,测量固定骨性标志点的垂直向和矢状向改变,并进行影响下颌综合长度的相关因素分析.结果 Activator治疗可以明显增加下颌骨垂直向上的生长,使关节窝向前下移位,治疗组的升支高度和下颌骨综合长度在排除正常生长因素下有明显的增加,髁突的垂直生长是引起升支高度和下颌综合长度显著增加的重要因素.结论 Activator功能矫治有明显的下颌骨矫形效果,可以促进下颌骨髁突的生长,增加下颌骨的长度.
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Activator治疗骨性Ⅱ类畸形的临床研究
目的探讨Activator矫正器的作用机理.方法应用随机原理,将生长发育高峰期骨性Ⅱ类错畸形分为三组,一年后评价各组上下颌骨骨性关系.结果骨性Ⅱ类错畸形在生长发育高峰期上下颌骨均有生长,但不足以自行调整至正常.Activator及头帽型Activator可显著改善上下颌骨骨性关系.结论Activator适合于下颌发育不足或位置后缩者,头帽型Activator更适合于下颌发育不足伴上颌发育过度或位置前突者.
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OPG/RANKL/RANK系统在风湿性疾病中的研究进展
OPG/RANKL/RANK系统是近年来发现的在破骨细胞(osteoclast,OC)分化过程中的一个重要信号传导通路,包括:RANKL(ligand of receptor-activator of NF-KB),或称为破骨细胞分化因子(osteoclast differentiatioc factor, ODF);其受体是位于破骨细胞细胞膜上的RANK(receptor activator of NF-KB);骨保护素(osteoprotegerin,OPG)是RANKL的假性受体.
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STAT蛋白在病毒性心肌炎中的抗病毒作用
病毒性心肌炎(VMC)的发病机制未明而且临床缺乏有效的治疗手段,部分心肌炎终演变为扩张型心肌病、心衰直至死亡.信号转导及转录活化因子(Signal transducer and activator of transcription,STAT)蛋白的发现为诱导特异基因表达提供了一个关键分子链接,JAK(the Janus activated kinas)/STAT通路在许多基本的生物过程中居于中心地位,该通路的抗病毒作用在VMC的发生发展中也是此领域研究的热点.本文就STAT蛋白在VMC中的抗病毒作用作一综述.
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AIM2炎性复合体识别细胞内DNA启动机体固有免疫应答
天然免疫应答在机体抵抗病毒感染中起到非常重要的作用.多数情况下,进入机体的病毒被免疫细胞表面的模式识别受体识别,引起多种细胞因子包括干扰素等的释放,触发固有免疫应答.但目前对于识别胞浆DNA的受体尚不甚了解.目前发现DAI(DNA-dependent activator of IFN-regulatory factors)和NALP3(neutrophilic alkaline phosphatase)能够参与识别DNA.NALP3识别腺病毒来源的DNA.但有研究发现某些其他类型的DNA可以诱导IL放,启动固有免疫应答.
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Activator与Headgear-Activator治疗作用的研究
目的比较Activator与Headgear-Activator的治疗作用,探讨两者的作用机理,并评价其临床应用的综合效果.方法选取36例安氏Ⅱ类错病例,12例采用Activator治疗,17例采用Headgear-Activator治疗,7例未经治疗作对照.分别摄取治疗前后(对照组采用1年时间间隔)X线头影侧位定位片,用同一参考系统定量分析两种治疗过程中发生的变化.结果两种治疗方法均能有效纠正Ⅱ类错 ,但作用机制不同.结论Activator和Headgear-Activator能有效调节上下颌骨发育的不协调,纠正儿童骨性Ⅱ类错 .Headgear-Activator由于使用高位头帽,可以加强对上颌生长发育,特别是垂直方向的生长发育的控制;同时对牙齿牙槽产生作用,一定程度地控制Activator的一些不良反应,有利于患者牙颌面形态的充分改善及变化的表达.
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激活蛋白-1在皮肌炎患者外周血单一核细胞中的表达及糖皮质激素对其表达的影响
目的 探讨激活蛋白-1(AP-1)在皮肌炎患者外周血单一核细胞(PBMC)中的表达及糖皮质激素对其表达的影响.方法 分别提取15例正常人和20例皮肌炎患者(为未使用过糖皮质激素的初发患者或停止糖皮质激素治疗1个月以上者,初发12例,复发8例)的PBMC,每例的PBMC等分为2份,一份加入含80 μmol/L地塞米松和10%小牛血清的RPMI 1640培养液培养48 h后待用,另一份直接-80℃保存待用.用电泳迁移率改变实验检测不同组别PBMC中AP-1的活性.结果 AP-1在正常人PBMC中为低表达(灰度面积值为4.93±0.15 mm2).皮肌炎初发组和复发组患者PBMC加地塞米松前的AP-1表达(灰度面积值分别为30.23±0.49 mm2和34.79±0.61 mm2)均明显高于地塞米松处理后AP-1表达(灰度面积值分别为5.59±0.39 mm2和5.69±0.39 mm2),地塞米松处理前复发组PBMC的AP-1活性高于初发组(P<0.01).结论 AP-1活性增强可能是导致皮肌炎炎症反应及复发的重要因素之一.糖皮质激素可以一定程度抑制AP-1活性.
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破骨细胞体外培养的影响因素
破骨细胞(OC)是人体生理性骨重建和病理性骨破坏过程中高度特异性的惟一具有骨质吸收功能的多核巨细胞,来源于造血干细胞的粒细胞-巨噬细胞集落形成单位.在体内它主要受骨髓基质细胞或成骨细胞分泌的破骨细胞分化因子(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolony stimulating factor, M-CSF)两种分子的调控.在OC生成和分化的过程中,骨髓基质细胞、OB、OC间及M-CSF与RANKL间互相影响和依赖,形成某种"偶联"机制保持动态平衡[1].目前国内外对破骨细胞的研究主要针对OC的分化及其调节机制,但其分离、诱导培养的影响因素等方面总结性文献较少,本文就近年来破骨细胞体外培养的多种影响因素作一综述,以总结对破骨细胞的影响因素,提高培养破骨细胞的成功率、密度和纯度.
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STAT3在肿瘤研究中的进展
JAK/sTAT代表的是一条极其快速的从细胞外到细胞核的信号转导通路.近年来发现JAK/sTAT途径的激活,特别是STAT3的激活,对于细胞的生长、增殖和转化产生重要影响.信号转导子和转录激活子3(signal transducerand activator of transcription 3,STAT3)是一种存在于细胞浆与酪氨酸磷酸化信号通道偶联的双功能蛋白.
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2型糖尿病血管并发症患者血浆纤溶抑制物水平分析
严重危害中老年健康的常见病--2型糖尿病(Diabetes Mellitus,T2DM)常并发血栓性病变.主要由血管内皮细胞合成的纤溶酶原激活抑制物(Plasminogen Activator Inhibitor,PAI-1)及主要由肝脏分泌于血浆中的凝血酶激活的纤溶抑制物(Thrombin Activatable Fibrinolysis Inhibitor,TAFI)都可能参与或促进血栓形成.本文检测分析T2DM 患者TAFI和 PAI-1水平及相互关系,结果报道如下.
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骨保护素与脑血管疾病
骨保护素(osteoprotegerin,OPG)是肿瘤坏死因子(TNF)受体家族的成员之一,与核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factorκB ligand, RANKL)、核因子-κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factorκB,RANK)共同构成骨保护素系统.该系统在破骨细胞分化中起到重要的作用,也在免疫系统的多种细胞相互作用方面起调节作用,可调节血管细胞的存活、骨化及血管壁炎症反应,与动脉硬化性疾病关系密切.尤其近年来,发现其与粥样斑块的稳定性有关,日益受到学者们的关注.
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改良Activator矫治儿童AngleⅡ错(牙合)病例颞颌关节间隙改变的研究
AngleⅡ类错(牙合)易引起颞颌关节病(TMJD),本文试图对儿童AngleⅡ类错(牙合)病例颞颌关节间隙进行分析,探讨儿童AngleⅡ类错(牙合)早期正畸治疗的必要性.
关键词: activator Angle Ⅱ错(牙合) 颞颌关节 -
Activator联合头帽颏兜矫治儿童前牙反(牙合)
目的:观察颏兜Ⅲ类牵引与功能矫治器Activator矫治Ⅲ类错(牙合)的效果.方法:采用颏兜口外牵引联合功能性矫治器矫治38例前牙反(牙合)病例.结果:有效地抑制了下颌骨的前伸及发育、上颌骨与牙弓的发育均有改善、磨牙(牙合)关系基本达到安氏Ⅰ类关系.凹面型得到改善.结论:颏兜与Activator联合使用能够有效地纠正早期牙列反(牙合),疗效显著,稳定.但下颌牙列舌倾及高角患者不宜使用Activator.
关键词: AngleⅢ类错(牙合) 头帽颏兜 activator