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意大利GMM数字胃肠机维修一例
故障现象:开机自检,报REC DATA ERROR,无法进入操作界面.检修:问询该机操作人员,故障发生前曾连续数天出现GEN BATTERY LOW故障提示,按确定后仍可进入操作界面.由此基本可判定故障是由于高压发生器主板电池电量过低引起RECEPTOR DA-TA丢失.
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叶酸受体抗体与出生缺陷
叶酸受体(folate receptor,FB)是介导叶酸进入细胞内的主要载体,可与叶酸及其类似物特异性结合.FR在恶性肿瘤中高度表达,这种特性使FR被应用于肿瘤靶向给药系统,因而受到人们的广泛关注.然而,近年来发现,人体存在着FB自身抗体,并且这种抗体可能与神经管缺陷(neural tube defect,NTD)[1]、唇腭裂[2]等出生缺陷有关,还与脑叶酸缺乏症[3]、Bett综合征[4]、自闭症[5]等一些神经功能障碍相关.FR对于神经管正常发育及胚胎生长是必不可少的[6].本文主要对叶酸受体抗体与出生缺陷相关性研究进行综述.
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Toll样受体及其通路是中医药干预艾滋病免疫重建的可能作用靶点
Toll样受体(Toll like receptor,TLR)是广泛存在于昆虫、脊椎动物、植物中序列高度保守而古老的家族,与果蝇Toll蛋白同源的人类Toll样蛋白基因及其编码的TLR于1997年被首次发现[1].
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Toll样受体及其通路是中医药干预艾滋病免疫重建的可能作用靶点
Toll样受体(Toll like receptor,TLR)是广泛存在于昆虫、脊椎动物、植物中序列高度保守而古老的家族,与果蝇Toll蛋白同源的人类Toll样蛋白基因及其编码的TLR于1997年被首次发现[1].
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醛固酮对大鼠心脏成纤维细胞内皮素A型受体表达的影响
醛固酮(aldosterone,Aid)能促进心脏成纤维细胞(cardi-ac fibroblasts,CFs)合成和分泌内皮素[1],通过与内皮素A型受体(endothelin subtype A receptor,ET-AR)结合对心肌纤维化起重要作用.但Ald干预下CFs ET-AR表达的变化及其机制尚不清楚.本实验观察Ald对CFs ET-AR mRNA和蛋白表达的调控作用,阐述Ald在心脏局部的作用.
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尼古丁对人巨噬细胞胆固醇外流的影响
一般认为动脉壁中巨噬细胞转变为泡沫细胞,从而启动了动脉粥样硬化病变的发生[1].在巨噬细胞内部,肝X受体(liver x receptor,LXR)及LXR诱导的信号是介导其脂代谢的重要分子基础,也是巨噬细胞致动脉粥样硬化的重要环节[2].
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酰化型和去酰化型ghrelin可促进人内脏脂肪细胞的脂质积聚
Ghrelin是主要由胃分泌的含28个氨基酸残基的多肽,是生长激素促分泌受体(growth hormone secretagogue receptor,GHS-R)的内源性配体.
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经典瞬时受体电位通道与血管
近年来多项研究发现经典瞬时受体电位通道(transient receptor potential canonical channel,TRPC)在哺乳动物血管内皮细胞和平滑肌细胞中有广泛分布,可通过多种调节机制影响血管功能。
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蛋白CXCR7的发现及其作用
CXCR7,以前称为RDC1,1989年从狗甲状腺cDNA库筛选出来的,初报道是一个具有血管活性肠肽(VIP)的受体,接着被确定为与降钙素基因相关肽结合的受体,后来又认为与肾上腺髓质素结合,然而这些定论终都被否决了.事实上,RDCI与已知的一些趋化因子受体有高度相似序列,故属于G蛋白耦联受体(G-protein coupled receptor,GPCR)的亚族[1].然而因为不知道或者认为没有配体故一直将RDC1归类为孤儿GPCR[2].
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克隆性基因重排在淋巴瘤诊断中的应用
大多数淋巴组织增生性病变通过组织形态学和免疫表型可得出肯定诊断,大约有5%~10%的病例表现复杂,即使做大量的免疫标志可能也难以鉴别其良恶性,免疫球蛋白和T细胞受体(TCR)基因克隆性重排可作为重要的辅助指标协助诊断,其基本原理是淋巴瘤(或其他淋巴细胞性恶性肿瘤)起源于单个恶性转化的淋巴细胞,相同的克隆具有相同的基因重排方式.
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CDR3谱型分析在肿瘤研究中的应用进展
肿瘤特异性T细胞通过其表面T细胞受体(Tcell receptor,TCR)识别肿瘤,进而杀伤肿瘤细胞,其所介导的细胞免疫在机体抗肿瘤免疫应答中发挥极其重要的作用.寻找肿瘤特异性T细胞克隆是当前肿瘤研究领域的热点,而应用广泛、灵敏地寻找肿瘤特异性T细胞的方法是通过基因扫描(Ge-neScan)对TCR互补决定区3(complementary deter-mining region 3,CDR3)谱型进行分析.
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T细胞等位基因排斥研究进展
T淋巴细胞通过其表面受体(T cell receptor,TCR)与抗原提呈细胞(antigen presenting cell,APC)表面的MHC-肽复合物结合识别外来抗原.TCR由异源二聚体α、β或γ、δ组成.其中参与特异性免疫应答的T细胞是α/βT细胞,占外周T细胞库的90%~95%[1].
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红细胞1型补体受体研究进展
红细胞1型补体受体(erythrocyte complement receptor type 1,E-CR1)介导红细胞的免疫黏附作用,在清除循环免疫复合物的过程中发挥主要功能.1953年,Nelson[1]发现人类红细胞可与特异调理过的梅毒螺旋体或肺炎双球菌结合,称此为免疫黏附,并推测红细胞膜上存在免疫黏附受体.1963年,Nishioka[2]又证实了这种人类红细胞所具有的免疫黏附功能是通过C3受体实现的.
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Mrgs受体及配体在疼痛中的作用
近年来人们在研究伤害感受信号传递途径时,发现了一类新的与疼痛调节有关的受体-Mrgs.编码这些受体的基因与Mas原癌基因具有较高的同源性,故被称作Mrgs(Mas-related genes)~([1]).这些受体选择性地高表达在与痛觉产生和传导密切相关的脊髓背根神经节和三叉神经节的小直径伤害感受神经元上,故又被称作感觉神经元特异性受体SNSRs(sensory neuron-specific receptor)~([2]).
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脂多糖与酒精性肝病
酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)即由酒精引起的一 系列临床综合征及肝脏病理改变,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝 炎、肝纤维化和肝硬化.ALD 的病理机制涉及酒精及其有毒代 谢产物对肝脏各种细胞的直接影响和其他特定细胞对肝脏的影 响之间复杂的相互作用[1] .已经证实,脂多糖(Lipopolysaccha- ride,LPS),也被称为内毒素,是ALD 发病机制中的一个主要因 素.事实上,LPS 可导致脂肪肝的发生,因为它诱导炎症和引起 肝硬化,这是ALD 的所有特征[2] .LPS 的这些影响体现在肝脏 各种细胞类型中,LPS 的来源似乎是在ALD 患者的肠道内,由酒 精引起的肠道通透性破坏所导致.从细胞和分子水平角度看, LPS 是Toll 样受体复合物(Toll-like receptor 4,TLR4),其诱导特 定的细胞内活化途径.本篇综述主要探讨LPS 在ALD 中的作 用及酒精相关的肠肝轴变化的新研究进展.
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N-甲基-D-天冬氨酸受体在神经系统疾病中的作用研究进展
一、概况N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体是一种配体门控型离子通道,通过不同的亚单位组成,与胞内多种蛋白相互作用.NMDA受体主要集中在突触后膜,在神经传递中发挥以下几种作用:(1)NMDA受体的活化与突触长度的长效性变化有关;(2)传入神经纤维的组成与靶向神经元的发生发展有关;(3)参与谷氨酸介导的兴奋性神经毒性.NMDA受体已知的亚单位有7种:NR1,NR2A~D,NR3A~B.亚单位NR1(NMDA receptor subunit 1)在所有功能性NMDA受体通道中普遍存在,是NMDA受体发挥功能所必需的.
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以Angiopoietin-1,2为靶点靶向治疗口腔鳞癌的研究进展
针对肿瘤新生血管的靶向治疗已成为恶性肿瘤新的治疗策略.但目前尚缺乏有效针对口腔鳞癌抗血管生成治疗的靶向因子.Angiopoietin(Ang)是近年来发现的一族可特异性作用于血管酪氨酸激酶受体系统(receptor tyrosine kinase,RTK)的分泌性蛋白分子,在生理和病理血管新生中起重要作用.研究表明Ang 家族中Ang-1,2 和血管新生关系为密切,二者的表达调控及活性调节研究已成为目前阐明肿瘤性血管生成、发育机制并进行肿瘤抗血管生成治疗的研究热点.本文就Ang-1,2 在实体瘤及其在口腔鳞癌中的研究进展进行综述.
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三苯氧胺耐药的分子生物学机制研究进展
内分泌治疗是乳腺癌综合治疗的重要组成部分,三苯氧胺(tamoxifen,TAM)是有效,且运用历史长久的一线内分泌治疗药物.三十余年的临床研究证实,TAM 在乳腺癌的治疗及预防中有重要作用,不受年龄、月经及淋巴结转移状况的影响.近年来,随着对乳腺癌内分泌治疗研究的愈加深入,人们发现在雌激素受体(estrogen receptor,ER)阳性的患者中,约有1 /3 对TAM 治疗不敏感或无效;原本有效的患者,随着用药时间的延长,亦会逐渐产生耐药性,从而导致有效率明显下降.本文就TAM 耐药机制综述如下.
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自然杀伤细胞表面受体NKp46的研究进展
一、自然杀伤细胞(natural killer cells,NK细胞)简介NK细胞来源于骨髓的淋巴细胞,是机体抵抗病毒感染和防止肿瘤发生的第一道防线,与T细胞不同,NK细胞无需抗原的刺激即可杀伤靶细胞.NK细胞表面活化性受体和抑制性受体的平衡调控NK细胞的活性[1].NK细胞表面受体包含在免疫球蛋白超家族(immunogloblin gene superfamily,IgSF)或细胞毒性T淋巴细胞受体(cytotoxic T lymphocytes receptor,CTLR)两个超家族中.NK细胞表面的活化受体分为人类白细胞抗原I(human leukocyte antigen-I,HLA-I)类分子相关受体和非相关受体,前者包括杀伤细胞免疫球蛋白样受体二区域(killer cell immunoglobulin-like receptor,2 do-mains short,KIB2DS),杀伤细胞免疫球蛋白样受体三区域(killer cell immunoglobulin-like receptor,3 domains short,KIR3DS)及NK细胞受体2C(natural killer cell group 2C,CD94/NKG2C);后者主要有NK细胞受体2区域(natural kil-ler cell group 2D,NKG2D)和自然细胞毒性受体(natural cytotoxicity receptors,NCR;包括Nkp46、Nkp30、Nkp44)及DNAX辅助分子1(DNAX accessory molecule-1,DNAM-1)[2];而相应的抑制性受体为KIR2DL、KIR3DL及CD94/NKG2A等.
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Apelin研究进展
G蛋白耦联受体(G protein-coupled receptor,GPCRs)是一类通过G蛋白介导其生物效应的膜受体的总称,是体内大的蛋白质超家族,尚未找到天然配体的GPCRs称为孤独G蛋白耦联受体(oGPCRs).