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特发性矮身材病因的分子基础与临床诊治
特发性矮身材是一种儿童常见疾病,病因较为复杂,目前尚不明确其病因,临床诊治难度较大.本文分析了特发性矮身材的病因,就其发病分子基础以及临床诊治进展作一综述,以供临床参考.
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结核分枝杆菌的休眠机制研究进展
结核病是长期危害人类健康的严重传染病之一,全球每年因肺结核死亡的患者超出300万例之多.我国是世界上22个结核病高负担国家之一,现有结核病患者约500万例,仅次于印度,居世界第2位.据WHO估算全球有近1/3的人群感染结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,Mtb),而其中仅10%发展为活动性结核病,大多数转变为潜伏感染,此时Mtb多以休眠菌形式存在[1].但近年来由于人口增加、流动人口增多、耐药Mtb增多、农村医疗条件差,以及个体免疫力低下等原因使活动性结核病的比率大幅度提高,故研究结核发病机制的分子基础至关重要.
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"十一五"期间人口和计划生育优秀科技成果简介(一等奖)
1 胚胎植入的分子基础与相关疾病第一完成单位:中国科学院动物研究所计划生育生殖生物学国家重点实验室第一完成人:段恩奎成果简介:该研究团队在研究中发现了一系列胚胎植入和胎盘发育中起关键作用的因子;系统研究了泛素-蛋白酶体通路调控与葡萄胎发生的关系及分子机理;做出了几项具有临床潜在应用价值的重要发现.
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猪生殖与呼吸综合征病毒的基因组及致病的分子基础
猪生殖与呼吸综合征病毒(Porcine reproductive and respiratory syndrome virus,PRRSV)以引起母猪的生殖障碍及仔猪的呼吸道症状为特征.PRRSV 属于尼多病毒目、动脉炎病毒属.PRRSV的基因组为一单股正链RNA分子,由大约15 000个核苷酸组成,含有8个开放性阅读框架(ORFs),其线性排列顺序为5′-NCR-ORF1a/1b-ORF2-GP3-GP4-GP5-M-N-NCR-3′.大量研究表明PRRSV基因组的结构特征、表达模式及与宿主的相互作用构成了PRRSV致病的分子基础,系统了解该方面的研究进展对开展PRRSV致病机理和新型疫苗等方面的研究将有所帮助.
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尼古丁对人巨噬细胞胆固醇外流的影响
一般认为动脉壁中巨噬细胞转变为泡沫细胞,从而启动了动脉粥样硬化病变的发生[1].在巨噬细胞内部,肝X受体(liver x receptor,LXR)及LXR诱导的信号是介导其脂代谢的重要分子基础,也是巨噬细胞致动脉粥样硬化的重要环节[2].
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NT-3与脊髓损伤修复
中枢神经损伤后,受损的神经元不能再生,但是随着时间的推移,脊髓功能会有所恢复.对这种恢复的分子基础现在知之甚少,但是在受损的中枢神经系统,神经组织营养活动提高,结合神经营养因子对神经元生长与存活的重要作用,说明这些多肽可能参与脊髓功能的恢复.
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吗啡备用根大鼠脊髓组织神经营养活性物质的分离纯化和生物活性测定
我室以往的研究表明,吗啡作用的部分去传入大鼠脊髓组织提取液中,大于10kD组份具有神经营养活性作用,但尚不知道是哪些分子量的蛋白质具有神经营养活性.为了寻找这些物质,本研究用Sephacryl S-200凝胶层析、高效液相色谱(HPLC)、SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和组织培养等技术和方法,进一步分离纯化吗啡备用根大鼠部分去传入的脊髓组织提取液,以期获得某些神经营养活性物质,为吗啡促进脊髓可塑性变化的分子基础提供新资料.
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哺乳动物精子与卵子质膜粘附和融合的分子基础
精子与卵子质膜粘附并发生融合是哺乳动物完成受精过程所必需的步骤.近年来,学者们以现代分子生物学理论为基础,对参与精卵质膜粘附、融合过程的分子进行了研究,特别是精子表面的去整合素金属蛋白酶基因家族(ADAM)和卵子表面的整合素蛋白.本文通过对精子表面的受精素α、受精素β、cyritestin,卵子表面的α6β1、CD9等蛋白分子的研究,揭示了这些分子对粘附、融合的重要作用,为提高受精率提供了重要的依据.
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纤维原细胞生长因子可能与2-型糖尿病有关
世界人口的5%受到2-型糖尿病影响。胰腺B-细胞未能对胰岛素需求的增加做出响应是这种疾病的一个显著特征。由于B-细胞缺陷的分子基础尚不清楚,所以影响正确治疗方法的研究。近,Hart等的研究发现,纤维原细胞生长因子(FGF) 信号作用与许多器官的发育有关,其中包括胰脏。缺失其中一种FGF主导受体的实验鼠会患糖尿病。然而,FGF信号作用是否与人类糖尿病有关仍然有待研究,已知homeobox基因Ipf/Pdx1的突变与鼠和人类的糖尿病都有关系,而FGF受体的表达需要该基因。 (Nature,2000,408:864)(车笛)
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膜通道的分子学多样性、疾病基因(4)
膜通道有离子通道和水通道,前者又包括钙通道(电压依赖性、对钙离子选择性通过的细胞膜糖蛋白)、钠通道、钾通道、氯通道等.其中钙通道又分为L、T、N、P、Q和R型前两者存在于心血管系统和中枢神经系统,后四者存在于神经元组织中.美国的两位科学家因为在离子通道和水通道结构方面的杰出成就获得了2003年诺贝尔化学奖,关于膜通道的研究和发现对于我们在分子水平理解离子和水的转动机制至关重要,进而对于理解基本生物过程和相关疾病的分子基础、以及将来可能的治疗方法的结构基础都有重要意义.
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肿瘤转移抑制基因Kai1的研究状况
随着分子生物学的深入研究,人们对肿瘤发生的分子基础有了明确的认识.然而,对威胁肿瘤患者生存的主要原因--肿瘤转移的分子基础却了解较少.目前已知,肿瘤转移与肿瘤发生一样,不仅有促进基因的激活,还伴有抑制基因的失活.肿瘤转移抑制基因的存在是在细胞融合实验中证实的.鼠前列腺癌细胞系AT3.1具有高转移特性,AT2.1则是非转移的,两种细胞融合后,得到的细胞仍然保持肿瘤细胞的特点,却不具备高转移特性.将人的第11号染色体转移到鼠高转移的前列腺癌细胞系AT6.1中,也观察到相同的结果,提示有转移抑制基因定位于该染色体.1995年,Dong等[1]自转移到AT6.1细胞系中的人第11号染色体中分离到特异性抑制肿瘤转移的基因,命名为Kai1(取自中文抗癌kang ai)基因.
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埃尔托型霍乱弧菌分型噬菌体VP5受体与35kDa外膜蛋白有关
噬菌体-生物分型将埃尔托(El-Tor)霍乱弧菌分成具有流行潜力和致病性的流行株以及无流行潜力的非流行株.研究霍乱弧菌分型噬菌体的受体,为分析菌株感染差异及分型分子基础的作用提供依据.
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轮状病毒北京地方株VP4基因的序列分析和原核系统的初步表达
A组轮状病毒是引起婴幼儿重症腹泻的主要病原[1],结构蛋白VP4是A组轮状病毒感染后刺激机体产生保护性抗体的主要抗原之一.由于VP4仅占病毒毒粒蛋白的1.5%,对VP4的高效表达将非常有助于进行其多肽的功能性、抗原性和免疫原性的研究.我们先前的工作发现A组轮状病毒在我国的流行以P1A型为主,本文初步探讨了轮状病毒P1A型我国地方株VP4基因的一级结构特点及通过序列分析预测血清型的分子基础,并且将地方株VP4完整基因在原核系统中进行了表达.
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个体化用药的基因诊断—检验医师培养新方向
人类基因组计划(human genome project,HGP)确定、阐明和记录了组成人类基因组的全部DNA序列信息,基因组序列的公布,为传统医学向个体化医疗的转化开启了大门.继人类基因组计划后,国际人类基因组单体型图计划建立了人类全基因组遗传多态图谱,描述了人类基因组中常见遗传多态位点的目录、形式及位置,展现了遗传差异在同一群体内部和不同人群间的分布状况,为疾病的易感性研究及个体化诊疗提供分子基础.个体化用药是个体化治疗的重要组成部分,基因水平研究的不断深入使得以基因为导向的个体化用药从理论走向了现实.
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血管生成素-2和生存素在胃癌中的研究进展
胃癌基本的生物学特征是增殖失控、分化异常,并具有侵袭转移能力,其发生的分子基础是多种基因突变,长期、多阶段、多步骤的积累过程,包括细胞原癌基因的活化、抑癌基因的失活以及遗传不稳定状态等,并可涉及不同染色体上多部位基因的改变,终导致正常细胞转变成癌细胞.
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靶向超声造影显像研究现状与进展
现代医学影像学已从传统的解剖结构成像,逐步发展进入了功能成像与分子显像时代,分子影像学的概念早是由 Weissleder 等[1]提出,即应用影像学方法,对活体状态在细胞和分子水平的生物过程进行定性和定量研究.其目的是通过各种成像工具,对体内的重要分子,特别是对一些疾病的产生、发展有重要作用的分子及传导途径进行成像,以便对疾病进行早期诊断和治疗.传统的分子影像技术包括 MRI、SPECT/PET、光学成像等.超声分子影像学是应用超声影像学方法,通过靶向超声造影剂与体内特异性配体结合,观察靶组织在组织、细胞及亚细胞水平的成像,以此达到在体反映病变组织在分子基础上的变化[2,3].随着对超声造影剂尤其是纳米造影剂研究的深入,靶向超声造影在疾病诊断中的作用越来越受到重视.
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多重连接探针扩增技术对假肥大性进行性肌营养不良症的基因诊断
假肥大性肌营养不良包括Duchenne型肌营养不良(Duchenne muscular dystrophies,DMD)和Becker型肌营养不良(Becker muscular dystrophies,BMD).DMD/BMD共同的分子基础是抗肌萎缩蛋白(dystrophin)基因的部分缺失、重复、点突变或者重组.
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细胞间粘附分子-1与高血压
细胞间黏附是组织结构和形态变化的分子基础之一,介导此作用的细胞间黏附分子-1(intercelluar adhension molecule-1,ICAM-1)属于免疫球蛋白超家族成员,是一种含有505个氨基酸的跨膜糖蛋白[1].ICAM-1通过与其配件β2整合素-白细胞免疫功能相关抗原-1(LFA-1)和巨噬细胞-1抗原(Mac-1)结合后,介导的细胞黏附在维持机体正常的生理功能和在免疫炎症等疾病发生发展过程中有着重要意义,是疾病诊断和监测时有价值的指标[2].研究发现,ICAM-1的异常表达涉及多种心血管疾病[1].
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体质性高胆红素血症及其分子诊断
体质性高胆红素血症是由常染色体遗传变异引起某些酶代谢缺陷所致的胆红素代谢异常,包括Gilbert综合征(gilbert syndrome,GS)、Crigler-Najjar综合征(crigler-Najjar syndrome,CNS)、Lucey-driscoll综合征(luceydriscoll syndrome,LDS)、Dubin-Johnson综合征(dubin-johnson syndrome,DJS)、Rotor综合征(rotor syndrome,RS)及进行性家族性肝内胆汁淤积症(progressive familial intrahepatic cholestasis,PFIC)-.本文就几种体质性高胆红素血症的分子基础及检测方法作一综述.
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炎症性肠病炎症过程中ICAM-1的表达及作用
越来越多的研究证明,无论从分子生物学特征、基因多态性方面还是从病理生理、免疫反应机制方面来说,ICAM-1高表达是白细胞与内皮细胞黏附力增强的主要分子基础,他与炎性肠病的炎症过程相关并在其中起着重要的促进作用,抗ICAM-1抗体能有效地抑制白细胞与上皮细胞的黏附而减轻炎症程度.