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银屑病患者非专职性天然免疫细胞红细胞与血小板CD35相关性分析
银屑病是一发病机理不甚明了的自身免疫性疾病,而各种血细胞共有的天然免疫分子CD35(补体受体Ⅰ型即CR1)是为重要的天然免疫分子之一.淋巴细胞、粒细胞等白细胞具有天然免疫分子CD35,红细胞与血小板也具有CD35,我们通过实验对比研究,发现银屑病患者红细胞CD35与血小板CD35分子数量都显著上升,而且两者之间呈正相关性.
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红细胞1型补体受体研究进展
红细胞1型补体受体(erythrocyte complement receptor type 1,E-CR1)介导红细胞的免疫黏附作用,在清除循环免疫复合物的过程中发挥主要功能.1953年,Nelson[1]发现人类红细胞可与特异调理过的梅毒螺旋体或肺炎双球菌结合,称此为免疫黏附,并推测红细胞膜上存在免疫黏附受体.1963年,Nishioka[2]又证实了这种人类红细胞所具有的免疫黏附功能是通过C3受体实现的.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者红细胞免疫功能的变化
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)由于夜间长期缺氧既可以对全身各系统造成危害,亦会改变机体正常的免疫功能[1].我们对33例OSAHS患者与30名对照者的红细胞天然免疫物质1型补体受体[ECRl,也称红细胞补体3b受体(RBC-C3bR)]的活性和数量进行测定分析,旨在探讨OSAHS对红细胞天然免疫功能的影响.
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氧自由基对大面积严重烧伤后红细胞CR1分子表达的影响
目的:探讨氧自由基对大面积严重烧伤后红细胞膜补体受体1型分子(CR1)数量表达水平变化(即活性变化)的影响.方法:于伤后1天、3天、5天、7天、14天、21天、28天、35天,采用酶联免疫(ELISA)法测定红细胞CR1分子数量,同时采用化学比色法检测血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),观察其水平的变化,并进行相关性分析.结果:①患者伤后红细胞CR1分子表达水平显著低于对照组(P<0.01),但伤后28天后逐渐恢复至正常;②伤后SOD和GSH-PX的水平显著下降,MDA的水平显著上升,至少伤后21天才逐渐恢复至正常水平;③红细胞CR1分子表达水平与SOD和GSH-PX的水平呈高度正相关(r=0.904、P<0.01;r=0.938、P<0.001);与MDA的水平呈高度负相关(r=0.860、P<0.01).结论:红细胞膜极易产生脂质过氧化作用,烧伤后自由基损伤的程度可直接影响红细胞膜的功能,特别是红细胞膜CR1分子表达降低和红细胞免疫粘附功能(RCIA)降低,提示减少机体自由基的产生,提高患者RCIA功能是十分必要的.
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妊娠期高血压疾病患者氧自由基对红细胞CR1分子表达的影响
目的探讨妊娠期高血压疾病(HDCP)患者氧自由基对红细胞膜补体受体1型分子(CR1)数量表达水平变化(即活性变化)的影响.方法采用酶联免疫(ELISA)法测定红细胞CR1分子的数量;同时采用化学比色法检测血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),观察其水平的变化,并进行相关性分析.结果①患者红细胞CR1分子表达水平显著低于对照组(P<0.01);②患者SOD和GSH-PX的水平显著下降,MDA的水平显著上升;③红细胞CR1分子表达水平与SOD和GSH-PX的水平呈显著的正相关(r=0.804、P<0.01;r=0.838、P<0.01);与MDA的水平呈显著的负相关(r=-0.760、P<0.01).结论红细胞膜极易产生脂质过氧化作用,妊娠期高血压疾病患者自由基损伤的程度可直接影响红细胞膜的功能,特别是红细胞膜CR1分子表达降低,至患者红细胞免疫粘附(RCIA)功能降低,提示减少机体氧自由基的产生,提高患者RCIA功能是十分必要的.
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红细胞免疫分子CR1密度相关基因组多态性与其天然免疫活性
目前认为哺乳动物在长期进化中,形成了两套抗病原体免疫系统,即非特异免疫(天然免疫)和特异免疫.天然免疫对特异性免疫起指导作用,天然免疫系统利用胚系基因编码的蛋白质分子识别可能对机体有害的物质.血液中存在多种这种物质,如血浆中的补体成份(C3,3q等)和血细胞上的补体受体(CR1)等.红细胞数量巨大,在天然免疫反应中有重要作用[1].我们对40名正常人红细胞CR1密度相关基因组多态性与红细胞和淋巴细胞CR1活性相关性做了对比研究,现将结果报道如下.
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肺癌患者红细胞免疫功能检测及意义
研究表明,恶性肿瘤患者都存在不同程度的免疫功能紊乱.机体的抗肿瘤免疫反应主要是指白细胞免疫系统的细胞免疫反应.1981年Siegel等提出[1]红细胞具有多种免疫功能,也是机体免疫系统的重要组成部分,而红细胞表面的C3b受体(C3bR,也称第一补体受体,CR,是红细胞进行免疫粘附,抗原递呈及裂解补体C3b的关键部位,是其发挥免疫功能的物质基础.1997年我们检测了30例肺癌患者外周血的红细胞膜C3bR花环形成率(RBCC3bRR),红细胞膜吸附免疫复合物花环率(RBC-ICR)和循环中免疫复合物花环率含量(CIC),以探讨肺癌患者的红细胞免疫状态及其临床意义.
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系统性红斑狼疮患者C1q受体和C1q抗体的表达及其与发病相关性的研究
目的 检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞C1qRp和gC1qR的表达及与C1q抗体、补体C1q水平的关系,并进一步探讨其在SLE发病中的意义.方法 用流式细胞计数法测定58例SLE和30名正常人外周血中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞的C1qRp和gC1qR的表达,同时测血清C1q抗体、C1q水平,并将其与C3、C4、抗核抗体(ANA)、抗dsDNA抗体、SLEDAI积分做相关性分析.结果 SLE患者外周血中性粒细胞、单核细胞的C1qRp表达为(7.2±2.3)%和(3.4±2.1)%,均较正常人[(10.6±2.1)%和(9.0±8.7)%]降低(P<0.05),淋巴细胞不表达C1qRp,但可表达gC1qR.C1qRp在SLE活动期表达略低于稳定期,但差异无统计学意义.SLE患者的gC1qR表达略高于正常人,gC1qR在活动期高于稳定期,但差异无统计学意义.SLE患者血清C1q抗体水平(98±41)U/ml,明显高于正常,C1q为(0.13±0.08)g/L,低于正常值.外周血单个核细胞的C1qRp表达与血清C1qAb水平(Pearson r=-0.574,P<0.05)、双链DNA(ds-DNA)抗体滴度呈负相关,与补体C1q(Pearson r=0.673,P<0.01)、C3、C4水平呈正相关.gC1qR与C1q Ab和补体C1q无明显相关性.结论 SLE患者外周血中性粒细胞、单个核细胞C1qR的表达缺陷,导致SLE吞噬功能受损,凋亡细胞清除障碍,诱导产生自身抗体,在SLE的免疫发病机制中起重要的作用.
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CD11 c分子及其在抗肿瘤免疫中作用的研究进展
树突状细胞( Dendritic cells,DCs)是目前所知体内功能强大的专职抗原提呈细胞,是连接天然免疫应答和适应性免疫应答的桥梁,也是体内唯一能够激活初始 T 细胞的 APC ( Antigen presenting cell )。 CD11 c 被称为补体受体4( Complement receptor,CR4),是黏附分子CD11/CD18家族中的一员,属于Ⅰ型跨膜糖蛋白,高表达于髓系 DCs 表面[1]。 CD11 c作为一正性调控因子,参与DCs的黏附、迁移,抗原的识别和呈递,并激活CD4+、CD8+T细胞,调控免疫应答发生,在感染和抗肿瘤免疫中发挥重要作用。
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体外血液实验创新:用系统模式研究红细胞多种调节功能的进展
系统血液生物学有关理论认为血液系统是由分系统和子系统组成。各分系统和子系统生物功能有不同分功,但它们之间还有协作调控关系。红细胞血红蛋白参与氧和CO2呼吸功能调控,红细胞膜有多种受体,如补体受体、趋化因子受体参与补体活化,细胞因子浓度调控,红细胞胰岛素受体参与胰岛素和血糖浓度调控[1-7]。当异抗原(如艾滋病毒)进入血液后,首先激活补体系统,艾滋病毒颗粒黏附上补体C3b,被红细胞CD35分子作用后,降解为C3 d和C3 dg ,将这种艾滋病毒交给B淋巴细胞CR2分子处理,终通过有关机制递交给CD4阳性淋巴细胞而发病。有关研究还发现红细胞可释放NK细胞增强因子,调控NK细胞活性。红细胞血红蛋白参与抗淋巴细胞代谢中氧化作用,使 CD4/CD8比值上调。红细胞数量巨大,膜受体种类众多,红细胞参与血液免疫反应和内分泌及生化反应等系统血液生物学功能调控机制复杂。淋巴细胞可分泌抗体和各种白细胞因子参与抗感染和抗肿瘤免疫反应,淋巴细胞膜有多种受体如激素受体参与内分泌功能调控等。血小板可释放多种凝血因子调控凝血过程,血小板模有补体受体参与补体活化调节,血小板模有CD55、CD59分子参与T淋巴细胞活性调节[4]。所有血细胞都参与抗感染和抗肿瘤免疫反应,血液系统对外来致病原的反应是一种系统血液免疫反应[1-7]。这需要用系统血液生物学的理论和系统模式实验方法学去研究,才会有新发现和理论创新。这方面研究工作有很大进展,现将有关研究进展综述如下。
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补体C3结构与功能研究进展
补体系统是一个具有复杂而精密调控机制的生物反应体系,是固有免疫与适应性免疫之间的重要枢纽,其组成成分包括固有成分、多种调节因子和补体受体等30余种[1]:①固有成分包括:经典激活途径的C1、C2、C4,凝集素途径的甘露糖结合凝集素、相关丝氨酸蛋白酶等,旁路激活途径的调控蛋白B因子、D因子等,以及三条激活途径枢纽C3,共同末端通路C5、C6、C7、C8和C9;②多种调节因子包括:备解素、H因子、I因子等血浆可溶性因子和腹膜蛋白等细胞膜结合蛋白;③补体受体包括:CR1 ~CR5、C3aR、fH受体等.补体成分中含量为丰富的补体第三组分(The third complement component,C3)是1912年Ritg利用蛇毒处理血清时发现,是补体系统的核心,功能上,它成为三条补体激活途径(即经典途径、旁路途径、甘露聚糖结合凝集素途径)的启动汇合点,引起补体系统的级联反应,与各相关因子发生相互作用,同时还是C3b依赖的阳性反馈环路的基础.被激活的C3裂解为同样具有重要生物学活性的片段:C3a、C3b、iC3a、C3d等[2].
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β-地贫患者免疫粘附与体液免疫功能的研究
目的探讨β-地贫患者与壮族人群补体受体Ⅰ型(CR1)的含量变化.方法采用酵母菌花环试验法,对46例β-地贫患者红细胞补体受体Ⅰ型(ECR1)进行数量测定,同时测定血清免疫球蛋白等,并作正常对照组比较.结果β-地贫组ECR1数量比对照组明显低下(P<0.01),体液免疫指标和血常规均有不同的差异.结论β-地贫患者免疫粘附功能及体液免疫功能均比正常人低.
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大面积烧伤患者早期红细胞免疫功能
20世纪50年代(Nelson)就发现哺乳动物的红细胞能粘附微生物与响应的补体和抗体形成复合物,从而增强白细胞吞噬功能,并称此现象为红细胞免疫粘附(RCIA)功能,80年代(1981年Sicgel等)建立了红细胞免疫系统的概念.红细胞表面具有1型补体受体(CR1),人类红细胞膜上CR1是糖肽.CR1主要配体是C3b,C4b,ic3b,ic4b.C3b受体具有免疫粘附功能.人体清除循环抗原和抗体免疫复合物(CIC)的功能主要是红细胞,其清除作用比认为具有免疫和防御机能的白细胞高500~1 000倍.因此,研究RCIA功能变化与疾病的关系具有重要意义.为了观察大面积烧伤患者的RCIA功能,探讨其与并发感染等疾病的关系,我们采用免疫酶联(ELISA)法和酵母菌花环试验,测定了31例患者外周血红细胞CR1活性、RBC-C3bR花环率及RBC-ICR花环率.1 资料与方法
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病毒逃逸补体的机制
补体系统是宿主免疫防御外来病原体的第1道防线,包括对病毒的防御.补体系统可通过黏附在病原体表面利于宿主细胞吞噬、形成膜攻击复合体导致病原体溶解、释放过敏毒素引起炎症反应等多条途径清除外来病原体.然而,在与宿主一起进化的过程中,某些病毒已经建立了逃逸补体系统的策略,这些策略包括编码补体调控蛋白、从宿主获得膜调控蛋白以及利用宿主膜补体受体进入宿主细胞.本文就病毒逃逸补体系统作用的策略的研究进展作一综述.
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白细胞CD35和CD11b表达在诊断细菌感染中的价值
目的 评估白细胞表达补体受体(CR)1(CD35)和CR3(CD11b)作为诊断细菌感染指标的可能性.方法 采用流式细胞仪检测39例细菌感染患者及23名体检健康者(正常对照组)外周血白细胞(淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞)CD35和CD11b的平均荧光强度(MFI),分别计算各组中性粒细胞CD35 MFI/淋巴细胞CD35 MFI比值(简称CD35比值)、中性粒细胞CD11b MFI/淋巴细胞CD11b MFI比值(简称CD11b比值),并按公式[感染指数=中性粒细胞MFI2/(淋巴细胞MFI×单核细胞MFI)]计算CD35感染指数和CD11b感染指数,同时检测CD64 MFI并计算CD64比值及CD64感染指数.采用受试者工作特征(ROC)曲线评估各项指标诊断细菌感染的价值.结果 细菌感染组淋巴细胞CD35 MFI、CD11b MFI和CD64 MFI均低于正常对照组(P<0.0001、P<0.01、P<0.0001),而中性粒细胞CD35 MFI、CD11b MFI和CD64 MFI均高于正常对照组(P<0.0001、P<0.0001、P<0.01);细菌感染组单核细胞CD11b MFI和CD64 MFI高于正常对照组(P<0.0001、P<0.001),而2个组之间单核细胞CD35 MFI差异无统计学意义(P>0.05).细菌感染组CD35比值、CD35感染指数、CD11b比值、CD11b感染指数、CD64比值及CD64感染指数均明显高于正常对照组(P<0.0001).ROC曲线分析显示,CD35比值、CD11b比值和CD64比值诊断细菌感染的曲线下面积(AUC)差异无统计学意义(P>0.05);CD11b感染指数诊断细菌感染的AUC大于CD64感染指数(P<0.05),而CD35感染指数与CD64感染指数之间AUC差异无统计学意义(P>0.05).结论 CD35和CD11b可作为诊断细菌感染的新指标.
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荷瘤小鼠瘤苗治疗疗效与红细胞天然免疫活性相关性及其意义
新近利用抗原处理细胞(APC细胞)处理制备瘤疫效疗较为肯定,认为天然免疫细胞DC细胞瘤疫更有其应用价值.红细胞也是天然免疫细胞.能否用红细胞处理补体调理过的肿瘤细胞制备瘤苗是值得探讨的.有的学者认为红细胞是T细胞活性的调节器,我们的实验有可能为此提供的依据[Arosa FA, Currpharm Des, 2004, 10(27): 191].
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慢性丙型肝炎患者红细胞CR1黏附活性与肝功能损伤的关系
补体受体(CR1)是一种存在于红细胞和大多数白细胞上的天然糖蛋白,在转运补体调理的循环免疫复合物和病原颗粒至肝脏系统销毁机体内环境的稳定.在正常免疫功能的维持中起着十分重要的作用[1].国内尚未见有慢性丙型肝炎患者血清CR1活性水平与肝功能损伤的相关报道,为此,我们进行了探讨,现将结果报告如下.
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丙型肝炎患者红细胞免疫功能与脂质过氧化物和补体受体(CR1)粘附活性相关的研究
目的:研究丙型肝炎患者红细胞免疫功能与脂质过氧化物和补体受体CR1水平的关系.方法:应用红细胞酵母花环法测定红细胞免疫功能,化学法测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量,红细胞免疫粘附法测定CR1含量,并与35名正常健康人比较.结果:58例丙型肝炎患者RBC-IC花环率和MDA水平明显高于正常人组(P<0.01),而RBC-C3b、SOD,GSH-PX、CR1水平明显低于正常(P<0.01),相关分析显示:RBC-C3b花环、CR1的水平与MDA呈显著的负相关(r=-0.4012,P<0.05),RBC-IC与MDA呈正相关(r=0.6124,P<0.01).结论:丙型肝炎患者红细胞免疫粘附功能降低和CR1水平的下降与活性氧代谢紊乱密切相关.
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红细胞CR1分子在免疫相关性疾病表达的探讨
本文对类风湿性关节炎(RA)、风湿性心脏病(RC)、系统性红斑狠疮(SLE)等患者进行红细胞CR1分子的测定,以探讨该病种的红细胞CR1分子数量表达和变化的相关性,现报告如下:1 材料和方法1.1 免疫试剂鼠抗人CR1单抗(IgG1、E11克隆),鼠抗人CD2单抗(无关单抗),碱性磷酸酶标志的羊抗鼠IgG。1.2 底物现配现用。1.3 Buffer液常规使用的PBS(等pH 7.2的磷酸缓冲盐液)。其它缓冲液有S/BSA:0.15 mol/L N.S+2 g/L小牛血清+1 g/L叠氮钠;PBS/BSA:含有20 g/L的BSA+1 g/L的叠氮钠的PBS分别分装于25 ml的容器中,并于4℃冰箱保存。1.4 血标本及处理对照组(NC)60例标本取自健康人群。类风湿关节炎42例,风心36例,SLE 23例标本均为本院住院确诊病人。EDTA抗凝血1 ml在采血后4 h内测定。1.5 RBC制备 EDTA抗凝血用PBS洗涤4次;每次去除缓冲液及上清,用显微镜检查洗涤后完全清除血液中淋巴细胞和血小板。取0.1 ml RBC置于干净试管中,加入0.9 ml S/BSA和0.1 ml用PBS现配的戊二醛,充分混匀,置室温30 min,再将RBC用S/BSA涤1次,用PBS配成2%的浓度,分装1 ml,保存于-70℃。
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红细胞I型补体受体与系统性红斑狼疮的相关性
I型补体受体(CRl)为机体内一种重要的免疫分子,其配体为免疫复合物(IC)中的C3b/C4b分子.人体内90%的CRl位于红细胞表面(即ECRl),其主要免疫功能有:促进免疫粘附和吞噬作用,抑制补体活化,促进肝、脾对IC的摄取清除等.多家研究早已证实,系统性红斑狼疮(SLE)患者的ECRl数量明显低于正常人,其体内各种补体成分的代谢异常,IC清除障碍和多种组织血管炎的发生等,似都与ECRl关系密切,故ECRl与SLE的相互关系一直深受人们的关注.