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军团菌巨噬细胞感染增强蛋白研究及其应用前景
军团病是近20年来新发现的传染病之一,主要是由嗜肺军团菌引起,症状以肺炎为主。1976年7~8月间,在美国费城召开的第58届退伍军人年会上首次暴发流行,故此以军团病或退伍军人病命名。迄今为止,我国已发生10多起小规模的暴发,在肺部感染性疾病中,军团菌肺炎占有很重要的比例。 军团菌是一种机会致病菌,广泛存在于天然水和土壤中。目前研究表明,军团菌属的细菌包含40多个种,其中至少有6个种的细菌有2个以上的血清型,19个种可以引起人患军团病[1,2]。人因吸入含有军团菌的气溶胶而感染,军团菌能侵入肺泡巨噬细胞以及其他的吞噬细胞内,并在其中寄生而不被杀灭,继续存活、繁殖,从而导致细胞破裂,释放出细菌及毒素和被破坏的细胞本身的有害物质,造成组织破坏[3]。 80%~90%的军团病是由嗜肺军团菌引起的,嗜肺军团菌通过“缠绕吞噬”方式被吞噬,能抑制吞噬体-溶酶体复合物的形成,并抑制吞噬细胞吞噬体酸化作用[4]。
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IMMULITE型化学发光酶免疫分析仪检测CRP及其临床应用
C反应蛋白(CRP)是急性期反应蛋白之一,具有激活补体,促进细胞吞噬及其免疫调控的生理功能,临床上对各种炎症或感染性(全身或局部性)疾病的辅助诊断有较高价值.本文选用化学发光酶免疫分析法(CLEIA)高灵敏检测CRP浓度,并与常规胶乳凝集法(LAT)同步比较.结果显示CLEIA法不仅提高了检测灵敏度,且又拓宽了定量检测线性范围.现报道如下.
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纳米银颗粒的细胞毒性作用及机制初探
目的 研究纳米银颗粒对L929细胞的细胞毒性作用,并对其细胞毒性机制进行了初步推测,以判断纳米银和传统银离子抗菌剂在抗菌机制上是否存在差异.方法 以纳米银颗粒为试验样品,微米银颗粒为对照样品,将不同浓度(2.5~ 500μg/mL)的试样、对照样同L929细胞共同培养24h,采用噻唑盐比色[3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT]法测定各组细胞的相对增殖率(relative growth rate.RGR),采用TEM观察细胞的超微结构.结果 当纳米银颗粒浓度在10 ~ l00μg/mL剂量范围时,随着浓度的增加,细胞增殖率减少,细胞毒性逐渐增大,呈现剂量-效应相关性.在50~ 500μg/mL剂量范围内,相同剂量下的纳米银颗粒引起的细胞毒性显著高于微米银颗粒,而且超微结构观察结果显示只有纳米银颗粒能够通过细胞吞噬进入细胞内部,而微米银颗粒不能进入细胞内部.结论 初步推断纳米银颗粒进入细胞内部使其产生细胞毒性是纳米银颗粒细胞毒性的作用机制,这与微米银颗粒差异显著.这也提示,一旦银颗粒尺寸降至纳米尺度,将会产生新的生物效应并对人体健康产生危害,具有潜在的风险,在使用含纳米银颗粒的医疗器械甚至保健品时应持谨慎态度.
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免疫细胞吞噬正在发育的神经干细胞
经历两个多小时,一只大鼠的胚胎小神经胶质细胞就吞噬了邻近的脑干细胞.一旦被吞噬,这些干细胞变成黄色.研究人员认为小神经胶质细胞急着吞噬神经干细胞是为了在发育期间减少脑容量.通过去除多余的神经干细胞有助于控制脑容量.科学家先前将异常的人脑容量和自闭症及精神分裂症联系起来.
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CD44介导的透明质酸促进巨噬细胞的吞噬功能
目的研究透明质酸(HA)对巨噬细胞吞噬功能的影响及其机制.方法用免疫细胞化学法标记CD44.在噬动轨迹实验中,用图像分析仪测量细胞吞噬后在其周围形成的无颗粒区面积,扫描电镜下观察巨噬细胞形态.在吞噬荧光微珠实验中,计数吞噬的微珠,观察细胞内F-肌动蛋白的分布.在吞噬HA包被微珠实验中,计数吞噬的微珠,在扫描电镜下观察细胞形态,用激光扫描共焦显微镜分析吞噬HA包被微珠时细胞内Ca2+水平.用CD44阻断抗体处理后,观察细胞吞噬功能的变化.结果巨噬细胞表达CD44.吞噬细胞较圆,板状伪足和丝状伪足较短.在吞噬颗粒和微珠时,细胞膜出现杯状凹陷.在HA组,吞噬氯化金颗粒和荧光微珠的数目增多,吞噬荧光微珠处的F-肌动蛋白丰富.在包被HA微珠组,吞噬微珠的数目增多,吞噬处的Ca2+水平显著升高.阻断CD44后,细胞吞噬氯化金颗粒、荧光微珠和HA包被微珠减少.结论HA促进巨噬细胞的吞噬功能,CD44介导HA对巨噬细胞吞噬功能的作用.
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细胞吞噬性组织细胞脂膜炎一例
患者女, 21岁, 2年前无明显诱因出现鼻塞、低热.数天后出现持续高热39℃不退, 同时出现腹部多发性红色皮疹及腹部、前臂多发性皮下触痛性质韧结节, 结节直径3~10 cm不等, 无寒战、咳嗽、腹痛等.于当地医院就诊,查肝酶及肌酶均明显增高,取腹部皮下结节病理活检示:结节性非化脓性脂膜炎.给予强的松口服,及静脉推注环磷酰胺(CTX)治疗.因白细胞减少(1.3×109/L),停用CTX,并转入我院.2003年10月10日行第三次化疗时入院查血常规白细胞减少,ANA及抗dsDNA(-), 腹部及盆腔CT示:肝脾肿大.
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李斯特菌细胞溶解素在疫苗研制中的应用
李斯特菌细胞溶解素(Listeriolysin O, LLO)是单核细胞增生症李斯特菌(Listeria monocytogenes, Lm)hly基因表达的一种结合胆固醇、活化巯基的细胞溶解素.LLO是Lm的主要致病因素,它通过溶解细胞吞噬体膜而使Lm逃离吞噬体[1].LLO的N末端具有富含P(脯氨酸)、E(谷氨酸)、S(丝氨酸)和T(苏氨酸)的PEST样区[2,3].蛋白质PEST区的主要作用是使蛋白质磷酸化并进入泛素蛋白酶降解途径.
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1例组织细胞吞噬细胞性脂膜炎合并DIC及MSOF的护理
组织细胞吞噬细胞性脂膜炎(cytophagic histiocytic pan-niculitis)系Winkelmann与Bowie于1980年提出的新病种[1].以后相继有报告.国内自1 987年以来陆续报告[2-4],所报告病例均因合并肝衰与出血而死亡.我科于1 997年3月成功救治1例组织吞噬细胞性脂膜炎患者,经3年随访,患者一直坚持体育锻炼,体力恢复良好,正常工作并坚持跑步冬泳.病情稳定.现将该例成功护理经验报道如下.
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嗜血细胞综合征1例护理报告
嗜血细胞综合征亦称嗜血细胞性网状细胞增生症,是一组以发热伴皮疹、肝脾肿大、全血细胞减少、凝血障碍以及组织细胞吞噬形态完整的红细胞、白细胞和血小板为主要表现的临床症候群.临床表现各异,发病因素多样,可分为原发性和继发性,后者多继发于感染性疾病,病原体大多为病毒,其次为细菌、支原体等,亦可由肿瘤、自身免疫性疾病引起,也常因病毒感染而诱发.一般而言,发病年龄小于2岁提示家族性嗜血性淋巴组织细胞增生症的可能性大,且多有阳性家族史,属隐形遣传,诊断较为困难.
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原位杂交法快速检测末梢血中性粒细胞中的细菌
败血症是一种严重的全身性感染性疾病,死亡率较高.传统的诊断方法以血培养法为主,但血培养受采血量、皮肤消毒、抗生素使用[1]等诸多因素的影响,阳性率大约为10%左右.且无可避免地产生一定的假阳性[2].从标本采集接种至报告结果,大约需时1 d至2周左右,难以满足临床的需要.Hybrisep(R)试剂盒通过原位杂交法(in situ hybridization,ISH),针对末梢血中性粒细胞吞噬的细菌DNA,采用系列特异性的DNA探针,于8 h内可检测鉴定出病原菌的种类.
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铝佐剂机制及其纳米化前景
铝佐剂是得到公认的疫苗佐剂,但其具体作用机制不甚明了.随着新型疫苗和人工合成多肽疫苗的出现,常规铝佐剂暴露出一些缺点,其应用受到了限制.人们不得不寻找新型的疫苗佐剂或对现有佐剂予以改良.若将铝佐剂纳米化,因其比表面积大、黏附力强,在增强佐剂活性的同时,可提高抗原的靶向投递、大大降低副作用,不失为一个崭新而有前景的研究方向.还有可能进一步提高黏附和刺激抗原提呈细胞(APC)细胞吞噬的能力,以此为新型的疫苗佐剂将是可行的.本文在对铝佐剂机制进行分析探讨的基础上,联系其应用现状、发展趋势以及化学特性,展望纳米铝佐剂的可能性及应用前景.
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慢性乙型肝炎患者外周血CD14+细胞的功能状态
目的:研究慢性乙型肝炎患者外周血CD14+细胞早期活化抗原分子表达、炎症因子生成和吞噬能力.方法:采用四色荧光分析方法,运用流式细胞术检测正常对照人群(10例)、慢性活动性乙型肝炎患者(11例)外周血单个核细胞(PBMC)CD14+细胞率和CD14抗原量;并行CD14设门,检测CD14+细胞前向角(FSC)、侧向角(SSC)值、细胞早期活化抗原(CD69)的表达率、TNF-α表达率、细胞内TNF-α水平、细胞吞噬率及吞噬力.结果:HB组CD14+细胞SSC值高于对照组(P<0.01);HB组和对照组间外周血CD14+细胞比例、CD14抗原水平无统计学意义差别,抗原水平与CD14+细胞率呈正相关;HB组CD14/CD69双表达细胞明显多于对照组(P<0.01);HB组CD14/TNF-α+(细胞内)双染细胞与对照组间无差别,HB组CD14+细胞TNF-α水平高于正常对照组(P<0.05);对照组TNF-α+细胞率与细胞颗粒度呈正相关,与CD14/69双表达并发生吞噬细胞率一致.HB组CD69/CD14双阳性细胞荧光球吞噬率与对照组无差别(P>0.05);HBV组CD14+细胞荧光球吞噬率显著高于对照组(P<0.01),吞噬力低于对照组(P<0.05),荧光微球吞噬率与CD14抗原表达的量负相关;CD14+细胞SSC,TNF-α+细胞率同CD14抗原表达的量也呈负相关.结论:慢性乙肝患者外周血存在过度活化CD14+单核细胞,细胞吞噬力弱、胞内TNF-α生成增多.
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糖尿病足溃烂:保肢治愈不是梦(之四)——控制感染技术革新
糖尿病患者足部的小水疱、小烫伤、剪伤、皲裂小口、足癣、瘙痒小抓伤等常常是足部感染的导火索.由于高血糖抑制了粒细胞吞噬细菌的能力,并使抗体减少,高血糖本身又是细菌能量的来源,细菌在如此环境下迅速生长,再加之血管狭窄、血流不畅,内源性卫士(粒细胞、抗体)不能及时增援,细菌在局部形成优势兵力,感染蔓延,病变不断,终蚕食肢体.
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磨损颗粒特征与髋假体生物性松动
人工髋关节的机械磨损可产生大量磨损颗粒(Wear Debris).这些磨损颗粒被吞噬细胞(Macrophages)吞噬后可诱导吞噬细胞死亡,尽管这种死亡的确切机制尚不是十分清楚,目前认为可能是磨损颗粒诱导了吞噬细胞的凋亡(Apoptosis)[1],大量研究均证实吞噬细胞吞噬磨损颗粒后可随之释放出大量炎性介质,其中主要的有肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和前列腺素E2(PG E2)等[2].
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uPARAP 在皮肤伤口愈合中的作用
佳的皮肤创口愈合过程依赖于新组织形成与再塑阶段胶原蛋白合成与溶解的平衡。研究发现细胞吞噬作用受体 uPARAP 在调控胶原蛋白的摄取与细胞内溶解方面发挥着重要作用,固猜测其在伤口愈合方面发挥一定的作用。本实验通过构造 uPARAP 缺陷(uPARAP -/-)小鼠并观察其皮肤伤口的愈合情况来探索 uPARAP 在皮肤伤口愈合中的作用。研究员在 uPARAP -/-小鼠及其野生型对照组的背部皮肤均做了4个同样长度的、伤及全层的皮肤创口,然后通过显微镜检查、组织学检测、基因转录检测,以及生化分析等方法来观察创口组织的形态及多种蛋白表达的变化。
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噬血细胞综合征3例报道
噬血细胞综合征(hemophagocytic syn-drome,HS)1979年由Risdall等首先报道,是一组以发热、肝脾肿大、全血细胞减少、组织细胞吞噬形态完整的红细胞、白细胞、血小板为显著特征的临床综合征.
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Stargardt病的病因及治疗展望
Stargardt病(STGD)是一种黄斑萎缩性遗传性疾病,多见于青少年时期发病,进行性中心视力减退,尚无有效疗法.近年来对STGD遗传学及发病机制的研究有了新的进展,其发病过程可概括为:(1)ABCA4基因的突变导致其编码产物Rim蛋白的缺陷;(2)视杆细胞外节膜盘上Rim蛋白的缺陷导致外节中N-亚视黄基磷脂酰乙醇胺(N-RPE)的积聚;(3)膜盘被视网膜色素上皮(RPE)细胞吞噬后,N-RPE的副产物A2E在RPE细胞中积聚并对其产生破坏;(4)RPE细胞的功能障碍或死亡导致光感受器细胞的萎缩.基础研究进展为临床治疗指明了方向.
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人视网膜色素上皮细胞吞噬过程中细胞内钙离子浓度的变化
视网膜色素上皮(retina pigment epithelium,RPE)细胞具有复杂的结构和特殊的生理机能,RPE吞噬脱落的视细胞外节膜盘(ROS)是视网膜的主要功能之一,这对视细胞外节的更新及维持正常视觉功能至关重要.该功能障碍时引起ROS堆积而导致严重的视网膜疾病[1-4],目前对这类疾病尚无有效的治疗手段.RPE细胞不同的吞噬机制目前尚未阐明.本研究通过对RPE细胞不同吞噬过程中细胞内钙离子变化的测定,探讨RPE细胞吞噬时钙离子信号传导通路的作用,从而进一步了解跨膜信号传导系统在RPE细胞的特异性吞噬过程中所起的作用.
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A549细胞对单硬脂酸甘油酯固体脂质纳米粒的摄取作用
目的考察单硬脂酸甘油酯固体脂质纳米粒(monostearin solidlipid nanoparticles,MSLN)经PEG2000修饰后,对A549细胞摄取MSLN及J774A1细胞吞噬MSLN的影响.方法采用溶剂扩散法制备MSLN,测定其粒径和zeta电位;以罗丹明B(Rhodamine B)为荧光标记物,研究A549细胞对MSLN的摄取作用和J774A1细胞对MSLN的吞噬作用.结果 MSLN的细胞毒性较低,A549细胞对MSLN的摄取可快速接近饱和,其摄取百分率与MSLN在细胞外的浓度呈负相关.结论 MSLN经PEG2000修饰,可显著抑制J774A1细胞对MSLN的吞噬,但可增加A549细胞对MSLN的摄取.
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异丹叶大黄素在体外对Cu2+介导的人低密度脂蛋白过氧化的抑制作用
目的研究异丹叶大黄素(Iso)对Cu2+介导的人低密度脂蛋白(LDL)过氧化及氧化LDL(ox-LDL)对小鼠巨噬细胞毒性的抑制作用.方法用序贯超离心法分离血脂正常的供血者血清LDL,分离的LDL 1 mg·mL-1 磷酸缓冲液(pH 7.4), 与10 μmol·L-1 CuSO4于37℃水浴温育10 h 以引起LDL过氧化,给药组预先加入不同浓度Iso,对照组加等量生理盐水,测定丙二醛(MDA)的生成量、维生素E的耗竭以及LDL电泳迁移率.另外测定用ox-LDL处理小鼠腹腔巨噬细胞线粒体的膜电位、吞噬刚果红及释放NO的量.结果 1-100 μmol·L-1 Iso 剂量依赖性地抑制Cu2+引起的人LDL氧化时MDA的生成量、维生素E的耗竭及电泳迁移率的升高.10 μmol·L-1 Iso能防止0.1 mg·mL-1 ox-LDL与小鼠腹腔巨噬细胞温育4 h 后线粒体膜电位的损伤、吞噬刚果红功能以及NO释放量的降低.结论 Iso在体外对Cu2+介导的LDL过氧化以及ox-LDL对小鼠巨噬细胞的毒性有保护作用.