首页 > 文献资料
-
人工关节置换术后磨损颗粒与假体周围骨溶解的研究进展
人工关节置换术后磨损颗粒的产生是导致假体周围骨溶解的重要影响因素.目前研究认为磨损颗粒导致假体周围骨溶解的主要原因与植入假体的材料以及其产生的磨损颗粒通过各种作用对相关细胞如巨噬细胞、成骨细胞、破骨细胞等的刺激有关,诱导产生多种炎性细胞因子,激活和开放细胞信号和通路,产生长期慢性的炎症,导致假体周围骨溶解.为此,本文主要研究不同类型的磨损颗粒对假体周围骨溶解的影响,以及磨损颗粒在假体周围骨溶解进展过程中的机制,并且由此探讨如何减少磨损颗粒的产生以及阻断其在骨溶解进程的作用,以此来达到预防和治疗假体周围骨溶解的目的.
-
不同材料人工关节磨损颗粒对假体--骨界面骨形成影响的比较研究
目的:观察不同材料人工关节磨损颗粒对假体-骨界面骨形成的影响,进一步探讨其在人工关节无菌性松动中的作用.方法:以改良"骨收集室"(BHC)植入兔胫骨干骺端为假体-骨界面模型,分别在BHC内加入1.5 mg/ml(W/V)Ti合金、CoCr合金或UHMWPE颗粒混悬物10μl,4周取材.组织学观察成骨情况,颗粒分布及其周围的组织细胞学反应.图像分析测量每个视野小梁骨面积与组织总面积的比值(BA/TTA),于各组间比较.结果:UHMWPE颗粒与CoCr合金颗粒均明显抑制BHC内网织骨形成,并有以MФ为主的炎症反应及纤维组织大量增生,组织构成与人体内无菌性松动假体周围界膜接近.Ti合金颗粒则对成骨影响相对较小.各加颗粒组BHC中组织BA/TTA均小于空白对照组(P＜0.01),其中又以UHMWPE颗粒与CoCr合金颗粒组小(P＜0.01),而后两者间无显著性差异(P＞0.05).结论:磨损颗粒除可激活MФ性骨溶解外,还可抑制网织骨形成.因此,其造成的人工关节假体-骨界面骨重建障碍可能是骨吸收增加和骨形成减少协同作用的结果.
-
99Tcm-MDP骨三相显像对人工关节置换术后假体松动的诊断价值
假体松动是人工关节置换术后常见的晚期并发症之一,以假体部位关节疼痛及活动受限为主要表现,严重影响关节功能,发生率为10%~40%[1].造成松动的原因有多种,除与假体的材质、手术方式、假体和骨水泥之间以及骨水泥和骨之间贴合不紧密、磨损颗粒诱导的骨溶解等因素有关外,也与患者体重过重、活动量过大、骨质疏松以及外伤等有关[1-5].分析我院对13例关节置换术后临床确诊假体松动的患者行99Tcm-亚甲基二膦酸(MDP) 骨三相显像的单光子计算机断层扫描仪(SPECT)检查结果,报告如下.
-
磨损颗粒特征与髋假体生物性松动
人工髋关节的机械磨损可产生大量磨损颗粒(Wear Debris).这些磨损颗粒被吞噬细胞(Macrophages)吞噬后可诱导吞噬细胞死亡,尽管这种死亡的确切机制尚不是十分清楚,目前认为可能是磨损颗粒诱导了吞噬细胞的凋亡(Apoptosis)[1],大量研究均证实吞噬细胞吞噬磨损颗粒后可随之释放出大量炎性介质,其中主要的有肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和前列腺素E2(PG E2)等[2].
-
人工髋关节界面的应力研究进展
自从1938年Phillip Wiles施行第一例全髋关节置换术以来,在假体的设计、工艺、材料,以及手术技巧方面有了很大的改进和发展.然而,人工髋关节置换术尚有许多不足之处有待进一步改进,其中假体松动是公认的手术失败的主要原因之一[1].近年来的研究表明,假体周围的骨溶解是引起人工关节松动的主要原因.引起假体周围骨溶解的原因及其发展过程尚未完全清楚,但其致病原因可归纳为两大主要因素:一为生物学因素,即骨溶解由磨损颗粒引起;另一为机械因素,即骨溶解由应力遮挡、关节液压力、假体固定不牢等引起.
-
假体周围骨溶解的机制研究及治疗进展
人工关节置换术后,假体磨损导致的假体周围骨溶解和无菌性松动是导致假体失败的主要原因.磨损颗粒刺激假体周围的巨噬细胞等产生多种细胞因子,活化破骨细胞使骨吸收增强,同时影响成骨细胞的分化及功能,抑制骨形成.目前的研究热点是骨溶解过程中相关分子信号转导通路,其在预防和治疗磨损颗粒引起的人工关节松动方面仍处于实验阶段,尚需临床实验数据和结果去论证和筛选.
-
人工髋关节假体摩擦界面的进展
20世纪60年代Jone Charnley根据髋关节低摩擦生物学原理，提出金属股骨头和聚乙烯髋臼组合获得巨大成功，一度成为衡量其他关节关节置换手术的金标准。随着全髋关节置换术的广泛开展，人们逐渐认识到影响人工关节寿命主要的原因是假体无菌性松动[1]，其常见的发生机制是关节假体磨损产生的颗粒导致的骨溶解，文献报道主要的磨损颗粒是聚乙烯颗粒[2]。为了改善传统超高分子量聚乙烯抗磨损性差的缺点，随着材料学和制造工艺进步，近年来临床上对金属-高交联聚乙烯、金属-金属、陶瓷-陶瓷界面组合进行了更多的应用和研究，取得阶段性成果，这些进展给了医生更多的选择。
-
人工关节磨损颗粒对骨髓间充质干细胞影响的研究现状
人工关节置换术始于19世纪[1]，此后伴随着人工关节设计的不断改进和手术操作的日益规范，发展至今，人工关节置换术治疗各种骨关节病的疗效已经得到肯定[2-3]。然而随着假体植入时间的延长，假体无菌性松动成为影响手术远期疗效的主要原因[4-5]，而人工关节磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解是导致假体无菌性松动的重要原因[6]。在对其机制的研究上，人们针对磨损颗粒对破骨细胞、成骨细胞的影响进行了大量体外与体内研究[7]。但后来的人体及动物研究发现，磨损颗粒还可以通过界面膜通路迁入骨髓腔，与骨髓间充质干细胞( bone marrow mesenchymal stem cells，BMSCs )发生相互作用[8]。BMSCs 来源于非造血组织，具有很强的增殖能力和多向分化潜能，是成骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞等间充质来源细胞的前体细胞[9]。假体－骨界面的骨长入与长期稳定需要 BMSCs 成骨分化的持续表达[10-11]，有学者认为磨损颗粒对 BMSCs 的作用，将直接影响假体周围骨再生和重建[12-13]。那么，其是否会影响人工关节的远期疗效？现就人工关节磨损颗粒对 BMSCs 影响问题的研究现状进行综述分析。以期为研究假体无菌性松动的机制提供新的方向，为临床医生防治假体无菌性松动开辟新的思路，同时为假体材料的改良提供参考和依据。
-
磨损颗粒诱导假体周围骨溶解生物学机制的研究
人工关节置换术是治疗各种晚期关节疾病的有效方法,术后发生人工关节无菌性松动是目前面临人工关节翻修主要原因.人工关节远期松动常见的原因是假体磨损产生的颗粒诱发假体周围组织细胞产生一系列生物学反应,并导致假体周围骨溶解.大量研究表明,磨损颗粒刺激假体周围的巨噬细胞、成骨细胞、成纤维细胞等产生多种细胞因子,形成破骨细胞性骨吸收,同时影响成骨细胞的分化及功能,抑制骨形成.
-
磨损颗粒引发假体周围骨溶解的机制及药物治疗进展
目的 对磨损颗粒引发假体周围骨溶解的机制及药物治疗进展进行了综述介绍.方法 对国外近期相关文献进行综述.结果及结论 人工关节置换是治疗晚期骨关节炎及老年股骨颈骨折的有效方法,能达到解除关节疼痛、重建活动功能及提高生活质量的目的.人工关节无菌性松动是影响人工关节使用寿命和远期疗效的重要的并发症.磨损颗粒诱发假体周围组织细胞产生一系列生物学反应是导致假体周围骨溶解及假体无菌性松动的重要因素.磨损颗粒刺激假体周围的巨噬细胞、成骨细胞、成纤维细胞等产生多种细胞因子,形成破骨细胞性骨吸收,同时影响成骨细胞的分化及功能,抑制骨形成.药物在预防和治疗磨损颗粒引起的人工关节松动方面能起到积极的作用.
-
可旋转铰链式膝关节假体
铰链型膝关节经历了3个不同的发展时期。第1代铰链型膝关节出现在20世纪50年代，包括Judet、Walldius、Guepar、Shiers，这种假体设计为单一方向的运动，这种简单的铰链式假体无法完成膝关节的复杂运动，并且关节面为金属与金属相接触，过多的磨损颗粒，因此松动率极高，并伴有较高的早期与晚期感染率。第2代铰链型膝关节假体出现在20世纪80年代，包括Noiles Rotating Hinge、Herbert、Spherocentric、Kinematic Rotating Hinge等。第2代假体虽然考虑到了膝关节在运动中存在旋转运动，但其还存在尺寸单一，髌骨轨道不良等问题，短期效果满意（Hilt，1981），但长期失败率较高（Shindell，1986）。第3代铰链型假体，也就是世界上广泛使用的旋转型铰链膝关节假体（ rotating hinged knee prostheses），包括S－ROM Modular Mobil－Bearing Hinge Prosthesis、Finn Knee、Link PK等。第3代铰链膝关节的设计加深了滑车槽改善髌股轨迹问题，加大股骨与聚乙烯接触加强稳定性、尺寸选择多，中期效果满意（Barrack，2000），（Jones，2001），（Wawai，1999），（Westrich，2000）。
-
关于假体的设计与材料
关节假体目前面临大的问题之一在于术后假体的松动,而导致松动主要的原因是关节面磨损所产生的骨溶解效应.对于膝关节假体而言,一般的超高分子量聚乙烯(ultra-high molecuar weight polyethylene,UHMWPE)是目前胫骨衬垫的主要材料.众所周知,聚乙烯磨损颗粒是导致骨吸收的重要因子,这就提出所谓交联聚乙烯,以用于减少磨损.与此同时,有研究指出,传统聚乙烯与交联聚乙烯所产生的磨损颗粒在尺寸及体积上呈现不同的结果[1,2].
-
骨质疏松症对人工关节远期无菌性松动的影响
骨质疏松症(OP)已经成为全球关注的社会健康问题,骨质疏松性髋部骨折是其严重的并发症之一.人工关节置换术是治疗该并发症有效的方法之一,它可以显著地提高患者的生存质量.目前全球每年有超过100万套的关节假体被植入,但是该手术后10年时因无菌性松动导致的关节失效翻修累积超过12%.但OP对人工关节置换术的远期无菌性松动是否有影响,如何影响,目前尚不清楚.我们拟从手术方式的选择、人工关节远期无菌性松动的机制和抗OP药物的作用来探讨OP对人工关节置换术后远期无菌性松动的影响.
-
全膝置换术后应力遮挡致骨量丢失的研究进展
人工全膝关节置换术后并发症较多[1],其中假体无菌性松动和假体旁骨折与假体周围骨量丢失紧密相关[2,3].骨量丢失的机制分为两类[4,5]:一类为机械性,发生于术后早期,包括假体周围应力遮挡致骨质重塑、术中操作及骨水泥致骨损伤坏死、术后关节负重减少致废用性萎缩,其中以应力遮挡主要;另一类为生物性,发生于术后晚期,指假体材料产生各种磨损颗粒作用于炎症细胞而释放大量炎性因子,激活破骨细胞致假体周围骨溶解.本文仅就使用影像学手段对全膝关节置换后应力遮挡致假体周围骨量丢失的研究进展及趋势作一综述.
-
胫股关节吻合性对人工膝关节聚乙烯磨损的影响
人工关节置换术是矫正关节畸形、解除关节疼痛、重建关节功能的主要手段。多年来，人工全髋、全膝皆以聚乙烯为关节形成表面，随着人工关节置换的广泛开展，聚乙烯磨损问题越来越引起人们的关注。聚乙烯磨损及其产生的碎屑和磨损颗粒所引发的生物学反应及导致的骨吸收、骨溶解，是造成假体松动、人工关节翻修的主要原因［1，2］。与人工髋关节的球洞几何形态相比，人工膝关节的几何形态要不吻合的多，胫骨假体表面常承受较大的接触应力，较易产生磨损［2，3］，理论上关节形成表面越吻合，聚乙烯磨损越少，不同的胫股关节吻合性，对假体磨损产生较大的影响［2-6］。此外，就吻合性对聚乙烯磨损的影响而言，尚受到假体类型及膝关节运动学的影响，如屈膝过程中，股骨髁的后滚动和膝关节的旋转运动易造成胫骨聚乙烯表面局部应力集中，加重聚乙烯磨损，这就使得胫骨关节吻合性对聚乙烯磨损的影响问题变的更加复杂。
-
氧化应激参与调控磷酸三钙磨损颗粒诱导假体周围骨细胞凋亡和自噬
目的:研究氧化应激在磷酸三钙(TCP)磨损颗粒诱导假体周围骨细胞凋亡和自噬中的作用.方法:36只雄性ICR小鼠随机分为3组:正常组、TCP磨损颗粒(TCP)组和N-乙酰半胱氨酸(NAC)组,每组12只.TCP组和NAC组小鼠采用TCP磨损颗粒30 mg置于小鼠颅骨中缝骨膜外缝合皮肤构建小鼠颅骨溶解模型,NAC组小鼠于术后第2天颅顶皮下注射抗氧化剂NAC(1.0 mg/kg),2天1次.2周后处死动物取血清和颅骨.应用HE染色观察小鼠假体周围骨细胞活性;ELISA法检测血清中牙本质基质蛋白1(DMP-1)和硬化蛋白(SOST)等骨细胞特征蛋白水平;TUNEL和DCFH-DA染色经流式细胞术检测假体周围骨细胞凋亡和活性氧(ROS)含量的变化;化学比色法检测假体周围骨细胞中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blot法检测小鼠假体周围骨细胞自噬关键分子Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3(LC-3)等蛋白的表达变化.结果:与正常组比较,TCP组小鼠假体周围骨细胞死亡、功能损伤及骨细胞凋亡显著增加(P＜0.05),骨细胞中MDA和ROS含量明显升高,而SOD活性明显降低(P＜0.05),自噬相关蛋白Beclin-1和LC-3表达显著上调,LC-3I向LC-3II转换明显增加(P＜0.05);与TCP组比较,NAC组假体周围骨细胞死亡、凋亡及自噬的活化均被明显抑制(P＜0.05).结论:氧化应激参与调控TCP磨损颗粒诱导的假体周围骨细胞凋亡和自噬.
-
骨水泥和非骨水泥固定假体周围骨溶解X线征象差异与磨损颗粒关系的初步分析
目的:探讨不同固定方式假体周围骨溶解X线征象差异与磨损颗粒迁移特点及其易聚积部位之间的联系,分析磨损颗粒在假体无菌性松动中的作用.方法:观察因无菌性松动行翻修术的39个国产人工髋关节术前X线片,按部位及固定方式分组统计假体周围不同区域衬性和膨胀性骨溶解的发生率,并测算溶骨带宽或溶骨面积.结果:非骨水泥固定髋臼假体周围各区(Delee分区法)衬性骨溶解发生率明显高于骨水泥固定组(P<0.05),溶骨带宽以三区重(P<0.05)并大于骨水泥固定组对应区(P<0.05);膨胀性骨溶解以三区发生率高(P<0.05),但两种固定方式各对应区之间发生率及溶骨面积均无显著性差异(P>0.05).柄周衬性骨溶解宽度人工股骨头组除一、四区(Gruen分区法)、全髋关节组除三、四区无显著性差异(P>0.05)外,其它各对应区均以骨水泥固定组较重(P<0.05);膨胀性骨溶解发生率以一、七区高(P<0.05),两种固定方式各对应区之间溶骨面积差异无显著性意义(P>0.05).结论:无菌性松动假体周围骨溶解的发生部位及严重程度与磨损颗粒迁移和聚集的部位有关,固定方式不同骨溶解的X线表现亦有差异.阻断磨损颗粒的扩散可能是防止骨溶解发生的有效方法之一.
-
磨损颗粒数量对人工关节假体-骨界面巨噬细胞激活影响的实验研究
目的：探讨磨损颗粒数量对人工关节假体-量界面巨噬细胞(Mφ)激活的影响。方法：以正常人髋关节滑膜细胞系为模型，借助激光扫描共聚焦显微镜(CLSM)，动态监测分别加入1.0mg/ral和1.5 mg/ml(W/V)Ti合金和CoCr合金颗粒悬液后巨噬细胞样细胞(MCa)内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)的变化。结果：滴加不同浓度的两种颗粒悬液后1 h内，MCa内[Ca2+]i可出现1～6次脉冲样升高，其脉冲次数、间隔时间、波动幅度等均与颗粒种类及浓度无关(P>0.05)，唯Ti合金颗粒低浓度组出现[Ca2+]i脉冲的潜伏期较高浓度组长(P<0.05)。空白对照组及成纤维细胞样细胞(FCs)不出现类似反应。结论：假体-骨界面Mφ激活本身与磨损颗粒数量无关，但活化Mφ的数量可能与颗粒数量有关，这是关系到界面是否发生骨溶解及其程度的重要中间环节。
-
金属与金属相关节的人工髋关节的发展
人工髋关节晚期失败的主要原因是高分子聚乙烯磨损颗粒引起的骨溶解导致假体松动.由于认识到了上述问题,同时由于20世纪80年代末第二代金属与金属相(MOM)假体的推出,使人们的兴趣又转移到了MOM假体上来.其磨损率明显降低,是普通人工关节的1/100.临床前实验及临床资料显示第二代MOM假体的磨损率非常低,令人满意.另外目前尚无材料可以证明MOM假体有钴或铬毒性和致癌性,但需要长期随访.通过人们不断对MOM假体的改进,MoM势必成为具有划时代意义的人工假体.
-
全髋置换界面磨损研究进展
在各种关节成形术中,全髋置换是成熟且开展广泛的一种,其有效性、经济性得到全世界骨科医生的广泛认同.据H Merx等[1]的数据,1998年,西方各发达国家每10万人口初次全髋置换率在53～135/105之间,新加坡这个数字是8/105.尽管该手术已如此成熟,全髋置换术仍存在一些并发症,其中常见的是假体松动、下沉和骨溶解.例如,Bozic等[2]报道了一组243例全髋翻修,导致翻修的原因:骨溶解95例,假体松动88例,二者合计占到75%.众所周知,假体松动、骨溶解与假体界面的磨损密不可分,自全髋置换诞生之日起,界面磨损就一直是该领域内研究集中的问题.时至今日,仍有大量研究,试图减少磨损、减少磨损颗粒的生物反应、减少相关并发症.本文就近年来相关领域的文献作一综述.
