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牙科摩擦磨损实验机的研究进展和评价
牙科材料在修复治疗中的磨损问题已经引起人们的关注.与修复体使用寿命相关的就是材料的磨耗和磨损现象.磨耗是在咀嚼过程中,由于牙面与食物或牙面与牙面之间的摩擦,造成牙齿缓慢地,渐进性消耗的现象.磨损则是指牙面与外物机械摩擦而产生的牙体损耗.主要发生在咬合面和近远中面,由于牙面直接接触导致的材料丧失为二体磨损;由于食团或牙膏的磨损颗粒与牙面发生作用产生的磨损为三体磨损.
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淫羊藿甙对诱导假体松动的骨吸收因子的影响
目的 观察淫羊藿甙对关节磨屑刺激单核细胞分泌IL-1β、IL-6、PGE2、TNF的影响.方法 分离培养兔外周血单核细胞,分成4组.D组为关节磨屑组:培养细胞中加入体积比为0.1%的Ti微粒.A、B、C组分别在D组的基础上加入10mg/mL、1me/mL、0.1mg/mL的淫羊藿甙.用放射免疫测定法测量各上清液中PGE,及TNF含量;用酶联免疫吸附试验测定各上清中IL-1β及IL-6含量.结果 与D组比较,A、B、C三组各检测指标均明显下降(P＜0.01),且与药物浓度呈负相关.结论 淫羊藿甙可以降低假体周围炎性细胞因子的含量,从而防治假体松动的产生.
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可吸收颈椎间融合器的研究进展
自20世纪50年代Smith和Robinson[1]开展颈前路减压植骨融合术以来,该方法已发展成为治疗各种颈椎伤病的经典术式.但大量病例报告显示,取自体髂骨存在失血量增加、血肿、供骨区疼痛、来源有限及股部感觉异常等缺点.此外,在自体骼骨移植的植骨爬行替代过程中,植骨块吸收,力学强度不断降低,不能很好地维持椎间隙高度,从而影响手术疗效[2].异体骨移植除费用高和数量有限外,病毒传播和免疫排斥也使其临床应用受到很大限制.目前临床上使用的颈椎间融合器大致可分为非吸收性和生物可吸收性2种.当前所用非吸收性颈椎间融合器多为金属、多聚碳纤维及聚醚醚酮等高分子材料,其材料本身属性与术后并发症的发生有重要关系,可产生如内固定移位、损伤邻近组织、磨损颗粒引起局部炎症反应等.金属融合器多由钛合金制成,生物相容性好,可兼容MRI检查,在压应力时有轻微形变而有利于植骨融合.
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3种磨损颗粒对体外原代培养人成骨细胞的作用
目的比较3种不同磨损颗粒对体外原代培养人成骨细胞的作用.方法 PE颗粒、TI-6Al-4V颗粒、Co-Cr-Mo颗粒加入体外原代培养的人成骨细胞,噻唑蓝(MTT)比色试验检测细胞存活和生长.用酶联免疫检测仪在490 nm波长处测定其吸光度值,可间接反映活细胞数量.结果不同浓度、不同磨损颗粒对原代培养成骨细胞成活无明显影响.结论不同浓度、不同磨损颗粒对原代培养成骨细胞成活无明显影响,表明人工关节松动中磨损颗粒的骨溶解作用是通过其它途径起作用的.
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无菌性松动全髋关节假体周围界膜组织中Caspase-3表达和细胞凋亡的研究
目的 观察无菌性松动全髋关节假体周围界膜中凋亡调控蛋白Caspase-3表达和细胞凋亡分布的变化,探讨其与假体周围骨溶解之间的关系.方法 2001年4月～2006年8月临床上选取16例高分子聚乙烯-金属配伍全髋关节翻修术的患者,其中男10例,女6例;初装年龄45～67岁,翻修年龄55～78岁,使用时间7～13年.根据术前X线片和术中所见,分为松动/非骨溶解组和松动/骨溶解组,每组各8例,取出假体周围各区的假体-骨间界膜组织.另取6例初装人工全髋关节的骨性关节炎患者作为对照组,其中男2例,女4例;年龄54～68岁,病程9～15年;采用免疫组织化学法检测界膜组织中Caspase-3的表达,末端标记法原位检测细胞凋亡,分析并比较Caspase-3和细胞凋亡的阳性表达和分布,与磨损颗粒的局部聚积和骨溶解程度的关系. 结果 高分子聚乙烯磨损颗粒局部聚积区的Caspase-3阳性细胞率和细胞凋亡指数明显高于金属磨损颗粒;重度磨损细胞凋亡指数高于轻度磨损,差异有统计学意义(P＜0.05);松动/骨溶解组Caspase-3阳性细胞率和细胞凋亡指数明显高于松动/非骨溶解组和对照组,差异有统计学意义(P＜0.01). 结论 假体周围界膜组织Caspase-3的表达和细胞凋亡具有一定规律性,并与磨损微粒的局部聚积和骨溶解程度密切相关,可能是磨损颗粒造成界面骨重建受阻而溶骨大量发生的关键环节之一;细胞凋亡参与了假体无菌性松动的病理过程,且与Caspase-3信号激活有关.
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关节置换假体无菌性松动原因综述
假体周围骨溶解导致的无菌性松动是人工关节置换术后常见的远期失败主要原因之一.目前对人工关节无菌性松动的具体发生机制尚不完全清楚,可能是由多种因素,如磨损颗粒、微动、应力遮挡、高液体压力等因素引起.其中,磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解被认为是造成假体无菌性松动的主要原因.关节置换术后,假体与周围骨质或骨水泥与周围骨质之间存在微动或不可避免的磨损,导致假体周围释放出大量的磨损颗粒.由于持续存在的磨损颗粒对成骨细胞、巨噬细胞等的潜在影响,使其对内置物的使用寿命起着关键的作用.因此,认识磨损颗粒在假体无菌性松动过程中的影响及机理,对于寻找防治无菌性松动的方法,提高人工关节置换术远期固定效果和内置物寿命有着重要的意义.
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一种磨损颗粒诱导的骨溶解模型的制作
目的 探讨用磨损颗粒诱导小鼠颅骨发生骨溶解,建立骨溶解模型.方法 20只BALB/C小鼠随机分为两组,A组为空白对照组,接受假手术;B组为钛颗粒骨溶解模型组,将钛颗粒置入小鼠颅顶骨,10天后取出颅骨,进行病理学分析.结果 HE染色中B组骨吸收明显增加,骨小梁结构紊乱及骨质疏松;计算颅骨正矢状线骨破坏溶解面积A组为(0.075±0.012)mm2,B组为(0.372±0.011)mm2;TRAP染色中破骨细胞数目A组为(10.1±1.1)个,B组为(32.3±4.2)个.与A组相比,B组可明显增加骨溶解(P＜0.001)及破骨细胞生成(P＜0.001),TRAP染色与HE染色结果相符.结论 将钛颗粒置人小鼠颅顶骨建立骨吸收模型的方法,实验证实具有可行性,可为人工关节无菌性松动的研究提供实验基础.
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选择性环氧化酶-2抑制剂调控RANKL/RANK通路抑制钛颗粒诱导的炎症性骨溶解
目的 观察选择性环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂——帕瑞昔布对钛颗粒诱导骨溶解的治疗作用以及COX-2与NF-κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)/NF-κB受体(receptor activator of NF-κB,RANK)通路的关系. 方法 雌性BALB/c小鼠45只,其中15只作为颅骨供体,其余采用随机数字表法分为空白组、对照组和药物组,每组10只.采用钛颗粒诱导小鼠骨溶解模型,药物组建模前2d注射帕瑞昔布(6 mg·kg-1·d-1),持续至建模后2周.采用抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase staining,TRAP)染色检测成熟破骨细胞；免疫组织化学检测COX-2和RANKL表达变化；ELISA法检测囊壁中前列腺素E2(dinoprostone,PGE2)、IL-1β和TNF-α含量；定量RT-PCR检测COX-2、IL-1β、TNF-α、RANK和RANKL基因mRNA含量. 结果 TRAP染色结果显示,药物组TRAP阳性区域面积占植入骨片面积比例为(0.27±0.03)％,与对照组[(0.60±0.06)％]比较差异有统计学意义(P＜0.01).免疫组织化学结果显示,钛颗粒植入后囊壁内COX-2和RANKL深染区域增多；药物组RANKL阳性区域减少,但COX-2表达未见明显减少.RT-PCR结果显示,钛颗粒上调COX-2、IL-1β、TNF-α、RANK和RANKL基因mRNA表达水平,药物组RANK和RANKL基因mRNA水平较低,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).ELISA结果显示,药物组PGE2含量为(202.62±11.49) pg/ml,与对照组[(407.60±13.55) pg/ml]比较差异有统计学意义(P＜0.01)；药物组IL-1β和TNF-α含量与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 选择性COX-2抑制剂——帕瑞昔布能下调RANKL/RANK的表达,减少TRAP阳性破骨细胞数量,减轻骨溶解；但对COX-2以及TNF-α和IL-1β的表达未产生明显影响.
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Ⅱ型大麻素受体选择性抑制剂在钛颗粒诱导炎症性骨溶解中的作用
目的 观察Ⅱ型大麻素受体(cannabinoid receptor2，CB2)选择性抑制剂(AM630)对磨损颗粒诱导炎症性骨溶解的治疗作用。 方法 雌性 BALB/c小鼠45只，其中15只作为颅骨供体，其余采用随机数字表法分为空白组、对照组和药物治疗组，每组10只。采用钛颗粒诱导的小鼠air-pouch骨溶解模型，药物组建模前2d经腹膜下注射CB2抑制剂-AM630(200 μg·kg-1 ·d-1)，持续至建模后2周。小鼠处死取材，大体观察植入骨片周围炎症变化；HE染色观察细胞浸润程度；形态计量学检测囊壁厚度；抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase staining，TRAP)染色检测成熟破骨细胞；定量RT-PCR检测CB2、IL-1β、TNF-α、核因子NF-κB配体的受体(receptor activator of NF-κB ligand，RANKL)和核因子NF-κB配体(receptor activator of NF-κB，RANK) mRNA含量。 结果标本大体观察，对照组植入骨片周围有红肿、渗出等明显的炎症变化，药物治疗后，炎症改变明显减轻。HE染色结果表明，对照组囊壁内大量巨噬细胞浸润；空白组及药物组囊壁内细胞少，多为成纤维细胞；对照组囊壁较厚(192.2±19.4) μm，空白组和药物组囊壁厚度分别为(88.5±14.7) μm、(122.1±15.2)μm，与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；对照组植入骨片周围TRAP深染区域较多，AM630治疗后深染区域明显减少；定量RT-PCR结果表明，钛颗粒刺激能够上调CB2、IL-1β、TNF-α、RANKL和RANK mRNA表达水平，药物组上述基因mRNA水平较低，与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 CB2选择性抑制剂能降低磨损颗粒引起的炎症反应，抑制破骨细胞活化。CB2有望成为治疗人工关节无菌性松动的新靶点。
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与磨损颗粒有关的人工关节假体周围生物学反应研究近况
随着人口的老龄化,人工关节置换手术开展越来越多.由于人工关节的使用年限,需行翻修术者也逐渐增多.翻修的主要原因是无菌性松动.生物学因素在人工关节周围骨溶解和松动中占有重要地位,磨损颗粒是引起生物学反应的重要因素,笔者对磨损颗粒所致局部生物学反应综述如下.
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假体磨损颗粒诱导关节滑膜生物反应的电镜观察
目的了解人工关节磨损颗粒介导假体松动生物反应的细胞学机制. 方法将高分子聚乙烯(UHMWPE)、钴铬钼合金(Co-Cr-Mo)、钛合金(Ti-6Al-4V)三种颗粒分别注入兔膝关节,诱发膝关节囊滑膜炎形成,经透射电镜观察滑膜细胞及其胞浆与超微结构变化. 结果三种颗粒均以诱导A型滑膜细胞反应为主,伴滑膜下组织细胞增生,滑膜细胞、组织细胞胞浆中含上述磨损颗粒与溶酶体酶.钴铬钼颗粒尚可促使局部浆细胞浸润反应. 结论磨损颗粒诱导假体松动的生物反应主要为非免疫性炎症反应,钴铬钼颗粒诱导生物反应可能有免疫因素参与.
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人工髋关节置换发展现状
人工髋关节置换术一般包括全髋关节置换术及半髋关节置换术(即人工股骨头置换术).早期的髋关节置换术由于磨损颗粒引起的异物反应,严重影响了假体的远期效果.因此,为了延长假体长期生存率,如何降低甚至消除假体摩擦界面的磨损和磨损颗粒的产生以及由此而导致的一系列不良反应就成为了研究重点,新型材料的研制以及假体固定方式的不断改进都使得关节外科取得了长足进步.
