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富含anthocyanin的水果提取物对血管内皮细胞产生PGE2的影响研究
目的研究富含anthocyanin的水果提取物对血管内皮细胞产生PGE2的影响.方法将人类正常的血管内皮细胞CRL-2606在Kaighn's F12K培养基中(补加有10%FBS,0.1mg/ml肝素,0.03mg/ml的ECGS,50μg/ml链霉素和500U/ml青霉素)37℃、5%CO2的条件下培养至接近融合,然后在含有从水果中提取出的anthocyanin的F12K培养基中添加或不添加100ng/mlLPS,继续培养18小时,测定细胞生存率,并将培养液离心,收集上清液,用STAT-Prostaglandin E2 EIA Kit试剂盒测定培养基上清液中的PGE2浓度.结果当CRL-2606细胞暴露于300μg/ml或以上的Chokeberry提取物中时,细胞的生存率低于60%,且表现出一定的剂量效应关系.而50～400μg/ml的蓝莓提取物和100～700μg/ml的黑醋栗提取物未显示细胞毒性.LPS刺激可使细胞PEG2释放量增加一倍以上,蓝莓提取物可明显抑制由于LPS刺激引起的PGE2释放增加,100μg/ml的蓝莓提取物可完全抑制此作用而使其含量维持于正常水平.700μg/ml的黑醋栗提取物对处于LPS刺激下的CRL-2606细胞具有一定的抑制PGE2释放作用.而对于处于LPS刺激下的细胞,500μg/ml以上的Chokeberry提取物能抑制PGE2的释放.结论富含anthocyanin的黑醋栗、蓝莓以及Chokeberry提取物可以抑制由LPS刺激引起的血管内皮细胞释放PEG2增加的作用,具有一定的抗炎、抗氧化作用.
关键词： 内皮细胞 PGE2 Anthocyanin -
细辛的镇痛作用及机制的实验研究
目的:研究细辛的镇痛作用部位及机制.方法:采用系统溶剂法提取分离得到四个部位,通过冰乙酸化学致痛和热刺激复制小鼠疼痛模型,对细辛的石油醚提取物、乙酸乙酯提取物、正丁醇提取物及水提取物进行镇痛部位的筛选,同时检测乙酸致痛小鼠脑组织和血清NO、PGE2、MDA含量以及NOS和SOD活性.结果:乙酸乙酯部位是细辛镇痛的有效部位;细辛乙酸乙酯提取物能使乙酸致痛小鼠脑组织和血清中NO、PGE2、MDA含量及NOS活性明显降低,SOD活性明显增强.结论:细辛镇痛的主要成分存在于乙酸乙酯部位,其作用机制可能与降低NO、PGE2、MDA含量及NOS活性,提高SOD活性有关.
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月光花豆乙醇提取物对大鼠急性胸膜炎的作用及其机制的研究
目的 研究月光花豆乙醇提取物的抗炎作用及其可能的作用机制.方法 采用角叉菜胶致大鼠急性胸膜炎模型,观察月光花豆乙醇提取物对大鼠急性胸膜炎的影响.结果 与模型对照组比较,月光花豆乙醇提取物能够显著减少大鼠胸腔渗出液体积,减少胸腔渗出液中白细胞数量、蛋白含量、前列腺素E2(PGE2)、丙二醛(MDA)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,提高渗液超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结论 月光花豆乙醇提取物对角叉菜胶致大鼠急性胸膜炎有明显的保护作用,其作用机制可能与减少PGE2、MDA及TNF-α的含量,提高SOD的活性有关.
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桂枝芍药知母汤对急性痛风性关节炎大鼠抗炎作用机制的探讨
目的 观察桂枝芍药知母汤对大鼠急性痛风性关节炎的疗效以及对炎性介质前列腺素(PGE2)和白三烯(LTB4)含量的影响,探讨其抗炎作用机制.方法 踝关节注射法造模,雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,桂枝芍药知母汤高(2g· kg-1·d-1)、中(1mg·kg-1·d-11)、低(0.5mg·kg-1·d-1)剂量组,秋水仙碱组(0.1mg·kg-1·d-1),痛风舒组(0.3mg·kg-1·d-1).在受试大鼠右侧踩关节腔内注入尿酸钠(每只0.01g)溶液,形成痛风模型.空白组以同样方法注射空白溶剂.造模12h后给药,连续给药5天后腹主动脉取血,取大鼠踝关节做病理切片,比较各组大鼠关节体积,观察各组血清中PGE2和LTB4的含量.结果 桂枝芍药知母汤组大鼠踝关节体积变小,血清中PGE2和LTB4的含量明显低于模型对照组.结论 桂枝芍药知母汤可抑制炎症因子PGE2和LTB4,并对大鼠急性痛风性关节炎有显著疗效.
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痛安注射液的化学成分研究(Ⅰ)
目的:研究痛安注射液中的抗炎活性成分.方法:采用LPS诱导的RAW 264.7巨噬细胞炎症模型检测化合物对PGE2抑制活性,综合应用HP-20大孔吸附树脂、硅胶柱色谱、ODS柱色谱、Sephadex LH-20柱色谱、制备及半制备HPLC等色谱方法对活性部位进行分离和纯化,根据化合物的光谱数据和理化性质鉴定化合物的结构.结果:痛安注射液中经HP-20大孔吸附树脂,95％乙醇洗脱部位为抗PGE2释放活性部位,从中分离得到17个化合物,分别鉴定为丁香脂素(1)、N-反式阿魏酰酪胺(2)、白屈菜红碱(3)、青藤碱(4)、黄连碱(5)、血根碱(6)、白屈菜碱(7)、木兰花碱(8)、别隐品碱(9)、原阿片碱(10)、杜鹃素(11)、二氢血根碱(12)、Heptadec-(9Z)-enoic acid(13)、绿原酸(14)、隐绿原酸(15)、3,5-O-二咖啡酰奎宁酸(16)、4,5-O-二咖啡酰奎宁酸(17);通过PGE2抑制活性检测,6个化合物对PGE2具有很好的抑制作用.结论:化合物1-17均为首次从痛安注射液中分离得到,化合物2、5、9、10、11、12对PGE2具有很好的抑制作用.
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活血散对大鼠急性软组织损伤 PGE2及IL-6影响的实验研究
目的：观察活血散对大鼠急性软组织损伤模型血清 PGE2及 IL-6影响，初步探讨其干预软组织损伤模型修复的可能机制。方法：造模后，随机分组，给予相应药物，动态观察大鼠损伤症候指数评分、组织形态学指标，并测量大鼠血清中PGE2、IL-6含量，进行统计学分析。结果：活血散软膏组在损伤症候指数、组织形态学方面优于模型组。活血散软膏可降低大鼠血清中 PGE2、IL-6含量。结论：活血散软膏具有消肿、止痛、抗炎、促进软组织肌纤维修复的作用，其作用发生机制可能与抑制损伤局部组织中的 PGE2、IL-6含量升高有关。
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芍药舒筋片对大鼠膝骨关节炎软骨病理、细胞因子及PⅡCP水平的影响
目的:探讨芍药舒筋片对大鼠膝骨关节炎软骨病理、血清中前列腺素2(Prostaglandin E2,PGE2)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)及Ⅱ型前胶原羧基端前肽(Carboxyterminal Propeptide of Type Ⅱ Procollagen,PⅡCP)水平的影响.方法:将60只SD大鼠分成假手术组,模型组,阳性药组,受试药高、中、低剂量组,采用经典前交叉韧带切断术(Anterior Cruciate Ligament Transection,ACLT)手术造模,成模后灌胃给药4周后处死,分离血清及取术侧膝关节进行PGE2、TNF-α、PⅡCP检测和病理观察.结果:光镜下显示关节软骨发生退变,膝骨关节炎模型成功;ELISA检测血清指标PGE2、PⅡCP提示,芍药舒筋片受试药组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05).而血清TNF-α含量与模型组比较,具有降低趋势.结论:芍药舒筋片对大鼠膝骨关节炎有一定的抗炎、延缓软骨退化、保护软骨的作用.
关键词： 膝骨关节炎/中医药疗法 @芍药舒筋片 PGE2 TNF-α PⅡCP -
热补针法镇痛后效应及其对关节局部组织β-内啡肽和前列腺素E_2的影响
目的:观察热补针法的镇痛后效应,探讨其镇痛的外周机制.方法:60只青紫蓝兔随机分为正常组、模型组、捻转组和热补组,后2组又随机分为针后即时、针后0.5 h、针后1 h和针后2 h亚组,每组各6只.用卵蛋白诱导造成关节炎疼痛模型.针刺双侧"合谷"和"足三里"1次,留针30 min,捻转组用捻转针法,热补组用热补针法.以K~+导入法引起家兔腿收缩的小电流强度作为痛阈;取关节局部组织,用放射免疫法测定β-内啡肽(EP)及前列腺素(PG)E_2含量.结果:模型组痛阈显著低于正常组(P＜0.01);与模型组比较,捻转组和热补组针后各时刻痛阈均显著升高(P＜0.01,P＜0.05);热补组即时痛阈与捻转组比较差异无统计学意义(P＞0.05),其余时刻痛阈热补组均高于捻转组(P＜0.05,P＜0.01).模型组关节局部组织中β-EP、PGE_2含量均高于正常组(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,捻转组和热补组各时刻β-EP含量均显著升高(P＜0.01,P＜0.05),而PGE2含量均显著降低(P＜0.01,P＜0.05);与捻转组相比,热补组针后2 h β-EP含量显著增高(P＜0.05),而热补组针后即时PGE_2含量显著降低(P＜0.01).结论:热补针法镇痛后效应优于捻转针法;关节局部β-EP和PGE_2 含量变化与两种针法镇痛后效应不同无明显相关趋势.
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桂枝汤四个主要组成成分不同组合对白细胞介素1β刺激的脑微血管内皮细胞分泌前列腺素E2的影响
目的:研究桂枝汤四个主要组成成分不同组合对白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)刺激的大鼠脑微血管内皮细胞分泌前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的影响.方法:通过放免法测定这些不同组合成分作用细胞后的上清液PGE2含量.结果:组合中有20组成分组合能降低因IL-1β刺激而产生的PGE2含量,并有统计学意义.结论:这些成分的组合有可能是桂枝汤有效部位A双向调节体温的物质基础.
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葛根汤对佐剂性关节炎大鼠关节液炎症介质的影响
探讨葛根汤的抗炎作用机制.结果表明,葛根汤8.2g/kg、16.4g/kg致炎前三天开始以灌胃方式连续给药21d,可明显抑制致炎19d的佐剂性关节炎大鼠关节液中IL-1β、TNF-α的活性及PGE2的含量.提示葛根汤抑制炎症区域细胞因子的活性和炎症介质的含量,是葛根汤抗炎作用的机理之一.
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千金苇茎汤促进撤血清舌鳞癌细胞凋亡机制的研究
目的:探讨千金苇茎汤辅助治疗舌鳞癌的分子机制.方法:体外培养SAS和TCA-8113舌鳞癌细胞,撤除血清模拟体内抗血管生成药物治疗环境,千金苇茎汤3个部位作用撤血清舌鳞癌细胞72 h,MTTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期分布和凋亡,ELISA检测细胞培养上清前列腺素E2(PGE2)含量.结果:与撤血清对照相比,千金苇茎汤07部位能够降低撤血清舌鳞癌细胞的增殖活性(生长抑制率max34.36％),促进SAS和TCA-8113细胞凋亡率升高(P＜0.05),抑制细胞分泌PGE2(P＜0.05),且具有剂量和时间依赖性.结论:千金苇茎汤07部位促进撤血清舌鳞癌细胞凋亡的机制与抑制PGE2合成相关,为深入研究千金苇茎汤辅助治疗恶性肿瘤提供了新的思路和方法.
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杏香兔耳风对宫颈炎大鼠宫颈黏膜PGE2及外周血T淋巴细胞亚群表达的影响
目的:探讨中药杏香兔耳风治疗宫颈炎的作用机制.方法:采用苯酚胶浆建立大鼠宫颈炎动物模型,分别于给药4d、10d后观察杏香兔耳风治疗组对大鼠宫颈黏膜PGE2表达及外周血T淋巴细胞亚群的影响,并进行病理组织学检查.结果:病理组织学检查显示杏香兔耳风对大鼠宫颈炎有较好的治疗作用;给药早期(4d),杏香兔耳风治疗组即可明显降低宫颈黏膜PGE2表达(P＜0.05);各组早期(4d)外周血T细胞亚群无显著性差异;而在后期(10d), 模型组出现CD4淋巴细胞数减少,CD8淋巴细胞数增加,CD4/CD8比值下降等免疫紊乱,杏香兔耳风治疗组能改善这种的紊乱(P＜0.05).结论:杏香兔耳风调节T细胞亚群紊乱及早期降低宫颈黏膜PGE2的表达水平是其治疗宫颈炎的可能作用途径.
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胃肠康定胶囊对NSAIDs所致大鼠胃黏膜损伤模型6-keto-PGF1α、PGE2表达的影响
目的:通过观察胃肠康定胶囊对NSAIDs所致大鼠胃黏膜损伤模型6-keto-PGF1α、PGE2表达的影响,探讨其粘膜保护作用机制.方法:雄性Wistar大鼠48只随机分为空白对照组、模型对照组、奥美拉唑阳性对照组、胃肠康定大、中、小剂量治疗组6组,各组均灌胃给药,给予不同处理7d后处死全部大鼠.放免法检测胃黏膜组织6-keto-PGFIα、PGE2的表达,并进行统计学处理.结果:胃肠康定胶囊各剂量组均能上调NSAIDs,所致大鼠胃黏膜损伤模型中6-keto-PGF1α,PGE2的表达,减轻NSAIDs所致大鼠胃黏膜损伤模型胃黏膜的损伤程度.结论:胃肠康定胶囊对NSAIDs,所致大鼠胃黏膜损伤具有保护作用,其作用机理与提高6-keto-PGF1α、PGE2的表达有关.
关键词： 胃肠康定胶囊 非甾体抗炎药 胃黏膜 6-Keto-PGF1α PGE2 -
艾灸对实验性RA家兔滑膜组织PGE2表达的影响
目的:观察艾灸对实验性RA 家兔滑膜组织PGE2表达的影响.方法:以佐剂性关节炎(AA)作为RA疾病模型,艾灸模型家兔双侧"肾俞"穴,运用免疫组化法测定滑膜组织中前列腺素E2(PGE2)的表达.结果:与正常组比较,模型组滑膜组织中PGE2阳性物质面积总和、平均光密度总和、积分光密度总和及平均黑度均值显著升高(P＜0.05～0.01);与模型组比较,艾灸治疗组滑膜组织中PGE2阳性物质面积总和、平均光密度总和、积分光密度总和及平均黑度均值显著降低 (P＜0.05～0.01).结论:艾灸能明显降低炎症滑膜组织中PGE2的表达.
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药泥灸在治疗寒凝血瘀型原发性痛经中应用及对外周血血浆PGE2和PGF2α的影响
目的 观察药泥灸治疗寒凝血瘀型痛经患者的临床疗效及对外周血血浆中的PGE2和PGF2.的影响.方法 选取寒凝血瘀型痛经患者64例,随机分为治疗组32例,治疗组采用药泥灸作用于小腹部和腰骶部;对照组32例,直接服用布洛芬胶囊.观察两组临床治疗效果,同时测定治疗前后外周血前列腺素PGE2和PGF2.的含量.结果 治疗组32例,治愈17例,显效9例,有效4例,无效2例,总有效率93.75％;对照组治愈7例,显效8例,有效6例,无效11例,总有效率65.63％,两组比较P＜0.05.两组的外周血血浆中的PGE2和PGF2α均下降到正常范围,两者比较无差异(P＞0.05).结论 药泥灸治疗寒凝血瘀型原发性痛经疗效显著,不易复发,同时能有效降低血浆中的PGE2和PGF2α含量.
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树舌多糖对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜PGE2含量及血流量和黏液分泌的影响
目的:研究树舌多糖对大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制.方法:采用醋酸法和幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型,分别测定胃黏膜PGE2含量和胃黏膜血流量及胃黏液分泌.结果:与模型对照组比较,多次灌服树舌多糖250～1 000mg·kg-1可明显增加大鼠胃黏膜PGE2含量和胃黏膜血流量,对大鼠胃内游离黏液和胃壁黏液的分泌也具有显著的增加作用,且有明显量效关系.结论:树舌多糖通过提高胃黏膜PGE2含量和胃黏膜血流量及胃黏液分泌来加强胃黏膜屏障,这是其保护胃粘膜损伤的作用机制之一.
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青藤碱抗炎机理--青藤碱对人外周血单个核细胞环氧化酶活性及其基因表达的影响
目的:研究青藤碱对人环氧化酶(COX)活性及其基因表达的影响,深入探讨青藤碱的抗炎药理机制.方法:应用细胞培养,放射免疫测定,RT-PCR 等方法,观察青藤碱等药物对LPS 刺激和非LPS 刺激的体外培养的人外周血单个核细胞(PBMC)产生前列腺素E2C PGE2C 的影响,并深入研究其对COX-1 和COX-2 基因表达的作用.结果:青藤碱对LPS 刺激状态下正常人外周血单个核细胞PGE2 合成的抑制作用明显高于不加LPS 的状态,间接反映青藤碱对COX-2 的抑制作用较强.RT-PCR 结果表明青藤碱对人COX-1 及COX-2 的基因表达无明显影响.结论:青藤碱对COX-2 活性具有一定的选择性抑制作用,并可能主要是通过对COX 酶活性的直接作用来实现.
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柴胡注射液体外抑制PGE2释放的生物活性测定法
目的:建立rrIL-1β体外干扰下丘脑神经细胞释放PGE2离体模型,考察柴胡注射作用下该模型中PGE2含量与药物作用浓度的相关性.方法:体外培养下丘脑神经细胞,加入rrIL-1β(40 μg·L-1)刺激并于不同时间点收集细胞液,ELISA法检测各时间点收集的细胞液中PGE2含量;体外培养下丘脑神经细胞,加入rrIL-1β刺激后,各组加入不同浓度柴胡注射液,ELISA法检测细胞上清液中PGE2含量变化,分析加样浓度与对PGE2抑制率的线性关系.结果:rrIL-1β能刺激体外培养的下丘脑神经细胞释放PGE2,并在10 h时达到峰值;柴胡注射液能够显著干扰离体模型中PGE2的释放(P＜0.01,P＜0.05),且干扰作用与柴胡注射液作用浓度呈一定的线性相关(r =0.911,P＜0.01).结论:rrIL-1β能够干扰体外培养的下丘脑神经细胞释放PGE2,且对PGE2的抑制生成作用与药物浓度相关性较好.
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贝母素甲对急性肺损伤小鼠TNF-α、IL-4、IL-10及PGE2时空表达的影响
目的:本研究探讨贝母素甲(PM)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤过程中TNF-α、IL-4、IL-10及PGE2时间和空间表达的影响.方法:选取60只SPF级小鼠,体重25~30g,随机分成正常组、模型组、阳性对照组(Dex组)、贝母素甲(PM)低、中、高剂量组,腹腔注射戊巴比妥(40mg/kg)麻醉小鼠,模型组、Dex组及PM组小鼠给予气管内注射4mg/kg LPS诱导建立急性肺损伤模型.以LPS注入前1h、12h、24h、36h和注入后12h、24h、36h作为时间点,分别给予五组动物生理盐水、10mg/kg醋酸地塞米松、0.1mg/kg PM溶液、1mg/kg PM溶液、10mg/kg PM溶液,正常组给予同等体积生理盐水.实验结束后解剖肺脏,观察肺脏形态学改变,分别用Real-Time PCR和酶免疫吸附实验(ELISA)测定肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-4、IL-10的mRNA水平和蛋白含量及血液PGE2的水平.结果:与正常组和阳性对照组比较,LPS注射导致肺部出现明显的水肿和炎症细胞浸润等现象,TNF-α、PGE2含量分别增加了145.1%(P<0.05)、64.5%(P<0.05);与模型组比较,PM处理后LPS对肺泡细胞的破坏明显减轻,TNF-α、PGE2含量分别降低了80.4%(P<0.05)、35.6%(P<0.05),但IL-4和IL-10蛋白水平分别增加了2.9倍(P<0.01)和2.1倍(P<0.01).结论:PM处理后使肺组织中TNF-α、PGE2含量明显降低,LPS对肺泡细胞的破坏显著减轻,对急性肺损伤小鼠肺组织具有保护作用.
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化瘀消肿散对改善腰椎间盘突出症患者血清PGE2、PGF2α水平及疗效的临床研究
目的:观察腰椎间盘突出症患者配合外敷化瘀消肿散治疗的临床疗效,探讨化瘀消肿散对改善患者VAS、JOA评分及血清PGE2及PGF2α 水平的影响.方法:将240例符合纳入标准的病例随机分为治疗组和对照组各120例,两组在采用常规脱水及营养神经治疗的基础上,治疗组加用外敷化瘀消肿散治疗,对照组加用外擦扶他林治疗,分别观察两组患者治疗总疗效,VAS评分、JOA评分、PGE2值、PGF2α 值及各指标治疗前后差值情况.结果:治疗组总有效率(82.50％)与对照组总有效率(65.83％)比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗前VAS评分、JOA评分、PGE2值、PGF2α 值比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组患者治疗后VAS评分、JOA评分、PGE2值比较,差异有统计学意义(P<0.05),PGF2α 值比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:两组治疗均能有效改善患者VAS评分、JOA评分及PGE2值,但在改善患者PGF2α 值上均无效;治疗组总疗效优于对照组,且在改善患者VAS评分、JOA评分及血清PGE2值水平上优于对照组.
