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艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜增殖修复的影响
目的:观察艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜损伤后细胞增殖的影响,分析其与胃黏膜血流量(GMBF)、胃黏膜前列腺素E2(PGE2)和转化生长因子α(TGF-α)含量的关系,揭示艾灸足三里、梁门穴促进胃黏膜修复,保护胃黏膜的机制.方法:60只健康SD大鼠随机分为4组,即束缚对照组,模型组,艾灸足三里、梁门穴组,艾灸非穴对照点组.束缚水浸应激法制备胃溃疡模型,采用生物信号分析仪检测MBFG-MBF,放射免疫方法测定PGE2和TGF-α的含量,免疫组织化学方法检测胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)表达.结果:预先艾灸足三里、梁门穴可显著降低随后的应激性胃黏膜损伤指数,增加MBF、PGE2和TGF-α的含量,增加胃黏膜增殖指数(P＜0.05或P＜0.01).结论:艾灸足三里、梁门穴预处理可促进束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤的修复,这一作用可能是通过增加PGE2和TGF-α的含量,改善MBF、促进细胞增殖而实现的.
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芪莲舒痞方对CAG大鼠胃黏膜血流量及病理形态影响的实验研究
目的 通过随机、对照动物实验,观察芪莲舒痞(QLSP)方对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)癌前病变大鼠胃黏膜病理形态、胃黏膜血流量及胃黏膜厚度的影响,探讨芪莲舒痞方的作用机理.方法 将大鼠120只按体重随机分组,分出正常组20只,其余大鼠采用"MNNG+雷尼替丁+乙醇+饥饱失调"的综合造模方法复制CAG癌前病变Wistar大鼠模型,通过随机抽样病理检测确定造模成功后,将造模成功大鼠随机分为模型组、胃复春组、芪莲舒痞大、中、小剂量组各15只,并分别给予药物干预后,观察胃黏膜病理变化,检测胃黏膜血流量及胃黏膜厚度.结果 芪莲舒痞方能降低大鼠CAG癌前病变的发生率,增加CAG癌前病变大鼠胃黏膜血流量和胃黏膜厚度.结论 芪莲舒痞方是治疗CAG癌前病变的有效复方,能明显增加CAG大鼠胃黏膜血流量及胃黏膜厚度,可能是其作用机制之一.
关键词： 慢性萎缩性胃炎癌前病变 芪莲舒痞方 中医药治疗 胃黏膜血流量 病理形态 -
穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜血流量、前列腺素E2的影响
目的:探讨穴位贴敷治疗慢性萎缩性胃炎的作用机理,为临床应用提供科学依据.方法:采用长期喂养0.02%的氨水诱发大鼠慢性萎缩性胃炎为动物模型,选取"足三里""中脘"穴进行穴位贴敷治疗,与口服胃苏冲剂进行对照,观察穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠一般状态及体重、胃黏膜血流量、胃黏膜前列腺素E2的影响.结果: 穴位贴敷可以改善大鼠一般状态及体重,增加胃黏膜血流量及胃黏膜前列腺素E2,其作用优于药物对照组.结论:穴位贴敷对胃黏膜确有保护作用,是临床治疗慢性萎缩性胃炎的有效方法之一.
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神阙穴隔药饼灸、单纯灸及灯光灸对胃黏膜损伤保护作用的对比研究
目的对比神阙穴隔药饼灸、神阙穴单纯灸、非穴点隔药饼灸及神阙穴灯光加热对应激性溃疡胃黏膜损伤的保护效应,以阐述神阙穴隔药饼灸的优越性及其发挥作用的效应因素.方法将54只SD大鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、神阙穴单纯灸组(单纯灸组)、神阙穴隔药饼灸组(隔药饼灸组)、非穴隔药饼灸组(非穴组)、神阙穴灯光加热组(灯光加热纽).采用水浸-束缚应激法(WRS)制备应激性溃疡模型.按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),用激光多普勒血流仪测定胃黏膜血流量(GMBF),用放免分析法测定各组大鼠胃黏膜PGE2、TGF-α及CGRP含量的变化.结果神阙穴隔药饼灸及单纯灸组胃黏膜损伤指数均明显低于非穴组和灯光加热组(P＜0.01);神阙穴隔药饼灸和单纯灸组胃黏膜前列腺素E2(PGE2)、转化生长因子(TGF-α)和降钙素基因相关肽(CG肿)、含量与非穴和灯光加热组比较有不同程度的增加,差异有非常显著性意义(P＜0.01或P＜0.05),尤以神阙穴隔药饼灸作用强.结论神阙穴隔药饼灸对应激性溃疡胃黏膜损伤的保护作用优于神阙穴单纯灸、非穴点隔药饼灸及神阙穴灯光加热,提示神阙穴隔药饼灸的保护作用不仅与艾灸的加热效应有关,还与穴位的特异性及艾绒与药物的作用有关.
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葛根素对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用
目的:研究葛根素对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用.方法:采用浸水束缚应激法建立大鼠应激性胃溃疡模型.气囊法记录胃运动,激光多普勒血流计测定胃黏膜血流量,比色法测定胃黏膜组织一氧化氮(NO)和内皮素(ET)含量,并观察胃黏膜组织病理学变化.结果:葛根素可以明显减轻浸水应激引起的胃黏膜损伤;抑制胃运动亢进,尤其是降低胃运动指数、收缩时间百分比和高强度收缩次数;增加胃黏膜血流量;同时增加胃黏膜NO含量,并降低ET含量;胃黏膜组织损害程度显著减轻.结论:葛根素对应激性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能是通过舒张胃黏膜血管,升高胃黏膜NO水平,同时抑制胃运动亢进,增加局部胃黏膜血流量而产生作用.
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树舌多糖对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜PGE2含量及血流量和黏液分泌的影响
目的:研究树舌多糖对大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制.方法:采用醋酸法和幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型,分别测定胃黏膜PGE2含量和胃黏膜血流量及胃黏液分泌.结果:与模型对照组比较,多次灌服树舌多糖250～1 000mg·kg-1可明显增加大鼠胃黏膜PGE2含量和胃黏膜血流量,对大鼠胃内游离黏液和胃壁黏液的分泌也具有显著的增加作用,且有明显量效关系.结论:树舌多糖通过提高胃黏膜PGE2含量和胃黏膜血流量及胃黏液分泌来加强胃黏膜屏障,这是其保护胃粘膜损伤的作用机制之一.
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胃黏膜血流量与胃溃疡关系研究
目的:通过检测胃黏膜血流量在实验性利血平性溃疡豚鼠、胃溃疡患者中的表达,探讨其与胃溃疡的关系.方法:60只豚鼠随机分为两组,对照组腹腔注射生理盐水,实验组腹腔注射利血平,测定溃疡指数、胃黏膜血流量并进行分析;对50例各期胃溃疡患者、20例接近正常人胃黏膜血流量进行测定并对比.结果:实验组豚鼠胃黏膜血流量降低、溃疡指数增加,与对照组差异明显(P＜0.01);各期胃溃疡患者胃黏膜血流量无显著差异(P＞0.05),与正常人胃粘膜血流量差异显著(P＜0.01).结论:胃黏膜血流量减少是胃溃疡的主要病理生理过程,其变化与胃溃疡发生、发展、复发关系密切.增加胃黏膜血流药物可以治疗胃溃疡,减少其复发.
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胃黏膜防御机制的研究现状与进展
胃黏膜防御机制对于保持黏膜结构的完整性,有效地发挥分泌和消化功能,维持正常的生理功能具有重要意义.现代概念的胃黏膜防御因素不但包括了胃黏液层及胃黏膜上皮细胞,而且也包括了胃黏膜血流量及各种细胞因子的保护作用,从生物分子学角度为黏膜保护提出了新的思路,并据此研制出新一代的胃黏膜保护药物,并取得了很好的临床效果.本文就研究现状综述如下.
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艾灸足三里、梁门穴对应激性溃疡大鼠胃黏膜细胞凋亡的干预作用
目的:探讨艾灸足三里、梁门穴对应激性溃疡胃黏膜细胞凋亡的影响,分析其与血浆多巴胺(DA)、胃黏膜内皮素(ET)的关系,揭示艾灸足三里、梁门穴对抗应激性损伤,进而保护胃黏膜的机制.方法:SD大鼠60只随机分为4组,即束缚对照组、模型组、艾灸足三里和梁门穴组、艾灸非穴点对照组,每组15只.束缚水浸应激法造模,免疫组化方法测定细胞凋亡指数(×10-6个/μm2).采用生物信号分析仪检测胃黏膜血流量(GMBF),高效液相色谱法测定血浆DA含量,放射免疫法测定胃黏膜ET含量.结果:预先艾灸足三里、梁门穴可显著降低随后的应激性胃黏膜损伤指数,降低胃黏膜ET和血浆DA含量,增加胃黏膜血流量,降低胃黏膜细胞凋亡指数.造模后,B组UI值(26.80±9.81 vs 12.00±5.94,P＜0.01)、血浆DA(9.97±3.69 μg/L vs 4.54±2.61 μg/L,P＜0.01)、胃黏膜ET(361.469±98.080 ng/L vs 149.205±94.1425 ng/L,P＜0.01)以及凋亡指数(9.65±4.19 vs 4.36±2.60,P＜0.01)显著高于A组,而GMBF低于A组(139.489±33.133 mL/min vs 377.090±85.840 mL/min,P＜0.01);C组UI值、凋亡指数显著低于B组和D组(UI:14.10±5.42 vs 26.80±9.81,26.20±7.23,P＜0.01;凋亡指数:3.00±1.58 vs 9.65±4.19,8.20±5.17,P＜0.01),而GMBF高于B组和D组(316.552±85.469 mL/min vs 139.489±33.133,141.512±58.450 mL/min,P＜0.01);C组血浆DA含量及胃黏膜ET显著低于B组(DA:4.41±2.48μg/L vs9.97±3.69 μg/L,P＜0.01;148.271±69.113 ng/L vs 361.469±98.080 ng/L,P＜0.01),但与D组比较无显著性差异(P＞0.05).结论:艾灸足三里、梁门穴预处理可减轻束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜的损伤程度,这一作用可能是通过降低血浆DA和胃黏膜ET含量,增加胃黏膜血流量,抑制细胞凋亡实现的.
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肠三叶因子在胃黏膜应激性损伤中的修复作用
目的:研究肠三叶因子(ITF,intestinal trefoil factor,为三叶肽家族一员)在水浸束缚应激(WRS)大鼠胃黏膜基因表达的变化,探讨其在应激胃黏膜损伤中的修复作用.方法:采用单次及单次和重复水浸束缚应激制作模型,动态监测胃黏膜血流量(GMBF),大体及光镜下观察黏膜损伤程度(UI)及组织学变化,逆转录-多聚酶链反应(RT-PGR)检测ITF基因表达变化,免疫组化染色进一步证实ITF表达.结果:单次应激造成胃黏膜广泛损伤,但损伤指数在2、4、8 h逐渐减小,至8 h降为64.9%,GMBF逐渐恢复,至8 h上升为正常的89.8%,ITF基因表达增强(0.022±0.001vs0.177±0.010 P＜.01),免疫组化染色计分为(0.134±0.001 vs0.253±0.01,P＜0.01);单次和重复应激后胃黏膜产生适应性,胃黏膜血流量上升,损伤逐渐减轻,4次应激后,损伤指数降低为单次应激的22.0%,胃黏膜血流量上升为正常的94.2%,并且胃腺区细胞增生,ITF基因表达增强(0.040±0.001 vs0.372±0.01,P＜0 01),免疫组织化学染色计分为(0.134±0.001 vs0.354±0.07,P＜0.01).结论:ITF不仅可能参与胃黏膜早期重建(上皮移行),还有可能参与胃黏膜慢修复反应(细胞增生).
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颈交感神经干离断对应激大鼠ET-1及胃黏膜血流量的影响
目的:研究颈交感神经干离断对浸水大鼠胃黏膜血流量的影响.方法:30只♂SD大鼠随机分为3组(n=10)Ⅰ组为正常对照组,Ⅱ组为浸水对照组;Ⅲ组为颈交感神经干离断后浸水组.Ⅰ、Ⅱ组只将颈交感神经干暴露、分离,不离断;Ⅲ组离断颈交感神经干并将断端结扎.将Ⅱ、Ⅲ组大鼠垂直浸水(水温23±1℃)至剑突水平,6 h后取出,测定各组胃黏膜血流量(GMBF),评价黏膜损伤程度.放免法测定血浆及胃黏膜ET-1含量.结果:Ⅱ组胃黏膜见出血及糜烂.Ⅲ组黏膜损伤程度明显轻于Ⅱ组.Ⅲ组与Ⅱ组比较GMBF明显升高,二者分别为130.0±14.5;68.9±12.7(P＜0.01).Ⅱ组和Ⅲ组的溃疡指数(UI)分别为50.1±12.3;26.6±9.4差异极显著(P＜0.01),Ⅱ组和Ⅲ组的GMBF值与UI呈高度负相关,γ=-0.847,P＜0.001.Ⅱ组大鼠的血浆及胃黏膜的ET-1值明显高于Ⅰ组,P＜0.01;Ⅲ组的血浆ET-1值也明显高于Ⅰ组但与Ⅱ组比较明显减少,P＜0.01.Ⅲ组大鼠的胃黏膜组织的ET-1值明显高于Ⅰ组,P＜0.01,但与Ⅱ组比较无显著差异.结论:颈交感干离断可增加浸水应激大鼠胃黏膜血流量,对胃黏膜损伤有保护作用.血浆及胃黏膜ET-1参与了颈交感神经干离断对胃黏膜保护的作用.
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内皮素-1特异性抗体对应激性胃黏膜损伤的保护作用
目的:探讨内皮素-1抗体(ET-1Ab)对应激性胃黏膜损伤(SU)的保护作用.方法:建立SD大鼠冷束缚应激性(CRS)胃溃疡模型,观察静脉应用ET-1 Ab对冷束缚应激大鼠血浆、胃黏膜组织ET-1含量、胃黏膜血流量(GMBF)及胃黏膜损伤指数(UI)等变化的影响.结果:(1)与正常对照组相比,各应激组血浆胃黏膜ET-1水平和UI明显升高(116.2±4.7 mv and 125.1±4.2 mv vs49.1±9.7 mv,113.8±9.3 mv and 122.9±19.6 mv vs52.3±10.3 mv,28.6±1.85 mv and 51.2±5.93 mv vs0,P＜0.01),GMBF明显下降(227.8±13.5 mv and150.8±11.5mv vs 405.8±23.3mv,P＜0.01);ET-1水平与UI呈显著正相关(r=0.96,P＜0.01),与GMBF呈显著负相关(r=-0.91,P＜0.01).(2)与单纯应激组相比,ET-1Ab应激组ET-1水平和UI明显下降(69.2±7.3mv vs 116.2±24.7mv,80.6±12.3 mv vs 125.1±24.2 mv,58.5±6.3 mv vs113.8±29.3mv,68.9±9.6mvvs122.9±19.6mv,13.2±2.05 mv vs 28.6±1.85 mv,25.8±3.62 mv vs 51.2±5.93 mv,P＜0.01),GMBF明显回升(329.8±16.3 mv vs227.8±13.5 mv,251.9±11.3 mv vs 150.8±1.5 mv,P＜0.01),且ET-1Ab可呈剂量依赖性地显著降低ET-1水平、增加GMBF和降低UI.结论:在冷束缚应激诱发大鼠SU的过程中,血浆胃黏膜组织ET-1水平显著升高,并可能通过其缩血管效应,引起GMBF显著下降,从而导致急性胃黏膜损伤.ET-1Ab可呈剂量依赖性地显著减轻应激性胃黏膜损伤程度,对SU具有一定的防治作用.
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蛋白酶激活受体-2与胃黏膜疾病的研究进展
蛋白酶激活受体-2属于蛋白酶激活受体超家族成员,是一与G蛋白相偶联、有七个跨膜单位的受体,他广泛分布于整个胃肠道,易暴露于能使其激活的蛋白酶中,是体内许多消化道腺体外分泌的直接调控者,可活化血管内皮细胞,影响胃肠道动力.在胃组织中,活化该受体可刺激辣椒素敏感性感觉神经元,释放内源性降钙素基因相关肽、神经激肽A和P物质而发挥抑制胃酸分泌、促进黏液蛋白的分泌、短暂增加胃黏膜血流量等作用,但也可促进胃蛋白酶的分泌.因此,蛋白酶激活受体-2是胃黏膜疾病治疗研究的新靶点.
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电针足三里穴对大鼠烫伤早期胃和小肠黏膜血流量的影响
目的:研究电针刺激足三里穴对大鼠烫伤休克早期胃和小肠黏膜血流量的影响.方法:35只健康雄性Wistar大鼠随机分为7组:假烫组(C)、烫伤2 h组(S2)、烫伤6 h组(S6)、烫伤+电针足三里穴2 h组(SE2)、烫伤+电针足三里穴6 h组(SE6)、烫伤+电针非经非穴2 h组(SSE2)、烫伤+电针非经非穴6 h组(SSE6),每组5只.烫伤组大鼠均造成背部35%TBSAⅢ度烫伤(100 ℃沸水,15 s).烫伤+电针组大鼠于烫伤后30 min开始电针刺激足三里穴或非经非穴(频率2~100 Hz,强度2~3 mA,时间1 h).假烫组于术后2 h、烫伤组于烫伤后2 h和6 h用激光多普勒血流仪测定胃和小肠黏膜血流量.结果:烫伤后大鼠胃和小肠黏膜血流量均较假烫组显著降低(P<0.01),电针刺激足三里穴各组大鼠胃和小肠黏膜血流量均显著回升,显著高于烫伤组和烫伤+电针非经非穴组(P<0.05).结论:电针足三里穴能显著改善大鼠烫伤休克早期胃和小肠黏膜血流量.
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关键词：
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氨水对小鼠胃黏膜血流量的影响
由于幽门螺杆菌(HelicobacterPylori,HP)具有很强的尿素酶活性.导致HP感染患者胃液中的氨浓度明显增高.增高的氨对胃黏膜的影响已引起人们的注意.胃黏膜血流量(GMBF)是胃黏膜重要的防御机制之一,我们于2007年3～8月就氨水对胃黏膜血流量的影响进行了初步的研究.报告如下.
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兰索拉唑对大鼠乙醇急性胃病变保护作用的研究
目的:观察兰索拉唑对大鼠乙醇性急性胃病变保护作用的影响.方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、兰索拉唑组和奥美拉唑组,采用无水乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤,分别测定胃黏膜血流量(GMBF)、跨膜电位(PD)、胃黏膜损伤指数(UI)、前列腺素E2(PGE2)和血栓素B2(TXB2),并在光镜下观察胃黏膜的病理学改变.结果:与模型对照组比较,兰索拉唑组大鼠UI明显降低(P＜0.01),GMBF值增加,PD值明显增加,胃黏膜内源性PGE2含量增加,TXB2含量降低.结论:兰索拉唑对大鼠胃黏膜具有重要的保护作用,增加胃黏膜血流量,并与PGE2合成有关.
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应激状态下大鼠胃黏膜适应性细胞保护作用的研究
目的:探讨心理、一氧化氮合酶(NOS)及胃黏膜血流量(GMBF)与应激状态下大鼠胃黏膜适应性细胞保护相互作用及意义.方法:采用高压恒流脉冲刺激器复制胃黏膜损伤模型,将72只雄性SD大鼠随机分为对照组、规则光组及不规则光组3组,分光光度法检测NOS活性,动态检测GMBF及Nils Lambecht法判定胃黏膜损伤指数(II).结果:在两个应激组中,NOS均升高,GMBF均下降后回升,而黏膜损伤均渐趋减轻.在规则组中,II与GMBF呈显著负相关,在不规则组中,II与NOS和GMBF均呈显著负相关,而NOS与GMBF呈显著正相关.结论:NOS、GMBF及心理共同参与了胃黏膜适应性细胞保护反应.
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抗消化性溃疡药的临床应用
消化性溃疡是指胃和十二指肠溃疡,其病因很多,一般认为黏膜损伤因子(胃酸、胃蛋白酶和幽门螺杆菌等)与保护因子(胃黏膜血流量、黏液屏障以及前列腺素)处于平衡状态,一旦损伤凶子作用加强或保护因子作用减弱,均可引起消化性溃疡.
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四君子汤对脾气虚型慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜血流量及血清SOD与MDA含量的影响
目的:研究四君子汤对脾气虚型慢性萎缩性胃炎的治疗作用及机理.方法:50只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、四君子汤高、中、低剂量治疗组,每组10只.将除空白组外的其余各组大鼠制成脾气虚型慢性萎缩性胃炎模型.灌胃后测定各组大鼠胃黏膜血流量(GMBF)和血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果:与模型组比较,四君子汤中、高剂量组胃黏膜血流量明显增加(P＜0.05或P＜0.01),四君子汤3个治疗组血清SOD含量明显升高,血清MDA的含量明显下降(P＜0.05或P＜0.01).结论:四君子汤可能通过显著改善胃黏膜血流量,升高血清SOD含量、降低血清MDA含量来实现对脾气虚型慢性萎缩性胃炎的治疗作用.
