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树舌多糖对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜PGE2含量及血流量和黏液分泌的影响
目的:研究树舌多糖对大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制.方法:采用醋酸法和幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型,分别测定胃黏膜PGE2含量和胃黏膜血流量及胃黏液分泌.结果:与模型对照组比较,多次灌服树舌多糖250～1 000mg·kg-1可明显增加大鼠胃黏膜PGE2含量和胃黏膜血流量,对大鼠胃内游离黏液和胃壁黏液的分泌也具有显著的增加作用,且有明显量效关系.结论:树舌多糖通过提高胃黏膜PGE2含量和胃黏膜血流量及胃黏液分泌来加强胃黏膜屏障,这是其保护胃粘膜损伤的作用机制之一.
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树舌多糖抑制胃癌MGC-803细胞增生及对PDGFR-β表达的影响
目的 研究树舌多糖(ganoderma applanatum polysaccharides,GAPS)对人胃癌MGC-803细胞形态、细胞增生和PDGFR-β表达的影响,探讨树舌多糖抗肿瘤作用机制.方法 倒置荧光显微镜观察细胞形态;MTT法检测树舌多糖对胃癌细胞MGC-803增生抑制作用;荧光显微镜和流式细胞仪检测树舌多糖作用后MGC-803细胞的PDGFR-β表达的情况.结果 树舌多糖组细胞形状不规则,呈梭形或圆形、细胞间隙增大折光性差,生长状态差.树舌多糖对胃癌MGC-803细胞具有增生抑制作用,且呈时间及浓度依赖性.树舌多糖能下调MGC-803细胞PDGFR-β的表达,荧光显微镜和流式细胞仪检测结果一致,与细胞对照组比较有差异(P<0.05).结论 树舌多糖能抑制胃癌MGC-803细胞的增生,下调PDGFR-β的表达.
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树舌多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因表达的影响
本文通过树舌多糖对P16基因、Rb基因表达影响的研究,进一步阐明树舌多糖抗肿瘤作用的机理.研究结果表明,树舌多糖作用后,小鼠HepA瘤细胞P16基因表达显著增强(P＜0.01),Rb基因表达增强(P＜0.05),树舌多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因有激活作用.
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树舌多糖GF对肝癌细胞系HepA抑制作用研究
目的 在体外研究树舌多糖GF组分对HepA细胞的抑制作用,进一步阐明多糖抗肿瘤的分子机制.方法 用MTT法、流式细胞仪分析树舌多糖GF对体外培养的腹腔积液型肝癌细胞系HepA生长、细胞周期及细胞凋亡的影响.结果 树舌多糖GF组分作用48h后,抑制率、S期数、凋亡率与空白对照组比较有明显差异(P＜0.05).结论 树舌多糖GF组分对腹腔积液型肝癌细胞系HepA增生有显著的抑制作用,可以引起HepA细胞S期阻滞,诱导HepA细胞的凋亡.
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树舌多糖对大鼠胃黏膜损伤的保护作用
目的 研究树舌多糖对应激性胃黏膜损伤的保护作用及机制.方法 采用束缚-应激模型,评价胃黏膜损伤指数的变化,测定胃黏膜和血清中环磷酸腺苷(cAMP)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与模型组比较,树舌多糖(250、500、1 000 mg/kg)可明显增加应激性胃黏膜损伤大鼠血清和胃黏膜中cAMP、GSH水平,降低MDA量,并使SOD活力增强,且有明显量效关系.结论 树舌多糖能明显抑制应激大鼠胃黏膜损伤的发生,其机制可能与增加cAMP和GSH水平,减少自由基的产生有关.
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树舌多糖GF注射液对化疗药物的增效减毒作用及其机制研究
目的探讨树舌多糖GF注射液对化疗药物(CTX)的增效减毒作用及其作用机制.方法采用移植性H22肝癌小鼠,随机分为阴性对照组、CTX组和联合用药组.连续给药10 d后,测定其抑瘤率、WBC数、吞噬指数和IL-2活性.结果树舌多糖GF注射液能提高CTX的抑瘤率,能减轻CTX的毒副作用,并能提高单核吞噬细胞功能和IL-2活性.结论树舌多糖GF注射液对化疗药物CTX具有明显的增效减毒作用,可能是通过增强机体的免疫功能实现的.
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树舌多糖GF对小鼠HepA癌细胞可溶性蛋白质组表达的影响
1 实验材料试剂:分子标准、PMSF、EDTA、RNase、DNase、Tris、丙烯酰胺、N,N'-亚甲基双丙烯酰胺、过硫酸铵、SDS、TEMED,均为sig-ma公司产品;琼脂糖等试剂均为国产分析纯.设备:XL-100K低温离心机,DYCZ-21型垂直板电泳槽,DYY-11型电泳仪,恒温摇床,-75℃冰箱,Mettler电子天平,Millipore超纯水机.UV-1700紫外可见分光光度计等.
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树舌多糖GF对HepA瘤细胞C-myc蛋白表达的影响
1材料和方法实验动物:昆明种小白鼠,20±2g,雌雄各半,由黑龙江中医药大学实验动物中心提供.瘤株:由黑龙江肿瘤研究所引进,以腹水传代.无菌取腹水,以0.2ml/只接种于小鼠右侧腋窝下.
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树舌多糖GF对肝癌细胞E2F1基因表达及细胞增殖的抑制作用
目的:研究树舌多糖GF对肝癌SMMC7721细胞E2F1基因表达及细胞增殖抑制的影响.方法:不同浓度树舌多糖GF处理SMMC7721细胞后,采用MTT法检测SMMC7721细胞的增殖；用Real-time PCR和Western blot检测E2F1 mRNA及其蛋白表达.结果:2.5,10μg/mL树舌多糖GF对肝癌细胞SMMC7721的增殖抑制效果为显著.树舌多糖干预SMMC7721细胞后,E2F1 mRNA表达下调,E2F1蛋白表达减少.结论:树舌多糖GF可下调E2F1的表达从而抑制肝癌细胞增殖.
关键词： E2F1 树舌多糖 SMMC7721细胞 肝癌 -
树舌多糖GF抑制肝癌细胞SMMC7721增殖及对CDK2基因表达的影响
目的:探明树舌多糖GF(Ganoderma appanatum polysaccharides GF,GAPSGF)对肝癌细胞SMMC7721增殖及CDK2表达的影响.方法:不同浓度树舌多糖GF处理肝癌细胞SMMC7721,采用MTT法检测树舌多糖GF对肝癌细胞SMMC7721增殖抑制作用 ;实时定量聚合酶链反应(Real-Time PCR)检测CDK2 mRNA表达 ;蛋白印迹法(Western blot)检测CDK2蛋白表达情况.结果:树舌多糖GF对肝癌细胞SMMC7721具有明显的生长抑制作用.其中树舌多糖GF2.5 μg/mL组与树舌多糖GF10μg/mL组作用显著,且CDK2的mRNA和蛋白表达下降.结论:树舌多糖GF可能通过降低CDK2表达,抑制肝癌细胞SMMC7721增殖.
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树舌多糖GF注射液与环磷酰胺联合抗肿瘤作用的实验研究
目的:探讨树舌多糖GF注射液与环磷酰胺(CTX)联合应用的抗肿瘤作用;方法:采用移植性H22肝癌小鼠,随机分为阴性对照组、树舌多糖GF单用组、CTX单用组和两药合用组.连续给药10d后,测定其抑瘤率、WBC数、胸腺指数和脾指数;结果:树舌多糖GF注射液与CTX合用抑瘤率比单用时明显升高;树舌多糖GF注射液能减轻CTX的毒副作用,对CTX所致WBC减少、免疫器官萎缩等有一定保护作用;结论:树舌多糖GF注射液对CTX具有明显的增效减毒作用,是一种有效的抗肿瘤辅助药.
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树舌多糖对小鼠HepA瘤细胞的caspase-8、TNF-α及MAP-2的表达的影响
目的 研究树舌多糖抑制肿瘤的作用机制.方法 通过随机分组实验,测定树舌多糖对小鼠HepA瘤的抑瘤率,经Western blot检测caspase-8与TNF-α的表达,免疫荧光法检测MAP-2的表达,并通过电镜观察树舌多糖作用后细胞结构的变化.结果 树舌多糖的抑瘤率为51.82%,经其作用后,Western blot显示caspase-8、TNF-α表达均显著增加,免疫荧光法检测MAP-2的表达也显著增加.电镜下观察到树舌多糖作用后细胞结构发生改变并形成凋亡细胞.结论 树舌多糖通过促进caspase-8 的表达,刺激TNF-α表达增加,进一步影响细胞骨架的重排从而促进细胞凋亡抑制小鼠HepA瘤的生长.
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树舌多糖GF注射液对环磷酰胺增效减毒作用的实验研究
目的探讨树舌多糖GF注射液对环磷酰胺(CTX)的增效减毒作用.方法采用移植性H22肝癌小鼠,随机分为阴性对照组、树舌多糖组、CTX组和联合用药组.连续给药10d后,测定其抑瘤率及q值、WBC数、胸腺指数和脾指数.结果树舌多糖GF注射液与CTX合用有增效作用,q值大于0.85;能减轻CTX的毒副作用,对CTX所致WBC减少、免疫器官萎缩等有一定保护作用.结论树舌多糖GF注射液对CTX具有明显的增效减毒作用.
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中药多糖抗肿瘤研究进展
寻找高效低毒的抗癌药物以及抗癌辅助药物是当前肿瘤研究的重要内容.中药多糖日益受到注目,如人参多糖、茯苓多糖、灵芝多糖、树舌多糖、绞股蓝多糖等对肿瘤的抑制率都超过30%,它们的抗肿瘤作用是肯定的.目前已发现有抗肿瘤活性的中药多糖主要来自三个方面:动物多糖、植物多糖、微生物多糖.动物多糖:如刺参中提取的酸性粘多糖,冬虫夏草虫提取的多糖,对肿瘤都有杀伤作用.植物及微生物类多糖:此类多糖研究较多,从树舌、银耳、香菇、啤酒酵母、茯苓、蕏苓、人参、枸杞等提取的各种多糖对肿瘤都有一定的抑制作用.研究证明多糖类的抗肿瘤作用可通过提高宿主免疫功能和对肿瘤细胞呈细胞毒作用来实现的.
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树舌多糖对胃黏膜损伤大鼠血清和胃黏膜中NO含量的影响
树舌是灵芝科植物树舌灵芝Ganoderma applanatum(Pets.ex Gray)Pat.的干燥子实体,具有清热、止痛、化积、止血、化痰、抗癌等功效[1].我们已证明树舌多糖具有明显的抗溃疡作用.本文观察树舌多糖对胃黏膜损伤大鼠血清和胃黏膜中NO含量的影响.
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树舌多糖对人胃癌 SGC-7901细胞增殖及 CyclinD1、p16表达的影响
目的：探讨树舌多糖对人胃癌 SGC-7901细胞增殖及 CyclinD1、p16表达的影响,进一步研究其抗胃癌的可能机制。方法培养人胃癌 SGC-7901细胞,MTT 法观察不同时间(24 h,72 h)不同浓度树舌多糖对人胃癌 SGC-7901细胞增殖的影响。用流式细胞法检测树舌多糖对细胞周期阻滞及其凋亡的影响。实时荧光定量法检测树舌多糖作用人胃癌 SGC-7901细胞72 h 后 CyclinD1及 p16的表达情况。结果随着树舌多糖浓度增高和作用时间的延长,对人胃癌 SGC-7901细胞增殖抑制率逐渐增高(P<0.05),同一浓度不同时间的细胞增殖抑制率相比有显著性差异(P <0.05)。人胃癌 SGC-7901细胞在G0/ G1期表现出明显的增加,S 期细胞明显的减少,各浓度组均明显诱导细胞凋亡,其凋亡率随树舌多糖浓度增加而提高。实时荧光定量法检测显示,随着树舌多糖浓度的增加,CyclinD1表达逐渐减少,p16表达逐渐增加。树舌多糖浓度0.5mg/ ml,1.0 mg/ ml 时,CyclinD1及 p16表达存在显著性差异(P <0.05)。结论树舌多糖对人胃癌 SGC-7901细胞有抑制增殖和促凋亡作用,呈时间和浓度依赖性,且 G0/ G1期细胞数量增多,S 期细胞数量减少。 RT-PCR 法检测显示,CyclinD1呈现低表达,p16呈现高表达,由此推测,CyclinD1表达下调与 p16表达上调可分别发挥细胞周期的正、负反馈调节,共同作用产生细胞增殖抑制及促进凋亡,从而发挥抗肿瘤作用。
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树舌多糖对大鼠醋酸性胃溃疡的保护作用
树舌是灵芝科植物树舌灵芝 Ganoderma applanatum (Pers. ex Gray) Pat的干燥子实体,具有清热、止痛、化积、止血、化痰、抗癌等功效,该文研究树舌多糖的抗溃疡作用.
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树舌多糖GF对抑癌基因PTEN影响的研究
目的:观察树舌多糖GF对PTEN基因的影响.方法:用打点法(dot blot)和蛋白印迹技术法(westernblot)检测PTEN在肿瘤组和树舌多糖组的表达情况.结果:PTEN在肿瘤组的表达为阴性,在树舌多糖组为阳性.结论:PTEN失表达是肿瘤发生的标志之一,通过诱导HepA瘤细胞PTEN的表达或阻止其缺失是树舌多糖抗肿瘤的作用机制之一.
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树舌多糖抑制胃癌MGC-803细胞增殖及对EGFR表达的影响
目的 研究树舌多糖(Ganoderma applanatum polysaccharides,GAPS)粗提物对人胃粘液性腺癌MGC-803细胞增殖、细胞周期及其对受体蛋白酪氨酸激酶EGFR表达的影响,探讨树舌多糖抗肿瘤作用机制.方法 MTT法检测不同时间不同浓度树舌多糖对胃癌细胞MGC-803增殖抑制作用;流式细胞仪检测2.0 g/L树舌多糖作用72 h后MGC-803细胞的周期分布,流式细胞仪检测和免疫荧光显微镜观察树舌多糖对MGC-803细胞EGFR表达的影响.结果 树舌多糖对胃癌细胞MGC-803具有增殖抑制作用,并呈时间及浓度依赖性.2.0 g/L树舌多糖作用72 h后,MGC-803细胞被阻滞于G_0/G_1期,S期和G_2/M期细胞减少,与细胞对照组比较有差异,具有统计学意义(P<0.05).荧光显微镜下观察树舌多糖组MGC-803细胞EGFR荧光强度较对照组明显减弱;流式细胞仪检测树舌多糖能下调MGC-803细胞EGFR表达,与细胞对照组比较有差异,具有统计学意义(P<0.05).结论 树舌多糖可以抑制胃癌MGC-803细胞的增殖,这与树舌多糖能够阻止肿瘤细胞由G_1期进入S期、延缓细胞周期进程,降低受体型酪氨酸蛋白激酶EGFR的表达、阻断细胞增殖信号转导途径的信息传递有关.
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树舌多糖的分离纯化、理化性质及抗炎镇痛活性研究
目的:分离纯化树舌多糖,获得均一多糖,并对其理化性质进行研究.对树舌多糖抗炎镇痛活性进行研究.方法:分离纯化采用DEAE离子交换色谱法和葡聚糖凝胶色谱法;纯度鉴定及分子量测定采用高效液相色谱法,示差折光检测器;单糖组成采用气相色谱质谱联用法测定.抗炎实验采用小鼠二甲苯性耳廓水肿法及大鼠角叉菜胶足肿胀法.镇痛实验采用小鼠醋酸扭体法.结果:获得三种均一多糖(Gaps Ⅰ、GapsⅡ、GapsⅢ),峰位分子量分别为6 221、5 535、3 518D.红外光谱证实GapsⅢ结构中有β构型异头碳,核磁共振氢谱和碳谱均证实GapsⅢ结构中有α、β构型异头碳.树舌多糖明显减轻二甲苯所致的小鼠耳廓肿胀和角叉菜致大鼠足肿胀,并减少小鼠扭体次数.结论:三种多糖分子量分布及单糖组成均不同,均主要由葡萄糖组成.
