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幽门螺杆菌诱发消化性溃疡的临床研究
消化性溃疡是指胃和十二指肠发生的溃疡,目前认为导致消化性溃疡的原因众多,包括幽门螺杆菌(HP)感染、遗传、饮食及药物等[1]。 HP是一种螺旋形革兰阴性菌,可寄生于人体胃黏液底层、胃黏膜上皮表面和肠道黏膜胃上皮化生区域,可引起上述部位组织出现炎症和溃疡[2]。本研究分析了HP感染与消化性溃疡发生之间的关系,旨在为临床治疗消化性溃疡提供一定的参考价值。
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树舌多糖对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜PGE2含量及血流量和黏液分泌的影响
目的:研究树舌多糖对大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制.方法:采用醋酸法和幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型,分别测定胃黏膜PGE2含量和胃黏膜血流量及胃黏液分泌.结果:与模型对照组比较,多次灌服树舌多糖250~1 000mg·kg-1可明显增加大鼠胃黏膜PGE2含量和胃黏膜血流量,对大鼠胃内游离黏液和胃壁黏液的分泌也具有显著的增加作用,且有明显量效关系.结论:树舌多糖通过提高胃黏膜PGE2含量和胃黏膜血流量及胃黏液分泌来加强胃黏膜屏障,这是其保护胃粘膜损伤的作用机制之一.
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显示胃黏液和幽门螺杆菌的染色方法
幽门螺杆菌危害人体健康,不但能引发消化系统的多种疾病,还可以继发其他系统疾病.为了进一步研究幽门螺杆菌与胃内黏液的关系,根据Hala等提供的方法,做了进一步的改进.
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胃黏膜防御机制的研究现状与进展
胃黏膜防御机制对于保持黏膜结构的完整性,有效地发挥分泌和消化功能,维持正常的生理功能具有重要意义.现代概念的胃黏膜防御因素不但包括了胃黏液层及胃黏膜上皮细胞,而且也包括了胃黏膜血流量及各种细胞因子的保护作用,从生物分子学角度为黏膜保护提出了新的思路,并据此研制出新一代的胃黏膜保护药物,并取得了很好的临床效果.本文就研究现状综述如下.
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慢性HBV感染合并胃黏膜病变时胃黏液sIgA的变化及其意义
目的:探讨slgA在慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染合并胃黏膜损伤中的变化及意义.方法:选择慢性HBV感染患者40例,排除其他肝病及既往胃病史;慢性胃炎40例,排除既往肝病史;正常对照为9例胃镜检查正常体检者.均行电子胃镜检查,从形态学上了解胃、十二指肠黏膜病变情况,同时抽取胃黏液,采用放射免疫法检测sIgA水平.结果:(1)按Mc Cormick标准,慢性HBV感染组胃黏膜病变占80.0%(32/40),其中慢重肝的重度胃黏膜病变占46.15%(6/13);慢性胃炎组胃黏膜病变占77.5%(31/40); (2)在慢性HBV感染组,肝损伤越重,胃黏膜病变发生率越高,随着胃黏膜病变的加重,胃黏液slgA水平逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.01),并且sIgA水平同胃黏膜病变分度之间呈负相关(r=-0.516,P<0.01);虽然慢乙肝、肝硬化患者的胃黏液slgA水平均高于正常组(P<0.01,P<0.05),但随着肝病程度的加重,slgA水平是呈逐渐降低趋势,在慢重肝患者甚至低于正常人;胃黏液slgA水平还与ALB、PTA呈正相关(r=0.453,P<0.01;r=0.557,P<0.01),而与ALT、TBIL无相关性(r=0.008,P>0.05;r=-1.522,P>0.05);(3)慢性胃炎组重度胃黏膜病变的胃黏液slgA水平高于其他各组,但各组之间比较差异无统计学意义(F=1.706,P>0.05).结论:慢性HBV感染常伴有胃黏膜病变的发生,肝损伤越重,胃黏膜损害程度越重;慢性HBV感染者胃黏膜病变的发生与多种因素有关,但胃黏液slgA作为胃黏膜防御因子,其水平的下降,可能参与了慢性肝病胃黏膜病变的形成.
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胃黏液屏障与胃黏膜保护的研究进展
胃黏液屏障是指覆盖于胃黏膜上皮细胞表面的一层连续性凝胶层,由糖蛋白、水、电解质、肽以及脂类组成.胃黏液凝胶层呈一定的厚度变化,黏蛋白多聚结构稳定,具有较高的黏滞性和水不溶性.能不断更新,处于分泌和降解的动态平衡之中.作为胃黏膜保护的第一道屏障,胃黏液凝胶层具有润滑作用,拮抗H+逆弥散和消化酶的消化作用,参与对损伤因子的防御和损伤后修复.其独特的生理特征和生理作用在胃黏膜保护中起重要的作用.
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PTICE预防幽门结扎大鼠胃溃疡及其作用机制
目的 研究河鲀I型胶原蛋白提取物(PTICE)对幽门结扎模型大鼠胃溃疡的影响,探讨其抗溃疡初步作用机制.方法 Shay法制备幽门结扎大鼠胃溃疡模型;滴定法测定胃液游离酸和总酸;阿尔新蓝法测定胃黏液糖蛋白含量;放免法测定血清胃泌素含量.结果 PTICE 灌胃0.3、0.6或1.2 g/kg 4 d可显著抑制幽门结扎大鼠胃溃疡发生、抑制胃液、胃液游离酸和总酸分泌,显著降低血清胃泌素水平,和显著升高胃黏膜黏液糖蛋白含量,与幽门结扎病理组比较有显著统计学意义(P<0.01或P<0.05).结论 PTICE抗消化性溃疡和胃黏膜保护作用,与其抑制胃泌素和胃酸分泌,促进胃黏膜黏液糖蛋白分泌或生成有关.
关键词: 河鲀Ⅰ型胶原蛋白提取物 消化性溃疡 胃泌素 胃黏液 -
浅谈幽门螺杆菌的治疗与耐药及对策
幽门螺杆菌(helicobacfer.pylovi,Hp)是一种专性微需氧革兰阴性菌,定植于宿主胃内胃黏液层下胃小凹表面以及肠道黏膜的胃上皮化生区域.幽门螺杆菌是世界范围内感染率极高的细菌,约占全球人口的一半以上,而我国是感染率较高的国家,约为50%~80%[1].目前已公认Hp与慢性胃炎、消化道溃疡、胃癌及黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤等疾病密切相关[2],Hp的根除治疗可明显降低溃疡发生率、胃癌的危险因素及MALT淋巴瘤的缓解率.因此Hp的根除治疗在胃肠病中极为重要.
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铝碳酸镁对大鼠胃黏膜前列腺素E2水平及环氧合酶-2表达的影响研究
铝碳酸镁(hydrotalcid,商品名达喜)是一种新型的胃黏膜保护剂,可增加胃黏膜前列腺素(PGs)含量和血流量,刺激胃黏液和碳酸氢盐分泌,产生抗脂质过氧化作用,对多种实验性动物胃溃疡及急性胃损伤具有预防和治疗作用[1].然而,铝碳酸镁胃黏膜保护的确切机制尚不清楚,本实验拟通过建立胃黏膜损伤模型,进而测定胃黏膜PGE2、环氧合酶(COX)-2蛋白、COX-2 mRNA水平,评价铝碳酸镁对乙醇诱导胃黏膜损伤的保护作用,旨在明确铝碳酸镁的胃黏膜保护与COX-2表达的关系.
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应激对大鼠胃黏液-碳酸氢盐屏障影响的实验研究
目的 观察应激对大鼠胃壁结合黏液及碳酸氢盐分泌的影响,探讨应激影响胃碳酸氢盐分泌的机制.方法 40只SD大鼠等分为对照组和应激1 h、2 h和4 h组,以水浸束缚方法制备应激模型,测定各组大鼠胃壁结合黏液量和黏液凝胶层厚度.另取30只SD大鼠等分为3组,A组予奥美拉唑以抑制胃酸分泌,B组予奥美拉唑和左旋硝基精氨酸甲酯,C组予奥美拉唑、L-精氨酸和左旋硝基精氨酸甲酯,采用灌注滴定法测定应激后2 h胃碳酸氢盐分泌量.结果 对照组与应激1 h、2 h和4 h组胃壁结合黏液量分别是(0.137±0.03)、(0.143±0.012)、(0.066±0.016)和(0.016±0.017)吸光度/g组织;黏液凝胶层厚度分别是(71.08±5.85)、(74.50±12.85)、(57.63±6.45)和(51.35±2.84)μm.与对照组比,应激1 h组结合黏液量及凝胶层厚度差异无统计学意义(P>0.05),而应激2 h、4 h组显著低于对照组及应激1 h组(P<0.01).3组大鼠应激状态下胃碳酸氢盐分泌速率均呈下降趋势,应激2 h内胃碳酸氢盐分泌量分别为(9.3±2.6)、(14.0±2.7)和(7.6±1.4)μmol(P<0.01).结论 应激状态下胃壁结合黏液量、黏液凝胶层厚度和胃碳酸氢盐分泌量进行性降低,提示应激后胃黏液-碳酸氢盐屏障受损,内源性一氧化氮参与介导了应激抑制胃碳酸氢盐分泌的过程.
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自制圈套器治疗巨大胃柿石的临床疗效观察
胃内异物以胃柿石多见,胃柿石是一种植物性结石,在胃酸的作用下,食物中的鞣酸与胃黏液蛋白结合形成不溶于水的鞣酸蛋白,再在果胶和树胶的共同作用下将柿子皮、植物中的纤维等黏合在一起,从而形成胃柿石。胃柿石患者可继发消化性溃疡、消化道出血、消化道梗阻和消化道穿孔等并发症[1-2]。目前认为胃柿石患者需要进行早期治疗,一般治疗方法有服用药物、激光碎石、胃内机械碎石和手术等。其中,胃镜下机械碎石多采用柿石勒除器、息肉勒除器等进行。但当胃柿石巨大时,因上述器械开幅有限,胃柿石很难套取。我院从2009年开始采用改装的碎石网篮和黄斑马导丝形成的巨大勒除器对这部分患者进行机械碎石,取得了较好疗效,现总结报道如下。
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胃病也传染你知道吗
我们的胃会分泌一种物质--胃黏液.充足的胃黏液能覆盖整个胃黏膜,隔离胃酸、生冷和刺激性食物、酒精及幽门螺旋杆菌等有害物质的侵蚀,保护胃黏膜不受伤害.同时,胃黏液还能提升胃动力,促进消化.一旦胃里的胃黏液分泌不足,各种致病因就会乘虚而入,从而严重影响到我们的生活质量.
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植物性胃石症34例临床观察
胃石症是指某些食物、物品及药物在胃内滞留并聚结,与胃黏液结成不能被消化的硬性团块.根据其成分不同分为植物性、动物性、药物性及混合性,其中以植物性多见.现将我院2001年4月~2006年11月收治的34例植物性胃石症报告如下.
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胃黏膜保护机制的研究现状与进展
胃作为一个消化器官,不可避免受到外源性及内源性等不良因素的刺激,因此,对胃黏膜如何抵御损伤因子的探索尤为重要。目前对胃黏膜保护机制的研究已经从整体、器官和组织水平深入到细胞与分子水平,本文全面而系统地阐述了胃黏膜保护机制的研究进展,为开展胃黏膜保护相关的基础与临床研究提供参考。
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胃及食管双原发癌2例
例一:患者男性,81岁.因反复呃逆6年余,加重1个月入院.胃镜检查:距门齿35 cm至贲门口处,在右侧壁可见隆起菜花样肿物,中央溃烂,质脆,触之易出血.该处食管狭窄,内镜尚能通过.胃黏液湖不清,胃底体变狭小,底体小弯侧可见弥漫性隆起性肿物,占据底体小弯全部,质地硬且脆,触之易出血,表面溃烂,部分有污苔附着,底体腔难以撑开.
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柴胡桂枝汤对乙酸胃溃疡大鼠再生黏膜表层黏液的影响
[目的]探讨柴胡桂枝汤(CHGZT)改善溃疡愈合质量(QUH)的作用机制.[方法]对比观察大鼠乙酸胃溃疡形成后3个时间段再生黏膜表层黏液的分泌状态及CHGZT对其的影响.[结果]各组、各期再生黏膜黏液的分泌,不论是表层或黏膜内黏液,均较正常旺盛;与模型对照组相比,CHGZT 5 d、30 d再生黏膜表层黏液均明显增厚(P<0.01).[结论]增加再生黏膜表层黏液分泌可能是CHGZT改善QUH的作用机制之一.
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胃黏膜屏障在消化性溃疡中作用的研究进展
消化性溃疡(Peptic Ulcer,PU)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡.其发生机制主要是由于"防御因子"(胃黏膜、胃黏液、碳酸氢盐等)受损或/和"攻击因子"(胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌等)的作用增强所致.随着质子泵抑制剂的应用和对幽门螺杆菌(Hp)研究的深入,攻击因子的研究已达到一定深度和较高的水平.防御因素-黏膜屏障功能的研究也应得到重视.
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胃黏膜单细胞悬液的制备及其周期蛋白的表达
目的 寻找一种方法能够有效去除胃黏液,把胃黏膜制备成单细胞悬液以进行胃黏膜流式细胞术等单细胞的蛋白分析研究,为即将在胃组织开展细胞组学做好准备.方法 应用酶反应去除胃黏液和分离黏膜层后,再使用机械法制备成单细胞悬液,并应用细胞免疫组织化学流式细胞术和激光共聚焦显微镜技术初步检测胃黏膜细胞主要周期蛋白cyclin D、E、A、B1的表达.结果 0.1%的胃蛋白酶和1.2~2.4 U/L的中性蛋白酶分别能够较好地去除胃黏液,获得黏膜层,从而制备成胃黏膜单细胞悬液,从流式中首次系统地显示出其细胞主要周期蛋白的时相性表达规律:cyclin D3、B1明显表达,cyclin D2较弱,cyclin D1、A、E表达不明显,并得到激光扫描共聚焦显微镜的验证.结论 利用胃蛋白酶,中性蛋白酶作用后能够去除胃黏液,较容易获得胃黏膜单细胞悬液;并提示体内的细胞周期蛋白的表达规律与体外培养的细胞系的表达规律不同.
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胃黏膜屏障与胃溃疡的研究进展
胃渍疡(gastric ulcer)是指发生于胃的一种界限清楚的局限性组织损伤,可累及胃的黏膜层、黏膜下层和肌层[1].其发病由多因素所致,或"攻击因子"[胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)等]过强,或"防御因子"(胃黏膜、胃黏液、碳酸氢盐等)减弱而形成.
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胃部疾病2例误诊分析
病例1:浅表浸润型胃癌误诊为胃炎.女,69岁.上腹不适2月,频繁呕吐10天,既往无胃痛史.查体剑突下轻度压痛.X线胃肠造影见胃内有中等潴留液,黏膜皱襞紊乱.充盈胃腔边缘不规则、高低不平、蠕动表浅、胃壁柔软、钡剂通过幽门顺利,X线诊断为肥厚性胃炎.手术见胃壁自贲门以下至幽门均遍布高低不平的菜花状肿物,大网膜及胃结肠韧带淋巴结肿大,较多腹水.病理为胃黏液腺癌淋巴结转移.