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脂联素和超敏C反应蛋白与原发性高血压病患者尿微量白蛋白的相关性
有研究表明,在原发性高血压(EH)患者中,尿微量白蛋白不仅是肾脏受损早期敏感的指标[1],也是反映内皮受损和心血管事件危险性的重要指标[2].脂联素是近年新发现的一种由脂肪组织分泌的脂肪因子,具有抗炎、抗动脉硬化的功能与高血压病的发病危险因素密切相关,是人体的保护因子.
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胃舒灵Ⅱ对大鼠胃黏膜保护因子的影响
目的:考察胃舒灵Ⅱ对大鼠胃黏膜保护因子的影响.方法:研究胃舒灵Ⅱ对实验大鼠幽门结扎应激溃疡胃液、胃酸、胃结合黏液、胃蛋白酶的影响以及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎黏膜保护因子前列腺素(PGE2)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、和丙二醛(MDA)的影响.结果:胃舒灵Ⅱ能明显减少幽门结扎溃疡大鼠胃液量和总酸度、明显提高胃结合黏液量(P<0.05),降低胃蛋白酶活性;胃舒灵Ⅱ可使氨水致慢性萎缩性胃炎大鼠血清中PGE2、NO、SOD的含量升高,MDA含量明显减少(P<0.01).结论:胃舒灵Ⅱ可通过提高黏膜保护因子PGE2、NO、SOD的含量,降低MDA的含量,抑制胃酸分泌,增加胃结合黏液和胃黏液血流量,减少脂质过氧化,发挥胃黏膜保护作用.
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艾灸对脊髓横断术后大鼠胃黏膜组织相关因子及热休克蛋白70表达的影响
目的 观察艾灸对大鼠胃黏膜组织白细胞介素-1β(IL-1p)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、表皮生长因子(EGF)及热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,探讨艾灸对胃黏膜的保护效应与脊髓的关系.方法 实验大鼠采用无水乙醇+阿司匹林灌胃制作胃黏膜损伤模型.将48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸模型组和艾灸+脊髓横断组,每组12只.艾灸+脊髓横断组大鼠行脊髓横断手术,并予以艾灸干预.GUTH法计算胃黏膜组织损伤指数(UI),ELISA检测血清IL-1p、TNF-α和EGF含量;Western blot检测胃黏膜组织HSP70蛋白表达.结果 与模型组比较,艾灸模型组大鼠胃黏膜组织UI下降、EGF含量升高,血清IL-1β、TNF-α含量降低(P<0.05,P<0.01);与艾灸模型组比较,艾灸+脊髓横断组大鼠胃黏膜组织UI升高、EGF含量降低,血清IL-1β、TNF-α含量升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,艾灸模型组和艾灸+脊髓横断组大鼠胃黏膜组织HSP70蛋白表达均明显增加(P<0.01).结论 脊髓是艾灸对胃黏膜损伤修复与保护因子表达的重要调节途径.
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贫困大学生社会适应的社会支持因子研究
目的 在心理弹性理论的基础上,探索贫困大学生社会适应的社会支持因子.方法 采用《大学生适应性量表》和《社会支持评定量表》对福建师大和四川师范大学的286名大学生进行研究.结果 ①通过独立样本t检验,发现贫困大学生在学习适应(t=-2.643,P<0.01)、角色适应(t=-3.357,P<0.001)、职业选择适应(t=-2.074,P<0.05)、生活自理适应(t=-4.524,P<0.001)以及身心症状表现(t=-2.401,P<0.05)方面都显著优于非贫困大学生;②贫困大学生的客观支持(t=-5.015,P<0.001)和对支持的利用度(t=-2.184,P<0.05)显著高于非贫困大学生;而在主观支持方面显著低于非贫困大学生(t=7.548,P<0.001);③通过Pearson相关分析,大学生社会适应的各个方面都与客观支持和对支持的利用度呈显著正相关(r=0.155~0.416,P<0.01),主观支持仅与人际适应呈显著正相关(r=0.246,P<0.001);④通过独立样本t检验,发现适应良好的非贫困生的客观支持(t=3.999,P<0.001)、主观支持(t=4.193,P<0.001)和对支特的利用度都极其显著地高于适应一般的非贫困生(t=3.380,P<0.001);适应良好的贫困生仅在客观支持(t=2.647,P<0.01)和对支持的利用度上显著高于适应一般的贫困大学生(t=2,737,P<0.01).结论 贫困大学生社会适应的社会支持保护因子表现为充分的客观支持和对支持的利用度.
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幼儿感觉统合失调与父母养育方式的多因素分析
感觉统合功能失调的病因与遗传因素、孕期危险因素、父母养育方式和居住环境有关[1]。本文将北京市3~6岁儿童1526人的调查资料进行多因素分析,旨在探讨父母养育方式与幼儿感觉统合的关系。 方法和对象的选择见前文[2]。 结果:1.单因素Logistic回归分析:以父母养育方式的四个因子为自变量,以视学平顺、听觉识别及前庭平衡失调为因变量的模型中入选的危险因素有父母亲拒绝、母亲过度保护;触觉失调为因变量的危险因素有父母亲拒绝、父母亲偏爱、母亲过度保护。2.多因素Logistic回归分析;仅母亲的拒绝因子入选回归模型,OR值的95%可信限为1.36~1.52。为探讨父母养育方式对感觉统合失调的交互作用影响,以与母亲拒绝因子相关性较大的父亲拒绝、过度保护因子和母亲过度保护、偏爱因子与其相乘形成新自变量,将母亲拒绝因子和新自变量同时进入多因素Logistic回归模型,得到的回归方程分别为LnY1=-11.0786+0.3190X1;LnY2=-6.6311+0.0056X2;LnY3=-10.2577+0.2974X1;LnY4=-4.6624+0.0041X2;LnY5=-10.4692+0.3044X1。X1是母亲拒绝因子,X2是母亲拒绝因子分与母亲过度保护因子分相乘得到的新自变量;Y1至Y5分别为五种类型的感觉统合失调。 讨论:感觉统合失调的病例和对照的大量条件Logistic回归分析表明,幼儿五种类型的感觉统合失调有共同的危险因素,即父母的拒绝、母亲过度保护和偏爱。父母长期的拒绝否认可使子女缺乏自信、无主见和创造性,使这些儿童因缺乏内驱力而不愿积极地投入到环境中,不愿尝试学习新经验,从而易导致感觉统合失调。本文采用交互作用Logistic回归模型探讨父亲养育方式之间的交互作用,结果表明母亲过度保护与母亲的拒绝存在一定的交互作用,说明母亲过度保护与母亲的拒绝同样对幼儿感觉统合失调的某些类型具有负面影响。本研究结果提示应给予子女较多的情感温暖,减少拒绝、过度保护和偏爱等负性养育方式,从幼儿期开始进行感觉统合失调的病因预防。
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血管保护因子缺乏与慢性肾脏病患者的心血管疾病问题
慢性肾脏病(CKD)流行病学资料表明,心血管疾病(CVD)是CKD患者主要的并发症,而且也是导致CKD患者死亡的头号杀手,因而这一问题已引起国内外学者高度关注.
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ATP合成酶β链与高密度脂蛋白代谢的研究进展
流行病学调查显示,在糖尿病和代谢综合征患者中,低高密度脂蛋白血症是心血管疾病发生的独立危险因素,即使在低密度脂蛋白较高的患者也如此[1].血浆高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)在促进胆同醇逆向转运、保护低密度脂蛋白免受氧化等方面发挥作用,故被称为心血管的"保护因子".
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多巴胺及其受体与胃黏膜保护
多巴胺作为第三类儿茶酚胺类神经递质,广泛地存在于中枢和外周组织,并在中枢和外周组织的不同部位被合成.采用新型的多巴胺受体分子生物学分类系统,根据对腺苷酸环化酶活力的不同影响的受体识别特性,多巴胺受体可分为D1和D2两个家族,其中D1家族包括D1和D5两个亚型,其可激活腺苷酸环化酶,D2家族包括D2、D3、D4三个亚型,对腺苷酸环化酶有抑制作用,还与细胞内其他第二信使系统相关联,包括激活钾通道、抑制钙通道及转换磷脂酰肌醇[2].作为脑肠轴(brain-gut axis)的重要递质,多巴胺及其受体激动剂和拮抗剂通过结合并刺激α和β以及多巴胺受体,在胃肠运动、胃液分泌、胃黏膜血流和氧供等多种消化功能中起着重要调节作用,已被公认为是一种重要的胃黏膜保护因子.
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中西药结合治疗高脂血症的进展
冠心病(CAD)的危险性、死亡率和总死亡率随血胆固醇(Chol)的升高而增加,特别是与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平呈明显正相关,但高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则是预防CAD的保护因子。而甘油三脂(TG)与CAD的关系一直存在争议。TG的轻微升高可增加CAD的发生并加快CAD病变的进展,促使新病变的形成。另外TG促使凝血酸原转化成凝血酶以及凝血因子VI的活化并减少纤维蛋白的溶解从而导致血栓的形成。血TG水平的增加常与CAD的其它危险因素(LDL-C、血胰岛素水平增加、糖尿病、高血压和肥胖等)有关,可能是继发于胰岛素抵抗的必然结果。HDL-C对冠状动脉有明显的保护效应,其血水平每增加1 mg*dl-1,CAD的危险性随之降低约2%~3%。HDL保护心血管的机制在于促进细胞内胆固醇的移出和转运,抗氧化作用及改善血管内皮功能。
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骨形态发生蛋白-7对肾、骨的作用
骨形态发生蛋白-7(Bone Morphogenetic Protein-7,BMP-7)属转化生长因子-β(Transforming Growth Factor-β,TGF-β)超家族成员,是一种多效性细胞因子,与肾脏发育、肾功能的维持、各种肾脏疾病密切相关,是肾脏保护因子,重组人骨形态蛋白-7(rhBMP-7)已被认为是肾病治疗的新方法.另外,BMP-7在骨骼发育、骨修复中也具有一定的调节作用,并与多种骨疾病密切相关,尤其在肾性骨营养失调病的肾脏形态功能和骨代谢紊乱性疾病中有密切联系.祖国传统医学"肾主骨"理论认为:肾对骨起调控作用,肾精充足,则骨髓生化有源,骨的生长发育及修复均与肾气滋养有关,BMP-7可能是"肾主骨"理论的物质基础的新依据.本文对BMP-7在肾、骨中的作用做一综述.
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母乳中保护性成分的作用
母乳是婴儿营养的生物学模板。乳汁中含有大量生物学活性成分,除为婴儿生长发育提供基本的营养素和能量外,还有保护婴儿抵御感染和炎症以及促进免疫系统成熟、器官发育和正常微生物定植等作用。这种保护性作用目前是难以替代的。由于免疫功能不成熟,以及屏障系统薄弱,新生儿易受病原体感染;在抗原物质刺激后,有过度的炎症反应倾向。母乳中的免疫保护因子可以抵御抗原物质侵害,促进免疫功能成熟,抑制过度炎症反应[1],保护新生儿逐步适应宫外生长环境。
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细胞疗法在急性心肌梗死治疗中的研究进展
随着对急性心肌梗死后再灌注和药物治疗研究的进展,急性心肌梗死患者的生存率明显提高.但仍有一部分患者发生左心室重塑和心力衰竭.目前没有针对重塑过程根本原因的特异性治疗方法.干细胞有分化为各种心肌细胞和分泌心肌保护因子的作用,干细胞移植是否能够促进梗死心肌的功能和结构恢复?近的随机化临床研究证实,冠脉内骨髓干细胞移植可以提高心肌梗死后的收缩功能,为干细胞有利于急性心肌梗死后收缩功能的恢复提供了首例证据[1].骨髓干细胞提高心梗后心室重塑和功能改善的作用在于其旁分泌作用[2].
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脂联素与高血压的研究现状
近年来的研究表明,脂肪组织是机体能量代谢过程中起关键作用的内分泌器官.它可分泌多种脂肪因子,其中脂联素(adiponectin,APN)具有调节糖、脂代谢,抗胰岛素抵抗(IR),抗炎及抗动脉粥样硬化(AS)等作用,被认为是人体有益的保护因子.血浆APN水平降低,预示着心血管疾病的风险增加.APN与高血压(EH)关系的研究正日益受到重视,本文就近年来此方面的研究现状作一综述.
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颅脑损伤的继发性损伤因子和保护因子
随着社会的发展,颅脑损伤的发病率和死亡率不断上升,已经成为发达国家青少年的第一死因,对颅脑损伤的研究也逐渐被重视.颅脑损伤分为原发性损伤和继发性损伤,目前对原发性损伤还不能进行有效干预,只能通过预防机制减少其发生,所以现在研究的重点主要放在继发性损伤的机制和防治上,综述如下:
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联合用药治疗消化性溃疡的疗效观察
消化性溃疡是我地区常见病及多发病,主要是当胃十二指肠粘膜的保护因子小于攻击因子时,粘膜正常的防御机能被破坏不能抵制胃酸/胃蛋白酶的侵蚀而形成.其病因是1、幽门螺旋杆菌感染.是消化性溃疡的主要病因,幽门螺旋杆菌能直接或间接作用于胃粘膜的g细胞、D细胞及壁细胞,导致胃酸分泌增加;还可减少十二指肠碳酸氢盐分泌,从而使粘膜屏障削弱;幽门螺旋杆菌感染引起胃粘膜炎症削弱了胃粘膜的屏障功能2、非甾体类抗炎药直接作用于胃十二指肠粘膜产生细胞毒,损害胃粘膜屏障.同时抑制前列腺素的合成,使粘膜的保护作用减弱.
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血清胆红素与冠心病相关性探析
胆红素是血红蛋白分解代谢的产物,长期以来一直被作为肝胆疾患和溶血性疾病的诊断指标.但近年研究表明,它在人体内具有很强的抗氧化作用.能抑制氧化低密度脂蛋白的生成,阻止动脉粥样硬化,降低冠心病的危险性.可能是阻止冠状动脉粥样硬化发生的有效保护因子.本文检测了96例冠心病患者的血清胆红素浓度,现分析报告如下.
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晚期非小细胞肺癌的预后因子分析
目的分析晚期非小细胞肺癌(NSCLC)预后相关因子,以判断病情、指导治疗.方法将107例NSCLC患者按中医辨证分型分为5型,部分患者采用中医药方法治疗,部分患者采用中西医结合方法治疗 .采用卡卜兰-迈尔(Kaplan-Meier)方法进行生存分析,采用Cox回归分析进行晚期NSCLC的预后分析.结果 5种中医分型的生存时间气虚痰湿型>气滞血瘀型>阴虚毒热型>气阴两虚型>热毒炽盛型,各中医证型的生存率相比较均具有显著性差异(P均<0.01).中西医结合治疗比纯中医药治疗疗效好(P<0.05).结论晚期NSCLC预后保护因子有治疗方法、CD4+、CD4+/CD8+、卡氏评分、辨证分型、疗程,预后危险因子有原发病灶、年龄、吸烟、CD8+、恶性胸水、上腔静脉综合征、脑转移、骨转移、临床分期、病理类型、TPA、CEA、CA125.
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对新一代进口高密度脂蛋白清除法检测试剂的评价
高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)是一重要的血浆脂蛋白,已作为冠心病(CHD)的保护因子被人们认识,血清HDL-C的水平与冠心病负相关[2],准确测定HDL-C水平至关重要.至今测定HDL-C方法多为直接法(特异性抗体法,酶修饰法和选择性抑制法)[2,3,4].被动的将非HDL-C部分与HDL-C隔离,然后加入第二试剂,使HDL-C释放出胆固醇,从而测算出HDL-C含量.但是,如果遇到高胆红素血症、高球蛋白血症和高甘油三酯血症等非正常样本常无法检测出真正的HDL-C水平,国外对此的临床评价结果不一[5].新近引进英国郎道清除法试剂获得了较好的结果、现报告如下.
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生长分化因子15与心血管疾病的研究进展
生长分化因子15(growth differentiation factor 15,GDF15)是转化生长因子-β (TGF-β)超家族成员之一,GDF15参与了肿瘤的发生和发展,调控肿瘤的生长,抑制肿瘤的转移[1].近来研究发现,GDF15还是一个重要的心血管保护因子,与心血管系统疾病密切相关,现将其研究进展综述如下.
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肠道特异性保护因子GLP-2的研究进展
胰高血糖素样肽-2(GLP-2)是新近发现的肠上皮特异性生长因子,是胰腺α细胞、肠L细胞和中枢神经元的胰高血糖素原基因转录、翻译后处理加工的33个氨基酸多肽,其后的动物实验和人体研究表明,GLP-2的主要作用是刺激肠黏膜隐窝细胞的增殖和抑制其凋亡,促进肠黏膜的生长及损伤后的再生修复,有明显促进肠道对营养物质的吸收作用,且具有特异性.GLP-2通过与其受体结合而实现其生物学作用,但作用机制目前尚不十分清楚.本文概括介绍GLP-2的特性、生理作用及机制等方面的研究进展.