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参芪扶心口服液对心力衰竭大鼠血浆利钾尿肽、左室舒缩性能及左室重塑的影响
目的:观察参芪扶心口服液对实验性心力衰竭(心衰)大鼠血浆利钾尿肽(KP)、左室舒缩功能及左室重塑的影响. 方法:采用缩窄腹主动脉方法复制大鼠心衰模型.左心室插管术测定血液动力学指标;放免法测定血浆KP,心钠素(ANP),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及内皮素(ET)浓度,并观察心脏形态学结构及胶原成分、心脏湿重/体重、左心腔面积、单位面积内心肌细胞核数的变化.结果:与假手术组相比,模型组血浆KP,ANP,AngⅡ及ET水平显著升高,心脏湿重/体重、左心腔面积增加、单位面积内心肌细胞核数减少(P<0.01).与模型组相比,参芪扶心口服液高剂量组等容收缩末期心肌缩短大速度(Vmax)、左心室舒张期压力下降大变化速率(-dp/dtmax )及左心室内压峰值(LVSP)增加,左心室舒张末压(LVEDP)降低,血浆 KP,AngⅡ及ET浓度降低,均有显著性差异(P<0.05或P<0.01);血浆ANP、左心室等容收缩期压力大变化速率(+dp/dtmax )下降不明显(P＞0.05);心肌细胞周围胶原组织明显减少,心脏湿重/体重比值变小、单位面积内心肌细胞核数明显增多、左心腔面积明显缩小(P<0.05或P<0.01) .参芪扶心口服液各剂量组及卡托普利组对+dp/dtmax的影响均不显著(P＞0.05).参芪扶心口服液中、低剂量组血浆ANP水平下降明显(P<0.01).结论:参芪扶心口服液能改善心衰大鼠左室舒缩功能,降低KP,AngⅡ,ET浓度,影响ANP分泌,有一定抑制左室重塑的作用.
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糖尿病对老年非ST段抬高型心肌梗死患者冠状动脉介入治疗后左心室重塑及短期预后的影响
目的 探讨糖尿病对老年非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者择期PCI后左心室重塑及短期预后的影响.方法 入选92例糖尿病患者,364例非糖尿病患者.比较两组一般临床情况、造影和介入治疗结果、入院和6个月时超声心动图所示左心室重塑情况、随访期间不良心脏事件发生率.结果 糖尿病组患者的高脂血症比例、贫血比例、多支血管病变比例高于非糖尿病组,差异均有统计学意义(均P<0.05),住院期间应用β阻滞剂治疗比例明显降低(P<0.05).PCI后6个月糖尿病组患者左心室重塑比例明显升高(P=0.02).6个月内糖尿病组因心力衰竭再次入院率明显高于非糖尿病组(P<0.05).结论 老年非ST段抬高型心肌梗死患者行冠状动脉介入治疗后,糖尿病患者更易发生左心室重塑,且增加心血管事件的风险.
关键词： 心肌梗死 经皮冠状动脉介入治疗 左心室重塑 糖尿病 -
压力容积导管系统评价卒中易感性自发性高血压大鼠左心室功能的意义
目的 采用压力容积导管研究慢性压力超负荷对高血压大鼠左心室(LV)血流动力学的影响.方法 10只6月龄雄性卒中易感性自发性高血压大鼠(SHR-SPs)和10只同月龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠分别作为高血压组和对照组.对两组大鼠行在体LV血流动力学检测,大鼠麻醉后经右颈总动脉向LV内插入2F Millar压力容积导管(SPR-838),记录大鼠稳定状态和改变心脏前负荷时的压力-容积(P-V)变化.结果 与WKY大鼠比较,SHR-SPs LV收缩末压、LV收缩末容积和室内压大上升速率(+dP/dtmax)均增高,而射血分数、每搏输出量和心排血量均出现降低(P<0.05).在压力负荷的影响下,SHR-SPs LV收缩末压力容积曲线的斜率代偿性增高(P<0.05).SHR-SPs LV舒张末压、LV舒张末容积和LV压力衰退的时间常数均高于WKY大鼠(P<0.05),而室内压大下降速率(-dP/dtmin)低于WKY大鼠(P<0.05).与WKY大鼠比较,SHR-SPs在体LV P-V曲线出现了明显的右移.结论 SHR-SPs发生了LV舒张功能障碍及收缩功能减低,并在此基础上伴有一定程度的LV扩张.压力容积导管能够客观准确地评价大鼠的心功能.
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基质金属蛋白酶在高血压左心室肥厚中的作用
左心室肥厚(LVH)是左心室对各种机械和激素刺激产生的适应性反应,其中以高血压诱导的LVH为主,是心血管疾病发病和死亡增加的主要的独立危险因子,也是左心室重塑发生的基础,终将导致充血性心力衰竭.对于高血压诱导LVH继而致心力衰竭的具体机制尚未被完整阐明,细胞外基质定性和定量的改变对心肌细胞排列/心肌几何学构型的影响可能是关键因素,但调节细胞外基质的分子机制还不明确.
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合用卡托普利和氯沙坦对大鼠急性心肌梗死后梗死区胶原修复及早期左心室重构的影响
目的:探讨大鼠急性心肌梗死(AMI)后早期联用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)对梗死区生长因子及胶原浓度的影响以及继而对左心室重构的影响.方法:AMI大鼠随机分成对照组、卡托普利组和合用组,用药14 d后测定梗死区及非梗死区血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及羟脯氨酸含量、心功能、左心室容积及重量.结果:合用组梗死区AngⅡ、羟脯氨酸含量低于卡托普利组, TGF-β1也有减低趋势,而非梗死区AngⅡ、TGF-β1及羟脯氨酸含量2组间无差异.用药组对心脏功能的影响差异无显著性,合用组左心室舒张功能有低于卡托普利组的趋势;合用组左心室重量大于卡托普利组,但2组左心室容积差异无显著性.结论:AMI后早期联用ACEI和ARB降低梗死区生长因子及胶原含量,不利于梗死区修复和左心室的较早期重构.
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经皮冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死患者血浆脑钠素水平和左心室重塑的影响
研究发现急性心肌梗死(AMI)患者血浆脑钠素(BNP)水平明显升高.BNP水平高低与AMI后左心室重塑(LVRM)密切相关.本文研究了经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对AMI患者血浆BNP水平和LVRM的影响,现报告如下.
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非缺血性二尖瓣关闭不全合并左心室功能受损患者外科治疗效果的临床分析
目的:分析总结非缺血性二尖瓣关闭不全合并左心室功能受损患者手术治疗后早期和远期左心室舒张末内径(LVEDD)和左心室射血分数(LVEF)的变化,为手术适应证及手术方法的选择提供依据.方法:1999年1月至2005年12月,外科治疗46例LVEF≤0.55的非缺血性二尖瓣关闭不全患者,其中二尖瓣成形术21例,瓣膜置换术25例.使用二维超声测量术前、术后早期和随访期间LVEDD和LVEF.结果:全组无手术死亡.随访到42例,随访期死亡1例,生存者心功能改善.术后早期与术前比较,LVEDD从(67.02±9.83)mm缩小到(59.52±9.49)mm(P＜0.05),LVEF从47.48±6.02提高到50.09±10.59(P＞0.05).随访期,LVEDD和LVEF分别为(59.46±13.28)mm和(53.79±14.00)mm,与术后早期相比均无显著性差异.但二尖瓣成形术后如无残留及再发反流,LVEF在随访期内可进一步提高,有显著性差异.结论:非缺血性二尖瓣关闭不全合并左心室功能受损的患者应积极手术治疗,术后早期患者左心室逆重塑,随访期不再继续恶化.手术方式的选择应综合考虑瓣膜病理改变、心功能及术者经验等因素,尽量施行瓣膜成形术.
关键词： 非缺血性二尖瓣关闭不全 二尖瓣成形术 左心室重塑 -
应当重视急性心肌梗塞左心室重塑的防治
急性心肌梗塞(AMI)左心室重塑(LV remodelling)是指 AMI后所产生左心室大小、形状和组织结构的变化过程,亦即梗塞区室壁心肌的变薄、拉长,产生"膨出"即梗塞扩展(infarct expansion)和非梗塞区室壁心肌的反应性肥厚、伸长,致左心室进行性扩张和变形伴心功能降低的过程.AMI左心室重塑与临床上产生心脏破裂、真、假室壁瘤形成等严重并发症和心脏扩大、心力衰竭有关,是影响 AMI近、远期预后的主要原因之一.
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多普勒超声心动图评价梗死部位对心肌梗死患者左心室重塑和心功能的影响
近年来,由于生活水平的不断提高,冠心病心肌梗死的发病率呈逐年增高的趋势,梗死后的左心室重塑和左心衰竭是严重影响心肌梗死患者预后的重要因素.心肌梗死的部位与预后有明确的关系.本临床研究用超声心动图评价不同梗死部位心肌梗死患者心功能的改变,旨在进一步明确梗死部位对心肌梗死患者左心室重塑和心功能的影响,为防治急性心肌梗死(AMI)后左心室重塑并改善患者的预后提供临床依据.
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急性心肌梗死再灌注治疗的循证医学
绝大多数急性心肌梗死是由于罪犯血管的不稳定斑块破裂,血栓形成致使梗死相关血管完全堵塞而致,心肌坏死引起左心室重塑,扩大.如合并泵衰竭或心电不稳可致死亡.
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氯沙坦和依那普利对急性心肌梗塞后左心室重塑的治疗效应
目的:了解氯沙坦及依那普利对急性心肌梗塞(AMI)患者左心室重塑的治疗效应.方法:急性心肌梗塞患者63例,按治疗不同分为3组:氯沙坦组(n=19)、依那普利组(n=23)和对照组(n=21),采用超声心动图测量入院后第1、5、14天以及3、6个月左心室舒张末容积指数(LVEDVI)、左心室收缩末容积指数(LVESVI)及左心室射血分数(LVEF)的变化,并进行临床观察.结果:对照组与入院基础值比,在14天及3个月时LVEDVI及LVESVI增加具有统计学显著性(P＜0.05).氯沙坦组及依那普利组,与对照组比较14天及3个月时LVEDVI降低具统计学显著性(P＜0.05);LVESVI降低,14天时具统计学显著性(P＜0.05).依那普利组咳嗽发生率25%,而氯沙坦组无一例咳嗽发生.结论:氯沙坦及依那普利对 AMI患者具有相似的抗左心室重塑效应,氯沙坦耐受性更好.
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缬沙坦对不同血压及左心室重塑的影响
目的观察缬沙坦的降血压效果及其对左心室重塑的影响.方法30例高血压(EH)伴左心室肥厚(LVH)患者口服缬沙坦80～160mg,每日1次,总疗程16周.扩张型心肌病(DCM)30例为对照,经心脏彩色超声多普勒(UCG)检查心脏结构两次,观察其对左心室重塑的影响,同时监测药物不良反应.结果EH+LVH治疗后血压下降总有效率达80%,P＜0.01.DCM组治疗前后血压无明显降低,P＞0.05,无显著低血压副作用.UCG提示左心室重量指数(LVMI)治疗后下降明显,P＜0.05.结论长期应用缬沙坦在降血压的同时能逆转左心室肥厚,对单纯心脏扩大的DCM患者在治疗中无明显低血压副作用,是一种很好的改变左心室重塑的药物之一.
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曲美他嗪对冠心病合并慢性心力衰竭患者的疗效
目的：探讨曲美他嗪对冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）合并慢性心力衰竭患者左心室重塑、氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）及心率变异性（HRV）的影响。方法选择2014年3月～2015年3月在河南信合医院心血管内科住院治疗的冠心病合并慢性心力衰竭患者80例，男性48例，女性32例，年龄（65.9±6.6）岁。随机分为治疗组和对照组，各40例。对照组给予常规治疗，治疗组在对照组基础上加用盐酸曲美他嗪，20 mg/次，3/日。两组均治疗6个月。治疗前后检测心功能指标，包括左室收缩末期内径（LEVSD）、左室舒张末内径（LVEDD）、左心室射血分数（LVEF）、6 min步行试验（6MWT）及N末端脑钠肽前体（NT-proBNP），以及HRV时域分析指标：①所有正常RR间期标准差（SDNN）；②连续5 min正常RR平均值的标准差（SDANN）；③相邻正常RR间期差值的均方根（RMSSD）；④相邻RR间期差值大于50 ms计数占总RR间期数的百分比（PNN50）。结果治疗后，两组患者的心功能指标（LVESDD、LVEDD、LVEF、6MWT）及血清NT-proBNP水平均较治疗前明显改善（P均＜0.01），而治疗组改善较对照组更显著，差异有统计学意义（P均＜0.01）；两组的HRV时域分析指标（SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50）均较治疗前明显升高，而治疗组治疗后较对照组升高更显著（P均＜0.01）。两组患者药物不良反应发生率无统计学差异（P＞0.05）。结论曲美他嗪用于冠心病并慢性心力衰竭患者，能逆转左心室重塑，降低血清NT-proBNP水平，提高心率变异性，改善自主神经功能及心功能。
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氯沙坦对慢性心力衰竭患者左心室重塑的影响
本研究对比分析了依那普利与氯沙坦对慢性心力衰竭(心衰)患者左心室重塑的影响.1.资料与方法:心衰患者60例,NYHA心功能分级Ⅱ～Ⅳ级,男35例,女25例,年龄21～78(60.39±13.52)岁.冠心病22例,高血压性心脏病20例,扩张型心肌病18例.入选患者随机分为氯沙坦组和依那普利组各30例.氯沙坦组:25～50 mg,每日1次口服;用50 mg/d者26例,低血压状态者4例用25 mg/d.依那普利组:2.5～5 mg,每日1次口服;用5 mg/d者25例,低血压状态者5例用2.5mg/d,疗程12周.受试者仰卧或左侧卧位30度,胸骨旁左心室长轴和心尖四腔心切面测定左室舒张末期内径、左室射血分数.左室质量指数按照Devereux等公式计算,正常参考值参照王静等测定的国人标准.整个疗程分别于用药前、用药后12周各测定1次.并观察两组治疗前、治疗后12周心功能(NYHA分级)及心胸比值等变化.应用国际通用的SAS统计软件包在微机上进行统计分析.
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血管紧张素Ⅰ(2-10)对大鼠心肌梗死后左心室重塑及瘢痕形成的影响
血管紧张素Ⅰ(2-10)也称去天门冬氨基酸血管紧张素Ⅰ(des-asp-angiotensinⅠ),是一种内源性的血管紧张素多肽,可人工合成.其药理作用尚不清楚,有人认为与AT1受体拮抗剂氯沙坦(Lasartan)相似.但血管紧张素Ⅰ(2-10)对心肌梗死后的作用如何尚不清楚.本研究欲通过大鼠的心肌梗死模型,观察其对心肌梗死后心脏重塑和瘢痕形成的影响.
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慢性心力衰竭患者心脏再同步治疗的疗效评价
目的观察双心室起搏在心力衰竭治疗时改善心功能和逆转左心室重塑的作用.方法4例慢性心力衰竭患者植入双心室起搏器,心功能NYHA分级Ⅲ～Ⅳ级,射血分数＜40%,伴QRs＞140ms.在起搏器植入前、双心室起搏治疗3～12个月后进行一系列评价.
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中度缺血性二尖瓣反流外科治疗的近期疗效
目的 评价冠状动脉旁路移植(CABG)手术同期施行二尖瓣修复(MVP)在中度功能性缺血性二尖瓣反流(IMR)患者外科治疗中的早期临床预后.方法 回顾性分析2007年6月至2011年9月接受外科治疗的129例冠心病合并中度IMR患者的临床资料,其中57例(44.2％)施行CABG联合MVP手术,72例(55.8％)施行单纯CABG.术后随访患者心功能NYHA分级以评估患者临床状态;超声心动图检测术后左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)以评估患者左心室重构的逆转;记录术后残余二尖瓣反流,以及患者主要的心、脑血管事件.结果 两组患者术前临床资料差异无统计学意义(P＞0.05).患者院内死亡5例(3.9％),CABG组死亡2例(2.8％),联合手术组死亡3例(5.3％).术后平均随访24个月,晚期死亡9例(CABG组5例,CABG+ MVP组4例),Kaplan-Meier生存分析两组患者累计生存率差异(P=0.645)与主要心、脑血管事件免除率差异(P=0.761)均无统计学意义.联合手术组二尖瓣反流程度明显降低(P＜0.01).与术前状态相比较,两组左心室重塑指标如LVEDD、LVESD、LVEF均有明显改善(P＜0.05),但组间差异并无统计学意义(P＞0.05).NYHA心功能分级较术前降低显著(P ＜0.001).结论 对于中度IMR患者,MVP虽可有效改善患者的术后二尖瓣反流,但CABG联合MVP手术在左心室重塑的逆转、近期生存及心功能状态等方面并未带来更多的益处.
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小檗碱对肾性高血压心肌肥厚模型大鼠左心室重塑的影响
左心室重塑是高血压导致的心脏的重要病理改变之一，并终导致心脏舒缩功能障碍，甚至发生心衰，因此预防与逆转左心室重塑已成为治疗高血压的重要目标.
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脑心通胶囊治疗缺血性心肌病的临床研究
目的 观察脑心通胶囊治疗缺血性心肌病的临床疗效及安全性.方法 将86例缺血性心肌病患者随机分为对照组43例和试验组43例.对照组予以血管紧张素受体拮抗药、利尿药及洋地黄等常规基础治疗;试验组在对照 组治疗的基础上,予以脑心通1.6g,tid,口服.2组患者均治疗6个月.比较2组患者的临床疗效、左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、左心室射血分数(LVEF)以及药物不良反应的发生情况.结果 治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为88.37％(38/43例)和72.09％(31/43例),差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,对照组和试验组的左心室舒张末期内径分别为(33.16±6.43)和(27.98±5.62) mm,收缩末期内径分别为(53.23±5.39)和(47.36±1.56)mm,LVEF分别为(47.44±5.73)％和(57.61±5.12)％,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).试验组的药物不良反应有恶心和呕吐,对照组的药物不良反应有恶心、呕吐和腹泻.试验组与对照组的药物不良反应发生率分别为6.98％和9.30％,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脑心通胶囊治疗改善缺血性心肌病的临床疗效确切,可显著改善患者的心功能,且不增加药物不良反应的发生率.
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氨氯地平联合氟伐他汀缓释片对高血压合并原发性高血脂的疗效观察
相关数据显示，近年来高血压患者，尤其是高血压合并原发性高血脂发生率不断上升。当前临床上治疗高血压合并原发性高血脂疾病的主要方法是在给患者降压的同时进行降血脂治疗。在其并发症的发展过程中，血清C反应蛋白与高血压呈正相关。目前临床上降压的主要药物为他汀类药物，在国外的相关文献中报道氨氯地平联合他汀类药物治疗高血压合并原发性高血脂具有明显疗效，而国内对此类用药的研究甚少，本文选取我院2011年4月至2013年3月间收治的高血压伴有原发性高血脂患者98例，采用氨氯地平联合氟伐他汀缓释片进行为期20周的临床研究，取得了明显效果，现报道如下。
