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急性心肌梗死溶栓治疗后心脏收缩功能改善的疗效观察
急性心肌梗死(AMI)是冠状动脉急性闭塞，引起梗死相关血管(IRA)所供血区域的心肌细胞急性坏死的一组综合征。近几年国内外相继大量开展AMI静脉溶栓治疗，使患者住院期间的病死率由11%左右降至6%，同时它的中远期预后也得到明显改善，生活质量提高。这与AMI接受静脉溶栓后，梗死相关血管(IRA)及时再通，使梗死面积减少，心功能得到保护有关。1 资料与方法1.1 病例选择：选取1998年6月至2000年8月我院CCU病房收治的接受静脉溶栓治疗之AMI患者38例。其中男性27例，女性11例，发病年龄34～81岁，平均年龄57岁。入选、疗效判定标准及用药方法，参见中华心血管病杂志编委会1996年7月修订急性心肌梗死溶栓疗法参考方案。据临床疗效分为两组：①溶通组28例，男21例，女7例，年龄(60±20)岁，其中前/侧壁梗死者16例，下/后壁9例，混合者3例。
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尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死40例临床分析
急性心肌梗死(AMI)严重危害人类的生命和健康,近年来的研究证明,尽早持久开通梗死相关血管(IRA)是有效的治疗方法,可使AMI的病死率明显下降,成为AMI的首选治疗方法.本文报告40例AMI患者进行静脉溶栓治疗的结果.
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静脉注射重组脑钠肽对急性心肌梗死介入后合并严重心力衰竭患者的疗效观察
急性心肌梗死是临床常见的危重症之一,早期开通梗死相关血管可以显著降低病死率.大量临床试验证实急诊冠状动脉介入治疗(PCI)能够大大降低急性心肌梗死(AMI)患者的长期病死率,已经成为首选的安全有效的再灌注治疗方法[1].但是由于血管开通延迟或梗死范围过大,部分患者在介入治疗后仍然出现不同程度的心功能不全,甚至导致死亡.
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心电图判断急性心肌梗死患者梗死相关血管的临床意义
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)病人心电图(ECG)改变与梗死相关血管(IRA)的关系.方法:分析100例AMI病人ECG及急诊冠状动脉造影的结果.结果:前降支为IRA时,单支血管病变与多支血管病变ECG表现未见显著差异.I、AVL导联ST段下移对于急性下壁心梗IRA为RCA时,敏感性为69.7%、88.2%,特异性为63.6%、57.2%;;而I、AVL导联ST段下移对于急性下壁心梗IRA为LCX时,敏感性为40%、54.4%,特异性为38.4%、44.7%,二者有显著性差异(P＜0.005).结论:认为I、AVL导联ST段下移是判断RCA为IRA的较敏感的指标.
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体表心电图对急性下壁心肌梗死患者梗死相关血管的预测价值研究
目的：通过与冠状动脉造影(CAG)结果比较，分析急性下壁心肌梗死患者的体表心电图(ECG)改变的特点，总结体表心电图在定位急性下壁心肌梗死(IAMI)患者梗死相关动脉(IRA)中的作用。方法：收治急性下壁心肌梗死明确诊断为单支冠状动脉闭塞患者93例，对其进行回顾性研究，梗死相关动脉为右冠状动脉(RCA)65例，左回旋支(LCX)28例。分析比较梗死相关动脉开通前心电图改变。结果：①STⅢ↑＞STⅡ↑预测RCA闭塞的敏感性89.2%，特异性85.7%，阳性预测值93.5%，阴性预测值77.4%。②STV3↓/STⅢ↑≤1.2预测 RCA 闭塞的敏感性78.5%，特异性57.1%，阳性预测值80.9%，阴性预测值53.3%。③STaVL↓＞STⅠ↓预测RCA闭塞的敏感性70.8%，特异性78.6%，阳性预测值88.5%，阴性预测值53.7%。④STⅠ↓预测RCA闭塞的敏感性70.8%，特异性89.3%，阳性预测值93.9%，阴性预测值56.8%。⑤STV4R↑预测RCA闭塞的敏感性41.5%，特异性100%，阳性预测值100%，阴性预测值42.4%。⑥STⅠ等电位线预测 LCX 闭塞的敏感性78.6%，特异性70.8%，阳性预测值53.7%，阴性预测值88.5%。⑦STⅢ↑＜STⅡ↑预测LCX闭塞的敏感性71.4%，特异性92.3%，阳性预测值80%，阴性预测值88.2%。⑧STV3↓/STⅢ↑＞1.2预测LCX闭塞的敏感性57.1%，特异性78.5%，阳性预测值53.3%，阴性预测值80.9%。⑨STⅠ↑预测LCX闭塞的敏感性10.7%，特异性100%，阳性预测值100%，阴性预测值72.2%。结论：心电图Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL导联及V3导联、V4R导联ST段改变能预测急性下壁心肌梗死患者梗死相关血管。
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基层医院急性心肌梗死治疗现状分析
随着我国社会经济发展,近年来冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)发病率明显升高,而急性心肌梗死作为冠心病的一种常见类型,是临床上常见的急危重症,具有病死率高、致残率高的特点.其治疗的关键在于尽早、充分及持续开通梗死相关血管.而如果尽早发现及时治疗,尽量减少院前、院内的诊治延迟和恰当的药物治疗还需要基层医务人员的共同努力.本次就住院确诊心梗患者的出院后资料针对在基层无冠脉介入治疗条件下治疗现状作一回顾分析,虽然病例数不多,但从中也可反映目前基层医院在急性心梗诊治中存在的问题和不足.
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左回旋支的急性心肌梗死的心电图特征
目的 分析梗死相关血管为左回旋支的急性心肌梗死患者的心电图特征,探讨其在急性回旋支心肌梗死中的诊断价值.方法 回顾性分析梗死相关血管为左回旋支的急性心肌梗死患者的第一份急诊18导联心电图资料,总结其ST段改变的特征.结果 入选左回旋支相关的心肌梗死患者65例,其中ST段抬高型下壁及(或)后壁心梗52例.52例患者的心电图中有35例(67％)表现为ST段抬高振幅在Ⅱ＜Ⅲ导联,有17例(33％)表现为Ⅱ＞Ⅲ,10例(19％)为aVR导联ST段压低,21例(40％)有V1-V3导联ST段压低.结论 IRA为左回旋支的急性下壁及(或)后壁心肌梗死患者心电图的STⅡ〈 STⅢ较常见,aVR导联压低或V2～V3导联压低提示IRA为LCX可能性大.
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中西医结合溶栓治疗急性心肌梗死研究进展
静脉溶栓疗法在急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)中的地位已然确立(1).然而,溶栓疗法仍然存在许多亟待解决或有争议的问题,如在全部患者中仅约1/3适于并接受溶栓治疗,而不适于溶栓治疗者病死率更高;"再灌注假象"--实际上溶栓疗法仅能使1/4左右的患者达到冠状动脉(冠脉)充分持久再通,即使给予佳溶栓方案也仅能使54%的AMI患者获得充分再灌注,且早期和晚期病死率仍较高(2),无论使用何种溶栓药物,其梗死相关血管(infarction-related artery, IRA)开通率的极限为75%～85%;"早期危险"--溶栓后头24h病死率增高;缺血事件复发率较高(15%～20%),约0.3%～1%并发颅内出血,且不可预测等.在AMI溶栓时应用具有我国特色的药物来降低溶栓过程中的副作用,增加溶栓疗效,可能是一条值得探索的途径(3).
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急性心肌梗死介入治疗进展
血栓形成确认为急性心肌梗死的病理基础后，80年代起再灌注治疗开创了急性心肌梗死（AMI）治疗的里程脾。多项临床试验证实静脉溶栓治疗显著降低了心肌梗死（MI）的死亡率，大大改善了心肌梗死患者的预后。然而，静脉溶栓治疗仍有不足之处，如能接受溶栓治疗的患者仅1/3，血管再通率只有60％～80％，而实际上溶栓后梗死相关血管冠状动脉造影达TIMI 3级血流（即完全再灌注）的仅50％～55％，TIMI 2级血流（即部分再灌注）虽达再灌注标准，但并不降低死亡率，Anderson等报告90min梗死相关血管达TIMI 3级血流者30d死亡率才降低（3.7%），而部分再灌注TIMI 2级的死亡率和血管未灌注者一样（TIMI 2级和TIMI 0/l级的死亡率分别为7％和8％）［1］。溶栓治疗患者还要冒出血，特别是颅内出血的风险。 80年代初，Hartzler等首先报道直接经皮冠状动脉腔内成型术（PTCA）的机械再灌注代替药物溶栓治疗急性心肌梗死取得了良好效果［2］，然而，对急性心肌梗死急诊PTCA治疗长期以来一直存在争议，但经过大量随机临床对比研究，与药物静脉溶栓比较，直接PTCA在增加血管再通率，降低死亡率，减少再梗死及出血并发症方面确实优于溶栓治疗。AMI急诊PTCA近年来已逐渐广泛应用于临床。AMI时机械再灌注方法按其目的和进行时间分为直接、补救性、立即和延迟PTCA。1 直接PTCA 直接PTCA指急性心肌梗死不采用药物溶栓而直接进行PTCA。直接PTCA登记(The Primary Angioplasty registry，PAR)［3］包括6个中心，271例AMI，发病12h内行直接PTCA，成功率(达TIMI 3级血流及残余狭窄＜50％)高达92％，死亡率4％，再梗死3％及卒中1%，效果相当满意。Weaver等［4］综合分析13项临床试验比较AMI溶栓和直接PTCA结果，出院时或30d直接PTCA降低死亡相对危险性34％，死亡+非致命性再梗42％以及非致命性再梗47%，绝对危险性分别降低21％，4.6％和24％。GUSTO-IIb［5］比较t-PA溶栓与直接PTCA治疗AMI的效果，AMI发病时间分别为18和19h，但开始治疗时间PTCA比溶栓延迟了50min。直接PTCA组TIMI 3级血流达80％，并显著降低了30d死亡率、再梗或非致命性卒中的发生率。但PTCA的益处随时间的延长而减少，6个月的死亡率两者无显著差异（PTCA为14.1％，t-PA为16.1％），非致命性再梗也无减少。 急性心肌梗死合并心源性休克常规治疗死亡率高，平均为70％［6］。溶栓治疗未能明显降低死亡率［7］。近年报道机械性再灌注治疗降低心源性休克死亡率。1995年公布的一组251例心源性休克的前瞻性登记资料，急诊血管重建组和保守组死亡率分别为51％和85％［8］。1999年公布多中心随机研究休克结果，302例AMI伴心源性休克患者随机分为6h内血管重建（PTCA或冠状动脉搭桥术）和药物溶栓组，两组均应用主动脉内球囊反搏（IABP）。结果显示30d死亡率两组无差别，但6个月死亡率在早期血管重建组（50.3％）显著低于药物治疗组（63.1％,P＜0.05）。30d早期直接PTCA成功者的死亡率（33％）显著低于不成功者（79％，P＜0.01）。故对AMI合并心源性休克者提倡早期血管重建治疗。 直接PTCA也存在一些问题，如延长了再灌注时间，梗死相关血管病变复杂（夹层、痉挛或血栓），技术设备条件要求高，还需要一组能行直接PTCA的高技术。随时应召的队伍以及价格昂贵等。即使在美国，能实施每天24h行急诊PTCA的医院不到10％。目前推荐AMI首选直接PTCA的适应症是：①溶栓禁忌；②高龄（＞70岁）；③心功能Killip 3级及心源性休克；④既往MI史或冠状动脉搭桥术（CABG）史；⑤梗死部位在左前降支（LAD）近端。
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急诊冠状动脉介入与静脉溶栓治疗急性ST段抬高性心肌梗死
急性ST段抬高性心肌梗死(acute myocardial infarction with ST segment elevation,STEMl)的治疗原则是以迅速再灌注、开通梗死相关血管、挽救濒死心肌、降低病死率、改善幸存者左心功能.本研究对我院1998年12月至2002年6月STEMI患者216例,进行了急诊冠状动脉介入术(direct coronary intervention,DCI)与静脉予重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,r-tpa)溶栓比较,探讨两组在近期(30 d)的疗效.
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急性左主干闭塞所致急性心肌梗死的临床特点
目的 回顾性分析急性左主干(LM)闭塞所致急性心肌梗死(AMI)患者的临床表现,总结此类患者的临床特点.方法 从1995年1月至2006年5月,首都医科大学附属北京朝阳医院共完成1793例AMI患者的急诊经皮介入治疗(PCI),其中共有15例患者的梗死相关血管为左主干.15例患者均为男性,年龄(43～85)(60.6±10.4)岁.回顾性分析这15位患者的临床资料、造影和介入治疗情况、以及临床随访结果.结果 1例患者表现为aVR导联以外的广泛导联ST段压低,其余14例均表现为急性广泛前壁心肌梗死.10例(66.7%)患者术前存在严重心源性休克,所有患者均在主动脉内球囊反搏(IABP)支持下接受急诊PCI治疗.急性期死亡9例(60.0%),存活的6例患者均完成3个月随访,其中1例于术后4年猝死.对比分析的结果,提示术前存在良好的侧支循环可能是影响此类患者近期预后的影响因素.结论 LM急性闭塞所致的AMI患者病情凶险,心源性休克发生率及急性期死亡率高.IABP支持下急诊PCI治疗可以挽救部分病人的生命和改善预后.
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急性前壁心肌梗死患者的临床特点
急性前壁心肌梗死在临床上十分常见,许多患者合并有下壁(Ⅱ、Ⅲ、aVF)导联ST-T的改变,其梗死相关血管(IRCA)通常为左前降支(LAD).为探讨急性前壁心肌梗死伴或不伴下壁导联ST-T改变的临床特点及其与冠状动脉造影(CAG)的关系,笔者连续分析本科2000年1月至2004年10月确诊为急性前壁心肌梗死患者的临床资料,报道如下.
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冠心病抢救车抢救急性心肌梗死的临床意义
近年来,普遍认为急性心肌梗死(AMI)患者接受溶栓治疗时,梗死相关血管的再通率有明显的时间依赖性[1、2].本文分析AMI患者尽早得到医院外现场救治和未得到现场救治的临床疗效及近期预后,以探讨现场救治在抢救AMI中的临床意义.
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不同的梗死相关血管急性下壁心肌梗死特点
目的 分析不同梗死相关血管的急性下壁心肌梗死患者的临床特点.方法 根据冠状动脉造影结果将急性下壁心肌梗死患者分2组,A组76例为右冠状动脉(RCA)闭塞,B组24例为左回旋支冠状动脉(LCX)闭塞,并进行比较分析.结果 心电图ST段抬高STⅢ＞STⅡA组显著高于B组(P＜0.05);ST段抬高STⅢ＜STⅡA组显著低于B组(P＜0.01);STV4R抬高＞0.1 mV A组显著高于B组(P＜0.05);合并左前降支冠状动脉(LAD)病变的患者数在胸前导联ST段压低的患者中显著多于无胸前导联ST段压低患者(P＜0.05);左室射血分数(LVEF)A组显著低于B组[(51±14)% vs (57±10)%,P＜0.05];合并右室心肌梗死A组显著高于B组(P＜0.05);心源性休克,心力衰竭,Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞,室性心动过速/心室颤动,住院死亡率等两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 心电图Ⅲ、Ⅱ及V4R导联ST段变化能预测急性下壁心肌梗死患者梗死相关血管,急性下壁心肌梗死患者伴胸前导联ST段压低提示LAD病变,RCA闭塞所致下壁心肌梗死LVEF低于LCX闭塞者,但临床并发症两组间差异无统计学意义.
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新疆喀什尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死50例疗效评价
急性心肌梗死(AMI)治疗的关键是尽早开通梗死相关血管,充分而持久的恢复心肌组织水平的血流再灌注.再灌注治疗包括溶栓疗法和经皮冠状动脉介入治疗,就我国目前医疗状况和患者的接受能力,溶栓治疗是我国AMI治疗的常用的再灌注治疗手段.
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急性前壁ST段抬高心肌梗死伴下壁导联ST段不同改变与冠状动脉病变的关系
目的:探讨急性前壁ST段抬高心肌梗死伴下壁导联ST段不同改变,与冠状动脉病变的关系以及对患者近期预后的影响.方法:回顾性分析308例急性前壁心肌梗死患者心电图表现,根据下壁导联心电图ST段变化分为两组:A组为Ⅱ、Ⅲ、aVF中至少2导联抬高;B组为Ⅱ、Ⅲ、aVF中至少2导联压低.比较两组之间心肌梗死面积,左心室重构指标,梗死相关动脉相关性以及近期预后.结果:与B组相比,A组CK-MB大值较低[(111.46±64.65) vs.(179.79 ±96.06) IU/L,P＜0.01];左心室射血分数较高,为[(52.28±12.62)vs.(46.81±5.79)％,P＜0.01];室壁运动分数低[(20.38 ±5.65)vs.(38.48 ±5.28),P＜0.01].两组梗死相关血管(infarct related artery,IRA)A组患者中30例(35.29％)为包绕心尖部前降支(wrapped left anterior descending artery,WLAD),55例(64.71％)为非包绕心尖部前降支(non-wrapped left anterior descending artery,NWLAD),B组患者中7例(3.14％)为WLAD,216例(96.86％)为NWLAD,两组梗死相关血管比较,差异有统计学意义(P＜0.01).下壁导联ST段抬高幅度较大,并伴有ST段抬高幅度V1＞ V3导联.室壁运动分数与左心室功能呈负相关;与心电图抬高导联数呈负相关,与Ⅱ、Ⅲ、aVF导联抬高幅度呈负相关;与sumSTE呈负相关;并与血浆尿素氮、LDL、TG及体质量呈负相关.主要心血管事件(major cardiovascular events,MACE)两组间差异无统计学意义.结论:IRA为左前降支(left anterior descending artery,LAD)的急性前壁ST段抬高心肌梗死时,下壁导联ST段改变可能与LAD长度和病变部位有关;前壁导联合并下壁导联ST段同时抬高的患者若IRA为WLAD,其梗死面积较小,心功能较好.
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急性心肌梗死再灌注后心肌无再流的评价和防治
急性心肌梗死(AMI)再灌注治疗包括溶栓、急诊经皮冠状动脉腔内介入术(PCI),其主要目标是:1.尽快开通梗死相关血管,缩短发病至开通时间;2.恢复心肌有效再灌注.然而,AMI冠状动脉再通恢复血供后,心肌组织再灌注并不完全、甚至无再灌注,称为心肌无再流现象(myocardial no-reflow phenomenon),发生率高达37%[1-2].多项实验及临床研究证明:心肌组织无再流是发生于再灌注后逐渐发展的动态过程,其结果心肌彻底坏死、梗死范围扩大,心室扩张和重构,心功能低下和心力衰竭,以及恶性心律失常等严重并发症的发生率增高,住院病死率增加5～10倍,严重影响AMI患者的预后[3-4].因此,国际心血管界的研究重点已经从单纯冠状动脉再通的时代转向微血管灌注的时代.
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AMI梗死相关血管与氮末端脑钠素前体水平的相关性研究
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者梗死相关血管与氮末端脑钠素前体(NT-proB-NP)的相关性.方法 入选诊断明确的因AMI行急诊经皮冠状动脉介入治疗术患者共计112例,其中男性91例,女性21例.根据选择性冠状动脉造影影像学特征结合心电图诊断的AMI部位来确定梗死相关血管.所有患者入院后均行血浆NT-proBNP检测及经胸超声心动图等检查,分析其与梗死相关血管的相关性.结果 梗死相关血管为前降支的患者NT-proBNP水平要明显高于梗死相关血管为回旋支或右冠状动脉患者,其差异有显著统计学意义(2069.07 1817.68 versus 969.91 569.83 or1164.81 1075.79 pg/ml,P=0.004).结论 血浆NT-proBNP水平与AMI患者的梗死相关血管有关,NT-proBNP能反映心肌急性缺血损伤的程度及病情轻重.
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急性心肌梗塞双支冠状动脉完全闭塞早期急诊PTCA干预成功一例
患者女，72岁，既往体健。近7天来反复发作性胸痛、胸闷、与活动关系不甚，每次发作5～ 10 min,未行特别诊治。入院前60 min始感胸痛症状加重伴大汗，急诊入院，心电图示房室 分离、室性自搏节律，25次/min,血压测不清，先后3次静推阿托品，每次0.5 mg,效果不佳 ，多巴胺60 mg静脉推入，5 μg*kg-1*min-1持续滴入，快速静脉输注低分 子右旋糖苷，10 min后，血压渐升至70/50 mm?Hg,心率76次/min,心电图示急性下壁及右室 心肌梗死，床旁给主动脉内球囊反搏装置(IABP)，15 min后病情趋于稳定，血压90/60 mm? Hg。在临时起搏保护下，行选择性冠状动脉造影，结果示左前降支起始部100%闭塞，远端血 流TIMI 0级，右冠状开口部100%闭塞，无侧支循环，考虑右冠脉为梗死相关血管，拟行急诊 PTCA治疗。选8F JR 4.0导引导管(Cordis),将Traverse导丝沿导引导管通过右冠开口 部病变送达左室后支，选3.0×2.0 mm Worldpass球囊(Cordis)以6 atm扩张右冠病变部位 ，残余狭窄20%，置入3.0×15 mm BeStent支架，以10 atm高压扩张，扩后残余狭窄消失， 前向血流TIMI Ⅲ级，但病人胸痛未见明显减轻。选8F JL 4.0导 引导管送达左主干开 口部位，将Traverse导丝顺利送达前降支远端，选上述冠脉球囊以6 atm扩张左前降支病变 ，扩后残余狭窄50%，前向血流TIMI Ⅲ级，出现加速室性自主节律，考虑为再灌注性心律失 常，未予特别处理，将左前降支置入3.0×15 mm Multilink支架，以12 atm高压扩张，扩 后残余狭窄消失，病人胸痛完全缓解。 术后胺碘酮0.2 g×7 d，改0.2 g每日一次维持；阿斯匹林150 mg,每日一次，噻氯匹啶25 0 mg日二次以后,静脉多巴胺在术后5 d逐渐停用，IABP持续维持10天，病情平稳出院。 讨论 我们认为本例病人救治成功主要得益于以下几点：①及早得介入性 干预治疗，保证了梗死相关血管的尽早、充分开通，挽救了缺血心肌；②及时的IABP辅助， IABP可有效地减低心脏后负荷，增加冠脉灌注，从而可增加心肌氧供，减少心肌氧耗，改善 心功能；此外，该病人的救治成功可能还与其入院前反复心绞痛发作的缺血预适应机制有关 。 体检：血压130/80 mm Hg(1 mm?Hg=0.133 kPa)，脉搏100次/min。颈静脉充盈。心尖搏动不显著。各瓣膜区未及震颤，叩诊心界扩大于左侧锁中线外1 cm。听诊：心律整，心尖可闻及Ⅱ级收缩期杂音。肝肋下可及2 cm。脾不大，双下肢水肿(+)。 心电图：窦性心率，Ⅰ°AVB、Ⅱ、Ⅲ、aVF,异常Q波，V3,4QS,室内传导阻滞，V3,4T波倒置，偶发室早。 心脏X线片：肺淤血。主动脉结增宽，左心室明显增大，心胸比率0.67。印象诊断：X线所见考虑左心室受累疾患，结合临床考虑扩张型心肌病。 心脏超声：主动脉窦部前后经32 mm,左房45 mm,左室59 mm,室间隔厚度10 mm,后壁厚度9 mm。右房左右径40 mm,右室38 mm,EF20%,左心房室轻大，室壁呈弥漫性均匀搏动减低；二尖瓣开放幅度低，闭合不全，主动脉并及三尖瓣可见关闭不全。诊断：扩张型心肌病，二、三尖瓣及主动脉瓣关闭不全(轻)。
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改善再灌注疗效的新策略--易化经皮冠状动脉介入治疗
对急性心肌梗死(AMI)而言,再灌注治疗的目的就是恢复梗死相关血管(IRA)的前向血流与心肌组织灌注.再灌注治疗的效果具有明显的时间依赖性,梗死相关血管开通得愈早,心肌坏死愈少,对心功能的影响也愈小,病人预后就愈好.因此寻找更早的和更完全的IRA开通和获得更高的IRA开通率始终是再灌注研究的热点和目标所在.
