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静脉滴注尿激酶治疗老年急性心肌梗死57例临床分析
急性心肌梗死(AMI)静脉溶栓治疗已成为早期心肌血流再灌注的重要措施.我院从1995.1~1998.12,采用广东天普制药有限公司生产的尿激酶(商品名天普洛欣UKTP)溶栓治疗老年AMI57例,现分析如下.
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尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死48临床观察
急性心肌梗死(AMI)静脉溶栓以成为恢复早期血流再灌注的重要措施,对缩小AMI的范围、保存心室功能、改善预后、降低死亡率具有重要意义.经观察表明,尿激酶静脉溶栓治疗疗效满意,现报告如下.
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新疆喀什尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死50例疗效评价
急性心肌梗死(AMI)治疗的关键是尽早开通梗死相关血管,充分而持久的恢复心肌组织水平的血流再灌注.再灌注治疗包括溶栓疗法和经皮冠状动脉介入治疗,就我国目前医疗状况和患者的接受能力,溶栓治疗是我国AMI治疗的常用的再灌注治疗手段.
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红景天苷对缺血-再灌注损伤作用的研究进展
良好的血液循环是组织和器官获得充足氧和营养物质供应并排出代谢产物的基本保证,组织和器官血液灌注量的减少均可使细胞发生缺血性损伤.因此,尽快恢复组织和器官的血流灌注就成为了减轻缺血性损伤的根本措施,近年来的溶栓疗法、动脉搭桥术、导管技术、经皮腔内冠状动脉血管成形术(PTCA)等方法的建立和推广明显减轻了缺血性损伤,提高了临床疗效.但是在临床观察和动物实验中也发现,恢复血流再灌注后,部分动物和患者细胞功能代谢障碍及结构破坏反而进一步加剧,因此提出了缺血-再灌注损伤(ischemia reperfusion injury)的概念,并且早在心脏缺血-再灌注模型中得到了证实,现已明确在脑、肾、肝、肺、胃肠道、肢体及皮肤等多种组织器官都存在缺血-再灌注损伤的现象.目前缺血-再灌注损伤的发生机制尚未完全阐明,认为主要与氧自由基的生成、钙离子的超载和白细胞的激活有关,细胞因子作为缺血-再灌注的发病机制也越来越受到重视[1] .缺血-再灌注损伤在临床上对发生缺血性疾病的患者生命威胁很大,尤其是对器官移植治疗效果的影响,也是手术失败的主要原因之一.
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STEMI患者梗死相关动脉血流正常时的血运重建策略选择
急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的治疗原则是尽早实施血流再灌注,挽救濒死心肌,减小梗死面积,保护心功能,降低患者病死率。经皮冠状动脉介入治疗(PCI)可立即开通梗死相关动脉(IRA),已经成为再灌注治疗的重要手段。IRA开通后的基本治疗原则是维持正常血流。随着STEMI药物治疗的标准化,包括PCI术前强化抗栓、调脂等药物的应用,STEMI患者中有33%在术前IRA已恢复正常血流(TIMI 3级血流)[1]。加上术中局部血栓抽吸和(或)球囊扩张等的应用,有90%以上不需置入支架也能维持TIMI 3级血流[1,2]。对于这些IRA血流恢复正常的患者,其血运重建策略目前主要包括直接支架置入、缺血后处理和延迟支架置入,本文将对该方面的研究进展作一阐述。
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蛋白激酶C在大鼠肝脏缺血预处理中的保护作用
本实验就蛋白激酶C对肝脏缺血预处理(ischemic preconditioning, IPC)的保护作用进行研究.材料与方法1.材料与方法:Wistar雄性大鼠,体重250~300*!g,1,2-二辛酸甘油(DOG)、多粘菌素B(PB)均为美国Sigma公司产品.腹腔注射麻醉动物,取正中线入腹,在肝动脉和门静脉水平用血管夹阻断左肝血流,撤夹后恢复血流.再灌注90*!min后取血样和组织标本,分别测血清AST、ALT、LDH和组织SOD、LPO.随机将动物分成6组,每组8只. 对照组:仅行麻醉和剖腹术. 缺血再灌注组(I/R):阻断左半肝血流90*!min,恢复血流再灌注90*!min. 预处理组(IPC):先缺血5*!min,再灌注5*!min,然后行I/R. 缺血再灌注加1,2-二辛酸甘油(I/R+DOG):在I/R前5*!min,肠系膜上静脉注射DOG(8*!mg/kg,给药超过2*!min).预处理加多粘菌素B(IPC+PB):在IPC前5*!min,肠系膜上静脉注射PB(0.1*!mg/kg,给药超过2*!min).二甲亚砜(DMSO):在I/R前5*!min,肠系膜上静脉注射DMSO(0.5*!ml,给药超过2*!min).
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丹参与小肠缺血再灌注损伤研究进展
缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)是组织器官发生缺血后血流再灌注加重存活的缺血组织功能障碍和结构损伤的现象,由Sewell在1955年结扎狗冠状动脉后首先发现,并在之后的大量动物实验中普遍得到证实.
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ERK1/2参与缺血预适应对心肌的保护作用研究
近年来,随着休克治疗的进步及动脉搭桥术、溶栓治疗的推广应用,使许多组织器官缺血后能够重新得到血流再灌注。心肌缺血预适应是指心肌在接受反复多次短暂缺血刺激后,心肌细胞自身对后续缺血刺激的耐受能力增强,导致不可逆心肌损伤的时间延长,调动机体内源性保护机制的有效措施,也称缺血预处理[1]。目前多项研究已证实,晚期缺血预适应(IPC)对心脏有显著的保护作用,但其具体机制尚不清楚。伴随着分子生物学的发展,从分子水平揭示缺血预适应的具体作用机制成为现实。 IPC 的多种分子机制中,分裂原活化蛋白激酶(MAPK)发挥的功能值得我们注意。有研究发现,在体内体外的心肌组织缺血再灌注损伤实验中发现MAPK 家族(P38、JNK1/2、ERK1/2)均能被激活[2~4]。而心肌缺血的损伤主要是因为心肌缺氧造成心肌细胞坏死或暂时功能受损,因此我院通过离体实验,建立心肌细胞缺氧复氧模型,应用MTT法等实验方法观察缺氧预处理对心肌细胞的影响,通过阻断实验进一步验证ERK1/2是否参与缺氧对心肌的保护作用,现报道如下。
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多学科团队协作护理会诊模式在心肌梗死患者溶栓治疗过程中的应用效果分析
根据心电图的表现特点可将急性心肌梗死(A-cute Myocardial Infarction,AMI)分为ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、非ST段抬高型心肌梗死[1]。急性心肌梗死是因冠状动脉粥样硬化,使血流减慢,造成心肌供血急剧减少或中断,若心肌缺血时间超过1h ,即可引发心肌梗死。该病发病急、进展快、死亡率高,可出现心律失常、心脏破裂、休克等并发症,从而危及生命。临床上常使用经皮冠脉介入治疗(PCI)作为主要治疗手段,持续性开通梗死相关动脉,使相关血管进行血流再灌注,防止患者心肌缺血坏死,起到治疗目的[2]。时间是急性心肌梗死患者治疗的重要因素,越短时间内进行治疗,预后越好。此外,静脉溶栓也是临床常用的灌注方法,尽管临床对静脉溶栓后PCI治疗和直接PCI治疗的效果尚无一致结论,但多数专家认为PCI 前先行静脉溶栓治疗可弥补直接PCI造成的再灌注延迟[3]。本研究主要围绕我院进行多学科团队协作护理会诊模式对临床提高AMI 患者救治率的影响展开讨论,将资料整理后报道如下。
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应重视急性心肌梗塞早期心电图变化
梗塞相关血管持续有效的血流再灌注是影响急性心肌梗塞预后的主要因素,早期溶栓治疗可以提高梗塞相关血管的再通率,虽然各种心肌酶测定的临床应用可以提高急性心肌梗塞的早期诊断符合率,但心电图检查仍不失为临床上广泛使用的一种安全有效的方法,识别急性心肌梗塞的早期心电图改变特点,是治疗的关键,本文对有完整资料的32例急性心肌梗塞患者的心电图的一些早期改变特点作一总结,以便进一步提高认识,以利于早期诊断和治疗.
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超声对局部心肌收缩后收缩的研究进展
随着临床对冠心病及心肌梗死诊疗技术的发展和广泛应用,缺血心肌恢复血流再灌注成为可能,因此准确判断存活心肌对临床合理选择进一步的治疗方案具有重要意义.
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尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死病人的护理
冠状动脉内血栓形成是急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)的主要病理基础,再通治疗在近代AMI治疗方面取得了突破性进展[1].静脉溶栓已成为恢复早期血流再灌注的重要措施,对缩小AMI的范围、保存心室功能、改善预后、显著降低AMI病人的近期和远期病死率具有重要的临床意义.我院自1999年以来,采用静脉输注尿激酶(Urokinase,UK)溶栓治疗急性心肌梗死68例,取得了满意的疗效.现将溶栓时的临床观察及护理报告如下.
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依托咪酯后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤氧化应激反应的影响
缺血性脑血管疾病的发病率逐年增高,敏感的脑组织需要及时恢复血流再灌注,缺血后再灌注引起机体氧化应激反应增强,进一步导致组织损伤和功能障碍,怎样抑制缺血再灌注的损伤成为焦点.依托咪酯预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用研究中表明:预处理可明显减少大鼠脑梗死体积,提示依托咪酯对大鼠局灶性缺血再灌注损伤有保护作用[1].本实验通过建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型探讨依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激反应的影响.
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脑缺血和再灌注障碍、脑水肿
近,对于脑卒中发作(brain attack),特别是为使脑缺血持续时间缩短,正在进行着在超早期脑血流再灌注的尝试,但是由于中枢神经组织对缺血脆弱,所以也发现了只用再灌注并不能收到满意的效果,甚而由于再灌注反而助长了神经症状恶化.为此,作为急性期的治疗,不仅要快速进行脑血流再灌注,而且对脑实质细胞的保护也十分必要.基于这种治疗上的考虑,本文以脑缺血、再灌注障碍的病态为中心进行叙述.
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急性心肌梗死心肌血流再灌注评价技术
TIMI Flow作为评价再灌注的方法自20世纪80年代起就一直应用于临床.TIMI FrameCount是较TIMI血流分级更为客观、更具可重复性的联系性变量指标.TMBG和TMP从心肌微血管水平对再灌注进行评价.冠脉内多普勒血流频谱变化常作为造影过程中的附加检查指标评价血管再通及心肌再灌注.同时心肌声学造影、连续心电图ST段监测、核素心肌灌注显像和心肌增强磁共振成像作为无创性的评价方法也显示出其应用价值.
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远端保护装置对急诊冠脉介入术后患者无复流现象的影响
急诊经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)是目前治疗急性ST段抬高心肌梗死(ST elevated acute myocardial infarction,STEAMI)的首选方法,可在尽可能短的时间内打通梗死相关冠状动脉(IRA),实现梗死区心肌组织的血流再灌注,从而明显减低其近期死亡率,改善预后和提高生活质量.
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视网膜缺血再灌注损伤的防治
视网膜组织主要成份为神经组织,它的中央动脉为终末动脉,因此视网膜缺血和循环障碍可以导致视网膜的严重损伤.通常认为挽救视网膜缺血的措施是恢复血流再灌注.然而随着研究的深入,一些学者已认识到经过一定时间缺血的视网膜恢复血流再灌注后,不仅不能使细胞损伤减轻,反而加重了细胞的不可逆损伤甚至死亡,这就是视网膜缺血再灌注损伤(Retinal ischemia reperfusion RIR).RIR的病因种类繁多,常见的原因主要有:视网膜血管阻断性疾病,高眼压及影响视网膜血流量的眼科手术等.这些疾病可引起神经组织的损伤而导致永久性视力障碍、伤残.因此,有关RIR的防治已普受关注.目前,随着RIR机制的研究进一步深入、完善,有关RIR防治无论从挖掘内在保护机制潜力,还是在拓宽外源性网膜保护措施方面都取得很大的进展.
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76例急性心肌梗死急诊静脉溶栓疗效分析
绝大多数急性心肌梗死(AMI)是由于罪犯血管的不稳定斑块破裂,血栓形成使血管完全堵塞而引起心肌坏死,心肌坏死导致心室重塑,扩大,如合并泵衰竭或心电不稳定可致死亡.早期缺血损伤区心肌细胞的血流再灌注可直接挽救频危的心肌组织,限制心梗范围进一步扩大,减少泵衰竭和恶性心律失常的发生.因此急诊心肌再灌注的治疗是心肌梗死治疗的可以提高抢救AMI成功率,减少病死率,改善患者的预后.
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载白细胞介素-10Ⅰ型腺相关病毒感染大脑动脉保护缺血/再灌注损伤的神经元
目的:脑卒中发生后5年内卒中再发率较高,寻找再卒中发生的神经保护措施意义重大。抗炎因子IL-10在脑卒中发生中发挥重要的神经保护作用。预先将载IL-10的腺相关病毒( rAAV1-IL-10)感染脑动脉,研究其在脑卒中发生时的神经保护作用及机制,探讨脑卒中血管介入治疗时,在卒中易感血管中给予保护性基因预防再卒中发生的可行性。方法和结果:经颈动脉插管将rAAV1-IL-10或对照病毒注入大鼠脑动脉内,3周后在病毒注射同侧建立大脑中动脉阻塞模型( MCAO),阻塞45 min后恢复脑血流再灌注。血流再灌注后24 h进行神经损伤评分并处死大鼠。原位杂交显示病毒成功感染脑动脉,rAAV1-IL-10显著降低脑缺血/再灌注引起的神经损伤评分,缩小梗死体积,降低损伤神经细胞比例。 IL-10降低脑梗死边缘区TNF-α的mRNA水平和血液中TNF-α蛋白水平,同时促进梗死边缘区HO-1的mRNA和蛋白表达。结论:脑动脉内预先感染rAAV1-IL-10能保护脑卒中的神经元,在卒中易感的脑血管中预防性给予保护性基因治疗策略具有可行性。
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存活心肌的判定及其临床意义
过去认为急性心肌梗死(AMI)后心电图出现病理性Q波,表明心肌细胞为不可逆性坏死,但随着冠状动脉再通技术的广泛应用,特别是冠状动脉搭桥术(bypass)和经皮冠状动脉腔内形成术(PTCA)及支架植入术的开展,人们发现,尽管常规心电图和心肌灌注显像为不可逆性缺血改变,也不一定就是心肌坏死和瘢痕形成,相当部分病例,左心室功能降低是由于可逆性心肌缺血所致,原梗死区无收缩功能或收缩功能异常的心肌节段在恢复血流灌注后可逐渐恢复功能,这种血流再灌注后可恢复的心肌即称"存活心肌”.由于重建血运后"存活心肌”正常化意味着左室功能的恢复,前瞻性地估计梗死后心肌是否存活对决定是否值得重建血运具有重要临床意义和社会效益.