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心康冲剂对慢性心衰大鼠心肌微血管内皮细胞保护作用研究
目的:研究心康冲剂对心衰大鼠心肌微血管内皮功能保护作用.方法:各组大鼠实验完毕后行心脏超声、血流动力学检测,心脏切片行HE及免疫荧光染色,采用ELISA法检测血清大鼠内皮素-1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)、血小板内皮细胞黏附分子1(C D31)水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠心功能明显下降,HE染色示血管形态轮廓模糊,免疫荧光染色示大量荧光点分布,ET-1、vWF、CD31水平升高.与模型组比较,低、中剂组、缬沙坦组心功能增强,HE染色示血管形态形态轮廓较清晰,免疫荧光染色示少量荧光点分布,ET-1、vWF、CD31水平下降.与缬沙坦组比较,高剂量组ET-1、vWF水平升高.结论:心康冲剂低、中剂量能保护心肌微血管内皮功能抗心衰.
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成年大鼠心肌微血管内皮细胞的分离与培养
目的 本文建立一种简便、高效的成年大鼠心肌微血管内皮细胞分离及培养的方法.方法 选取7~8周龄Wistar大鼠,麻醉后开胸取出心脏,采用离体心脏灌流和酶消化法进行心肌微血管内皮细胞的分离;取第3代细胞观察其增殖特征并绘制增殖曲线;用免疫细胞化学和免疫荧光对细胞的第Ⅷ因子相关抗原和CD31进行鉴定,利用基质胶检验其血管形成能力.结果 体外培养心肌微血管内皮细胞呈多边形或梭形,具有典型的铺路石样生长特点;同时,第Ⅷ因子相关抗原和CD31呈阳性;具备血管形成能力.结论 本方法培养的成年大鼠心肌微血管内皮细胞具有较高的纯度,方法简便易行,可用于心血管疾病基础及临床研究.
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经皮冠状动脉介入治疗后心肌组织灌注的临床评价
随着冠状动脉介入治疗的广泛开展,人们越来越意识到心肌组织灌注的重要性.成功的经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后心肌水平灌注缺乏仍然是心功能不全和死亡的高危因素.众所周知,如果冠状动脉闭塞时间短,心肌微循环仍然完整;随着冠状动脉闭塞时间延长,心肌微血管即失去了解剖完整性[1],当冠状动脉再开放时,心肌灌注在解剖微血管保持完整的区域,而在广泛微血管损害的区域无灌注,这种在冠状动脉开放时仍有严重的微血管功能失调以及心肌组织灌注障碍称之为无复流现象.它与大面积心肌梗死相关,是局部或整个心室运动不良的预测因素.冠状动脉灌注后心肌的充分复流是微血管完整性的指征[2].目前治疗的关键是保持持续的心外膜动脉开放及心肌组织灌注.
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实时心肌声学造影检测高血压心肌微血管功能
目的:通过实时心肌声学造影(MCE),检测有心绞痛症状而冠状动脉造影(CAG)正常的高血压患者心肌微血管功能. 方法:入选有心绞痛症状而CAG正常的患者12例(高血压组),心绞痛症状不典型而CAG正常的非高血压患者8例(对照组),采用声学造影剂声诺维进行实时MCE检查,分别测定静息状态和腺苷负荷后造影剂微泡达到峰值的平台期强度(A),再充盈平均速度(β)及A·β,并测定A比值、β比值和冠状动脉血流储备(CFR)值.结果:高血压组静息时反映局部心肌血容量的A值、反映局部心肌血流量的A·β值与对照组差异无统计学意义(P>0.05),而反应局部心肌血流速度的β值小于对照组(P<0.05),反应心肌血容量储备的A比值、反应心肌血流速度储备的β比值较对照组低(P<0.05),高血压组CFR低于对照组(P<0.01).结论:有心绞痛症状而CAG正常的高血压患者心肌缺血与心肌微血管密度下降、CFR减退有关,实时MCE可定量检测心肌微血管功能.
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代谢综合征患者心肌微循环早期功能损伤的实时心肌声学造影评价
代谢综合征(MS)是多种代谢成分异常聚集的病理状态[1],是一组致动脉粥样硬化的危险因素症候群,包括向心性肥胖、糖耐量减低、高血压、高脂血症、高尿酸血症等[2].近年来,MS的发病率快速增长,已成为严重威胁人类健康的公共卫生问题.有心绞痛症状而冠状动脉造影(CAG)正常的MS患者在临床上并不少见,CAG所显示的心外膜下动脉的血流状态并不能反映微血管水平的心肌灌注,因此微血管水平心肌灌注的早期评价对于阐明这部分患者发生心肌缺血的病理生理机制具有重要意义.近年来心肌声学造影技术取得了迅速的发展,实时心肌声学造影(MCE)通过分析心肌血流灌注能准确评估心肌血流量,诊断急性及慢性缺血性心脏病的病变范围及程度[3],本研究运用实时MCE技术定量检测有心绞痛症状而CAG正常的MS患者的心肌微循环灌注,旨在早期发现MS患者心肌微血管功能损伤,为早期防治提供依据.
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心脏标记物的临床应用及进展
心脏标记物对心肌坏死的诊断和评估预后十分重要.心肌坏死后,心肌细胞膜的完整性遭受破坏,细胞内大分子物质(心脏标记物)弥散至细胞间质,然后进入淋巴管和心肌微血管,终,在周围血液中可以检测到这些称为心脏标记物的大分子物质.它对于临床上判定心肌损害、尽快作出急性冠状动脉综合征(ACS)确定诊断有十分重要的价值.
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胰高血糖素样肽-1对糖尿病大鼠胰岛素敏感性及心肌微血管的保护作用
目的：探讨胰高血糖素样肽－1对糖尿病大鼠胰岛素敏感性及心肌微血管的保护作用。方法24只成年雄性 SD大鼠随机分为正常对照（NC）组（n＝8）、2型糖尿病（T2DM）组（n＝8）、T2DM加胰高血糖素样肽-1（GLP-1）干预组（n＝8），对比 GLP-1对各组大鼠葡萄糖输注率、胰岛素浓度的影响以及三组大鼠心肌微血管完整性和通透性。结果各组大鼠的葡萄糖输注率均于60．0 min时趋向于基本稳定状态，此前 T2DM＋GLP-1组和T2DM组的输注率增长趋势低于NC组；在120．0 min后T2DM组葡萄糖输注率与NC组相比下降幅度约为53．0％（P＜0．05）；与NC组相比，T2DM＋GLP-1组葡萄糖输注率有所降低，但差异无统计学意义（P＞0．05）；与T2DM组相比，T2DM＋GLP-1组葡萄糖输注率上升约为50．8％（P＜0．05），T2DM＋GLP-1组葡萄糖输注率有所增高，但未上升至正常水平；实验开始时各组大鼠胰岛素水平均呈现持续上升趋势，三组大鼠间胰岛素浓度增加趋势及同一时间点胰岛素浓度均无统计学差异（P＞0．05）；NC组心肌微血管铸型较为平滑，且未出现明显的凹凸不平，表明无破坏发生，T2DM组心肌微血管铸型出现显著凹凸不平现象，且内皮连接完整性较差，T2DM＋GLP-1组心肌微血管内皮细胞连接完整度明显优于T2DM组；NC组心肌微血管内皮细胞连接完整，未出现镧颗粒进入基底膜现象，T2DM组镧颗粒可轻易透过内皮细胞进入基底膜及其周边组织，T2DM＋GLP-1组仅有少量镧颗粒进入基底膜。结论 GLP-1可改善糖尿病患者胰岛素敏感性，并对心肌微血管产生保护作用。
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葛根素对糖尿病大鼠心肌微血管改变和TGFβ1表达的影响
目的:观察葛根素对糖尿病大鼠心肌微血管改变和TGFβ1表达的影响.方法:采用尾静脉注射STZ法建立SD大鼠实验性糖尿病模型20只,大鼠随机分为糖尿病模型组(DM)、葛根素组(Pue),另设10只为正常对照组(NC),给药8 w后,观察各组大鼠血糖、心重指数、心功能、TG、TC、HDL-C、LDL-C;电镜观察心肌微血管结构改变及免疫组化方法检测心肌组织TGFβ1的表达情况.结果:Pue具有较弱的降血糖作用,能显著降低糖尿病大鼠的TG、TC、LDL-C及心重指数,明显升高左室内压上升、下降大速率,显著减轻心肌微血管基底膜增厚改变和减少心肌TGFβ1的表达.结论:Pue可改善糖尿病大鼠左心室功能,对心肌具有保护作用,可能与其调节血脂和减少心肌组织中TGFβ1表达及心肌微血管病变有关.
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原发性高血压心肌微血管病变的研究进展
心肌微血管在冠状动脉血流量的调节中起着重要作用,因而,近年来,心脏冠状动脉微血管重构已逐渐被重视.正常时,冠状动脉阻力的大部分(95%)来自心肌壁内的小动脉和微动脉[1].即使大血管无明显狭窄,由于微循环阻力增加亦可引起心肌灌注不足,而导致缺血性心脏病事件的发生.本文拟对近年来高血压微血管病变方面的研究进展做一综述.
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急性心肌梗死心肌血流再灌注评价技术
TIMI Flow作为评价再灌注的方法自20世纪80年代起就一直应用于临床.TIMI FrameCount是较TIMI血流分级更为客观、更具可重复性的联系性变量指标.TMBG和TMP从心肌微血管水平对再灌注进行评价.冠脉内多普勒血流频谱变化常作为造影过程中的附加检查指标评价血管再通及心肌再灌注.同时心肌声学造影、连续心电图ST段监测、核素心肌灌注显像和心肌增强磁共振成像作为无创性的评价方法也显示出其应用价值.
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益气生津活血方对链脲霉素引发糖尿病大鼠模型的心肌微血管损伤防护作用
目的：观察益气生津活血方对链脲霉素引发糖尿病心肌微血管损伤的保护作用。方法用链脲霉素引发SD雄性大鼠成糖尿病模型，成模后分为5组，分别为益气生津活血方低剂量组、益气生津活血方高剂量组、二甲双胍组、模型对照组、益气生津活血方预防组，另外有一组空白对照组。分别按分组灌胃给药。6周后处死动物，腹腔静脉取血并取心肌匀浆，分别按SICAM-1、IL-1、ET-1说明书测含量，然后HE染色做病理切片。结果模型组与空白对照组空腹血糖比较P﹤0.05，糖尿病模型成功；模型组与用药组比较，SICAM-1、IL-1、ET-1含量都有显著性差异。结论益气生津活血方对STZ引发糖尿病大鼠模型的心肌微血管损伤有防治作用。
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Gd-DTPA动态增强MRI评价心肌微血管损伤
目的:探讨Gd-DTPA动态增强MRI评价心肌微血管损伤的可行性.方法:制作急性犬心肌梗死动物模型,在活体上用放射微球99mTc-MAA测量心肌血流量,0.5%伊文蓝染色区分缺血心肌;心脏离体后用3% TTC染色区分梗死心肌,SP免疫组化染色观察心肌微血管并计算微血管体积分数.犬离体心脏左冠状动脉插管后作MRI平扫及Gd-DTPA动态增强扫描,测量正常、缺血和梗死心肌的信号强度,绘制时间-信号强度曲线.结果:在T1WI上,心肌信号强度无明显差异;在T2WI上,病变心肌信号强度较正常增高;Gd-DTPA灌注动态增强扫描,正常心肌时间-信号强度曲线呈下降形,危险心肌呈上升形,梗死心肌呈平直形,灌注晚期病变区呈明显环状强化.正常、危险和梗死心肌血流量、微血管体密度差异显著.结论:急性心肌梗死后心肌间质水肿、心肌含水量增加致T2WI信号增高.Gd-DTPA动态增强时间-信号强度曲线上升的斜率及峰值可以反映心肌微血管损伤及组织水肿的程度.
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黄芪多糖对糖尿病大鼠微血管病变的作用及机制的研究
目的探讨黄芪多糖(APS)对糖尿病大鼠微血管病变的影响以及对糖尿病的治疗作用及机制.方法:成年、健康SD大鼠40只,雌雄不限,分成四组:正常对照组 ,糖尿病组(腹腔注射四氧嘧啶200mg/kg),APS组(造模成功后用APS治疗),优降糖组(造模成功后用优降糖治疗).治疗两周时测一次血糖,四周后,测血糖;颈动脉取血测定血清胰岛素水平,NO和MDA含量.应用形态定量的方法比较各组的心肌病理变化.结果:腹腔注射alloxan(200mg/kg)后的SD大鼠血糖浓度显著升高,血清NO、MDA、胰岛素水平明显改变.APS治疗四周后,血糖浓度明显下降,与优降糖治疗组无明显差异.血清NO较未治疗组明显升高(P<0.01);血清MDA较未治疗组明显减少(P<0.01);血清胰岛素水平升高(P<0.05).光镜下观察,糖尿病大鼠的心肌毛细血管数量减少,基底膜增厚,微血管与心肌纤维的比率显著减低,这些改变都可被APS改善.结论:APS有降低血糖和保护血管内皮细胞的作用;这可能与APS减轻氧自由基的损伤,影响NO的产生以及促进胰岛B细胞损伤的恢复有关.
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益气化瘀汤对急性心肌梗死再灌注后心肌微血管保护作用研究
目的:研究益气化瘀汤对急性心肌梗死(AMI)再灌注后心肌微血管的保护作用.方法:将100例成功实施溶栓或PCI治疗的ST段抬高性AMI患者随机分为观察组和对照组各50例,对照组患者予以常规西药治疗,观察组患者在此基础上加用益气化瘀汤治疗,比较两组患者治疗1天、10天、30天后左室射血分数(LVEF)、C-反应蛋白(CRP)水平和内皮素(ET)指标改善情况.结果:两组患者冠脉重建1天后LVEF值比较差异无统计学意义(P＞0.05);重建10天及30天后,观察组患者LVEF值明显升高,而对照组无明显变化,组间比较差异具有统计学意义(P＜0.05).两组患者血中CRP、ET水平随着冠脉重建时间的延长均有所下降,且观察组患者下降程度更为显著,组间比较差异具有统计学意义(P均＜0.05).结论:急性心肌梗死再灌注后患者服用益气化瘀汤可减少氧自由基对心肌的损伤,改善左心室收缩功能,有效保护患者心肌微血管,具有一定的临床应用价值.
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体外震波对猪心梗后微循环影响实验研究
目的观察低能量体外心脏震波治疗对猪急性心肌梗死后早期缺血心肌微循环重建的影响。方法选取25头实验猪,随机选取20头制作急性心肌梗死模型后随机分为心脏震波治疗组（n=15）和阳性对照组（n=5）,余下5头为假手术组（阴性对照）。震波治疗组动物在心肌梗死后3、5及7 d各接受一次体外心脏震波治疗（200击/点,9点,能量0.09 mJ/mm2）,1月后通过血管造影评价冠状动脉侧枝循环积分,取心肌组织行RT-PCR检测梗死交界区VEGF mRNA表达水平和免疫组织化学法检测缺血心肌毛细血管密度。结果与对照组相比,体外心脏震波治疗后梗死心肌局部VEGF mRNA表达水平明显上调,同时促进局部心肌组织新生毛细血管增生。通过血管造影采集冠状动脉显影后进行侧枝循环分级显示,震波治疗促进梗死区域侧枝循环建立。结论体外心脏震波可有效诱导急性缺血区血管新生,上调促血管新生因子表达水平并重建局部心肌微循环,为急性心肌梗死早期阶段临床应用体外心脏震波,缓解心梗后心室重塑发展,改善预后提供重要研究基础。
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益气化瘀汤对急性心肌梗死再灌注后心肌微血管的保护作用
目的:分析益气化瘀汤对急性心肌梗死再灌注后心肌微血管保护作用.方法:选取焦作市中医院2015年1月至2016年12月200例行溶栓或介入治疗的急性心肌梗死患者,随机分为观察组与对照组,各100例.对照组采用常规药物治疗;观察组则采用中西医结合治疗,西医采用常规药物,中医则采用益气化瘀汤.比较两组患者治疗前后血生化指标、心功能指标以及治疗期间不良心血管事件发生率.结果:观察组患者治疗后血生化指标以及心功能指标改善情况优于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);观察组患者治疗期间不良心血管事件发生率明显低于对照组,差异具有统计学意义(P＜ 0.05).结论:益气化瘀汤在急性心肌梗死患者中的应用有助于减少再灌注对心肌微血管的损伤,从而改善患者的心功能.
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心肌微血管显示技术与缺血预适应的微血管效应
目的心肌微血管的观察对临床与基础均有重要价值,但目前可供显示心肌微血管的实用方法较少,为此我们探索六胺银法显示心肌微血管并应用该法观察缺血预适应(IP)的微血管效应.
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心脏负荷实验中超声造影对心肌微血管的损伤影响
目的 探讨心脏负荷实验中超声造影对心肌微血管的损伤效应.方法 20只大白兔随机均分为4组:单纯超声触发组(A组)、静息超声触发组(B组)、负荷超声触发组0.5 ml/kg(C组)和0.05 ml/kg(D组).心电监测有无室性期前收缩,依文思蓝(EB)视觉评分分析血管通透性,光镜观察心肌血管和细胞损伤情况.结果 B组、C组、D组EB含量均高于A组(P＜0.05).心肌表面C组、D组均见大片状出血,B组见EB.B组、C组、D组视觉评分均高于A组(P＜0.05),C组、D组亦高于A组、B组(P＜0.05).A组未出现室性期前收缩,B组、C组、D组均出现室性期前收缩,组间差异均无统计学意义.B组心肌细胞间隙仅出现散在红细胞;C组、D组心肌细胞间隙出现大量红细胞,心肌细胞明显损伤.结论 在心脏负荷实验中,超声造影所产生的生物学效应会对微血管造成明显损伤.
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心血管疾病与心肌微血管病变关系研究现状
心血管疾病与心肌微血管病变关系密切,现对心肌微血管病变原因、机制及防治进展进行探讨,以提高对心肌微血管病变的认识水平.
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体外心脏震波重建猪急性心肌梗死后早期心肌微循环的实验研究
目的 观察低能量体外心脏震波治疗对猪急性心肌梗死后早期缺血心肌微循环重建的影响.方法 25只实验猪,随机选取20只制作急性心肌梗死模型后随机分为心脏震波治疗组(n=15)和阳性对照组(n=5),余下5只为假手术组(阴性对照).震波治疗组动物在心肌梗死后第3、5、7 d各接受1次体外心脏震波治疗.1月后通过血管造影评价冠状动脉侧枝循环指数,取梗死交界区心肌组织行RT-PCR检测血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达水平和免疫组织化学法检测毛细血管密度.结果 与对照组相比,体外心脏震波治疗后梗死心肌局部VEGF mRNA表达水平上调(P＜0.05),同时促进局部心肌组织新生毛细血管增生(P＜0.05).冠状动脉侧枝循环分级显示震波治疔促进梗死区域侧枝循环建立.结论 急性心肌梗死早期应用体外心脏震波治疗可有效诱导缺血区血管新生,上调促血管新生因子表达水平并重建局部心肌微循环,可能对缓解心梗后心室重塑发展具有重要作用.
