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脑缺血和再灌注障碍、脑水肿
近,对于脑卒中发作(brain attack),特别是为使脑缺血持续时间缩短,正在进行着在超早期脑血流再灌注的尝试,但是由于中枢神经组织对缺血脆弱,所以也发现了只用再灌注并不能收到满意的效果,甚而由于再灌注反而助长了神经症状恶化.为此,作为急性期的治疗,不仅要快速进行脑血流再灌注,而且对脑实质细胞的保护也十分必要.基于这种治疗上的考虑,本文以脑缺血、再灌注障碍的病态为中心进行叙述.
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脑缺血/再灌注损伤过程中脑内脑源性神经营养因子和促调亡因子与神经元调亡的关系
脑原性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor BDNF)是1982年由德国神经生物学家Barde等,从猪脑中分离纯化出来的NGF家族的第二成员[1],在中枢神经系统内分布广泛,对神经元生长发育、分化成熟以及抵御外来侵袭中起重要的调节作用[2],有维持神经元存活和促进突触生长作用[3,4,5],在神经元受到外来打击时如外伤[6]、毒性因子、缺血[7、8]及退行性变时BDNF的表达有较大的变化.目前认为Bax是bcl-2基因家族中的一类能促进细胞调亡的基因,调控细胞调亡,决定细胞的命运.本研究的目的在于探究在脑缺血-再灌注损伤过程中,BDNF、Bax表达水平与神经元调亡间的关系.
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ICAM-1与脑缺血再灌注损伤研究进展
急性缺血性脑卒中的本质是脑血流障碍造成的脑损害,在时间窗内早期恢复血流有利于缩小梗死范围、减轻神经损害.目前早期溶栓是治疗急性缺血性脑卒中有效的措施,但由于溶栓时间窗(≤3 h)的限制,只有少数(约5%)的病人得益于溶栓治疗.同时,由于溶栓后再灌注引起的颅内出血、脑水肿等严重并发症也限制着溶栓治疗的推广应用.如何减轻再灌注损伤成为了提高急性缺血性脑卒中疗效的关键之一.许多临床试验以离子通道、氧自由基、兴奋性氨基酸受体为靶点进行神经保护性治疗,但结果令人失望,目前研究的注意力已转向与脑缺血再灌注损伤有关的炎症反应.大量证据表明,急性炎症反应在脑缺血再灌注损伤中起着重要作用.因此阻断炎症级联反应可能是改善脑缺血再灌注损伤的理想策略.脑缺血和再灌注早期产生的黏附分子、细胞因子及中性粒细胞聚集构成了炎症反应的基础.细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)是重要的白细胞-内皮细胞间黏附分子之一,其在脑缺血再灌注损伤中的作用现已成为急性缺血性脑卒中研究的热点.