心肌缺血预适应对冠心病及其预后的影响

目的本文旨在了解心肌缺血预适应对冠心病及其预后的影响.方法对105例老年冠心病患者进行了15年的临床观察并对其临床资料进行分析.以心绞痛发作的有无分为A、B两组进行比较.A组为心绞痛发作频繁,B组为偶发心绞痛或无心绞痛发作.结果A、B两组心肌梗死的发生率没有显著差异,B组心脏猝死率显著高于A组(P＞0.01).病死率B组显著高于A组(P＜0.05).结论心绞痛的频繁发作可使心肌处于预适应状态,具有提高心肌细胞对严重损伤的抵抗力,可缩小心肌梗死的范围,降低病死率.

心肌缺血预适应对急性心肌梗死影响的临床分析

目的观察心肌缺血预适应对急性心肌梗死(AMI)的保护作用.方法将80例急性心肌梗死患者分为缺血预适应组48例和无缺血预适应组32例,将两组临床资料进行对比分析.结果缺血预适应组小面积心肌梗死的发生率明显高于无缺血预适应组,而心律失常、心衰、心源性休克、再梗等的发生率及病死率明显低于无缺血预适应组,有统计学意义.结论心肌缺血预适应对AMI具有保护作用.

温阳通脉方预处理对再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:观察温阳通脉方预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,探讨其对大鼠再灌注心肌的保护机制.方法:建立心肌缺血再灌注损伤(IR)模型及心肌缺血预适应(IP)模型.流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,免疫组化法检测心肌Bcl-2、Bax蛋白表达.结果:温阳通脉方组、IP组Bcl-2蛋白表达高于IR组(P<0.05),心肌细胞凋亡率及Bax蛋白表达低于IR组(P<0.05).结论:温阳通脉方预处理能上调Bcl-2、抑制Bax蛋白表达,为心肌缺血再灌注损伤保护机制之一.

缺血预适应现象对急性心肌梗死临床及预后的影响

目的探讨心肌缺血预适应(IP)对急性心肌梗死临床及预后的影响. 方法对84例急性心肌梗死(AMI)患者按心肌梗死前有无心绞痛分为IP、P两组,对比分析. 结果 IP组心肌梗死范围、心肌酶峰值、心律失常、住院死亡率均低于P组,而梗死后心绞痛的发生率却高于P组. 结论心肌缺血预适应的作用可限制梗死面积扩大,维护梗死后的心功能,减少心律失常发生率.

心肌缺血预适应的研究进展

自1986年Murry等[1]首先提出心肌缺血预适应(ischemicpreconditioning,IPC)的概念以来,缺血预适应的细胞和分子机制的动物实验和临床研究得到了广泛开展.其限制心肌梗死面积、减少再灌注心律失常发生和改善心室收缩功能的有效作用日益受到关注,也给心血管疾病康复机制和方法带来新的思路.本文简要综述缺血预适应的内源性心肌保护作用机制及其临床应用研究进展.

心肌缺血预适应与急性心肌梗死预相关性研究

目的：探讨心肌缺血预适应（IPC）在急性心肌梗死（AMI）患者的临床价值及其与患者预后的关系，为临床治疗心肌梗死提供理论参考依据。方法回顾性分析2011年2月至2013年11月期间都江堰市中医医院收治的AMI患者108例，其中存在IPC者54例，无IPC者54例，两组患者均采用常规药物治疗，并且根据病情调整药物。分析比较两组患者的并发症情况、心肌酶谱峰值以及梗死范围大小，作出相应的评价。结果经过治疗，在肌酸磷酸激酶（CPK）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）等方面，无IPC组患者显著高于IPC组，差异具有统计学意义（P<0.05）。而IPC组在心律失常、梗死后心绞痛、心衰、心源性疾病和再梗等并发症及住院病死率方面，显著低于无IPC组（P<0.05）。结论 IPC与AMI患者预后存在相关性，可作为AMI患者的预后指标。

兔右冠状动脉预适应对冠状窦血浆内皮素和一氧化氮含量的影响

目前对于一对具有拮抗效应的血管活性物质--内皮素(endothelin,ET)与一氧化氮(nitric oxide,NO)在心肌缺血预适应(ischelnic preconditioning,IP)效应中合成释放知之甚少,在体动物右冠状动脉IP后冠状窦血浆两项指标变化则尚未见报道.本研究观察了在体兔右冠状动脉IP与缺血/再灌注(I/R)时冠状窦血浆ET和NO水平变化的特点.

重复运动试验检测稳定性心绞痛心肌缺血预适应现象(摘要)

采用活动平板运动试验(TET)观察稳定性心绞痛(SA)患者心肌缺血预适应(IP)现象的客观指标.1 对象和方法选择我科1998年以来住院经冠状动脉造影(冠造)确诊冠心病SA16例,年龄43～72(平均51±12)岁.冠状动脉(冠脉)狭窄程度行累积计分,冠脉侧支循环按Contina计分.停药24小时或进餐1小时行2次TET.第2次TET在首次TET后10分进行并确定ST段和T波恢复到TET前,终点依文献.监测心电图和血压.ST段水平或下斜压低≥1 mm为缺血阳性标准.观察2次TET心绞痛发生率及出现时间,ST段压低大值及持续时间及心律失常发生率.分析各参数与冠脉狭窄及侧支循环的关系.

心肌缺血预适应对急性心肌梗死范围及心律失常的影响

优降糖对缺血预适应心肌再灌注损伤的影响

心肌缺血预适应(IPC)对心肌具有保护作用,在犬、兔、猪、大鼠、人等进行的大量研究均证实了这种现象的存在,但IPC的作用机理迄今尚未完全阐明.本文旨在研究在完整大鼠模型中,IPC对心肌保护作用是否通过三磷酸腺苷(ATP)敏感钾通道 (KATP)介导.

探讨心肌缺血预适应对急性心肌梗死患者的影响

目的：探讨心肌缺血预适应对初发急性心肌梗死（AMI）患者的影响。方法回顾性分析我院心血管内科2011年8月～2014年8月收治的确诊为初发AMI患者68例，按照患者在心肌梗死前是否出现过心绞痛症状分为非心肌缺血预适应组（对照组）和心肌缺血预适应组（观察组），两组患者均给予对症处理，24 h内多次测量两组患者的乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）及天冬氨酸氨基转移酶（AST）含量，比较其峰值。同时对比两组患者的心肌梗死面积和出现并发症的情况。结果24 h内，观察组患者的LDH、CPK、cTnI及AST峰值明显低于对照组，其差异均有统计学意义（P＜0.05）；观察组患者中小面积心肌梗死28例，大面积心肌梗死10例，对照组患者中小面积心肌梗死12例，大面积心肌梗死18例。两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组患者心律失常、心衰、心源性休克、再发AMI的发生率显著低于对照组患者，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论心肌缺血预适应能够使心肌的自我保护能力提高，减少心肌梗死的面积，使相关并发症的发生率降低，其相关机制值得临床进一步研究。

心肌缺血预适应对急性心肌梗死影响的观察

目的:观察心肌缺血预适应对急性心肌梗死的保护作用.方法:将急性心肌梗死80例,根据梗死前有无心绞痛发作史分为缺血预适应组48例和无缺血预适应组32例,将两组临床资料进行对比分析.结果:缺血预适应组小面积心肌梗死的发生率明显高于无缺血预适应组,而心律失常、心衰、心源性休克和再梗死等发生率和病死率明显低于无缺血预适应组.结论:心肌缺血预适应对AMI具有保护作用,可限制梗死范围扩大,维护心功能,降低心律失常等并发症的发生率及住院病死率.

三七预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察三七预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:70只成年雄性SD大鼠随机数字表法分成4组:空白对照组、缺血再灌注组、缺血预适应组、三七预处理组,建立在体心肌缺血再灌注动物模型.采用NBT染色法检测心肌梗死面积、全自动生化分析仪检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,免疫组化法观察蛋白激酶-α(PKC-α)蛋白表达.结果:①与空白对照组比较:缺血再灌注组、缺血预适应组、三七预处理组心肌酶CK-MB,LDH和心肌梗死面积显著增高(P<0.01),PKC-α蛋白表达增高(P<0.01).②与缺血再灌注组比较:缺血预适应组、三七预处理组心肌酶CK-MB和LDH含量降低,心肌梗死面积显著减小(P<0.01),PKC-α蛋白表达增高(P<0.01).③缺血预适应组与三七预处理组比较:心肌梗死面积、心肌酶(CK-MB和LDH)含量和PKC-α蛋白表达组间均无统计学差异(P>0.05).结论:三七预处理能够减少心肌酶CK-MB和LDH含量,减少心肌梗死面积,上调PKC-α蛋白表达,发挥对缺血再灌注心肌的保护作用.

心肌缺血预适应对急性心肌梗死的临床研究

目的：探讨在急性心肌梗死患者中实施心肌缺血预适应的临床效果。方法选取2011年至2013年我院收治的70例急性心肌梗死患者作为本次研究的对象，并以是否有心肌缺血预适应将其分成两组，将其中30例急性心肌梗死初次发作时不存在心绞痛证据者归为对照组（非心肌缺血预适应），将40例急性心肌梗死初次发作48h 内有胸骨后或是心前区持续疼痛（不超过30min）者归为观察组（心肌缺血预适应），给予两组常规抗凝、抗血小板聚集等治疗，并评估两组的临床治疗情况，总结治疗经验。结果观察组治疗后的肌酸激酶（cK）峰值、肌酸磷酸激酶同工酶（cK-MB）峰值以及乳酸脱氢酶（ldH）峰值等水平均要较对照组改善明显（P ＜0.05），并且在心功能不全、心源性休克等心血管事件方面，观察组的发生率要较对照组更为理想（P ＜0.05）。结论为急性心肌梗死患者提供心肌缺血预适应有确切效果，利于尽量避免心血管事件的出现，适合在今后的临床上普及应用。

心肌缺血预适应对急性心肌梗死患者溶栓治疗效果的影响研究

目的 及时恢复缺血区的血液灌注即再灌注是临床上挽救缺血心肌的有效措施,但再灌注会引起严重的再灌注损伤.心肌缺血预适应(IP)可以减轻缺血再灌注损伤后心肌的坏死与心肌功能障碍.本文通过临床研究,分析探讨IP患者的临床指标变化及患者预后,观察其对急性心肌梗死(AMI)患者溶栓治疗效果的影响.方法 本研究选取2011年1月-2014年12月收住入院的初发AMI患者222例,分为IP组120例及非IP组102例.2组患者皆给予尿激酶150万U+生理盐水100 ml,于30 min内静脉滴入,6h后给予低分子肝素5000 U,12 h一次,连用7d.其他药物据情况而定,比较2组患者磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(CTnT)峰值、左室射血分数(LVEF)、冠状动脉再通率及再通时间;以及住院期间心力衰竭、严重心律失常、心源性休克、梗死后心绞痛发生率和近期病死率.计量资料用t检验,数据用(-x±s)表示,计数资料用x2检验,数据用百分比表示.结果 IP组CK-MB、CTnT峰值比非IP组低[(112 ±89) U/L,(2.5±1.7)ng/ml vs.(138 ±93) U/L,(3.4±2.5) ng/ml],差异有统计学意义(P＜0.05).IP组比非IP组的左室射血分数高[(51.2±12.4)％ vs.(43.7±13.9)％],差异有统计学意义(P＜0.05).IP组的冠状动脉再通率比非IP组高[85.0％ (102/120) vs.65.7％(67/102)]及再通时间皆比非IP组短[(4.12±1.38) hvs.(5.01±1.21) h],差异有统计学意义(P＜0.05).预后及病死率方面,IP组的住院期间心力衰竭、严重心律失常、心源性休克和梗死后心绞痛发生率均较非IP组低(P＜0.05).结论 有心肌缺血预适应的AMI患者进行尿激酶静脉溶栓治疗的效果较无心肌缺血预适应者更优,心肌缺血预适应对心肌有保护作用.

ERK1/2参与缺血预适应对心肌的保护作用研究

近年来，随着休克治疗的进步及动脉搭桥术、溶栓治疗的推广应用，使许多组织器官缺血后能够重新得到血流再灌注。心肌缺血预适应是指心肌在接受反复多次短暂缺血刺激后，心肌细胞自身对后续缺血刺激的耐受能力增强，导致不可逆心肌损伤的时间延长，调动机体内源性保护机制的有效措施，也称缺血预处理[1]。目前多项研究已证实，晚期缺血预适应（IPC）对心脏有显著的保护作用，但其具体机制尚不清楚。伴随着分子生物学的发展，从分子水平揭示缺血预适应的具体作用机制成为现实。 IPC 的多种分子机制中，分裂原活化蛋白激酶（MAPK）发挥的功能值得我们注意。有研究发现，在体内体外的心肌组织缺血再灌注损伤实验中发现MAPK 家族（P38、JNK1/2、ERK1/2）均能被激活[2~4]。而心肌缺血的损伤主要是因为心肌缺氧造成心肌细胞坏死或暂时功能受损，因此我院通过离体实验，建立心肌细胞缺氧复氧模型，应用MTT法等实验方法观察缺氧预处理对心肌细胞的影响，通过阻断实验进一步验证ERK1/2是否参与缺氧对心肌的保护作用，现报道如下。

心肌缺血预适应对急性心肌梗死预后影响的观察

心肌缺血预适应(lschemic preconditioning,IP)是指短暂的心肌缺血可增强其后的长时间缺血心肌的耐受性.有关lP与急性心肌梗死(AMI)之间有无内在联系,目前报道较少.本研究总结观察lP对AMI的近期预后的影响.

心肌缺血预适应对初次急性心肌梗死左室功能的影响

目的观察心肌缺血预适应对急性心肌梗死左室功能的影响.方法52例无并发糖尿病的急性心肌梗死患者按发病前48h有无心绞痛分为有心肌缺血预适应(A)组和无心肌缺血预适应(B)组.应用超声心动图及彩色多普勒技术检测各组左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、心输出量(CO)及二尖瓣口E峰、A峰、E/A、E峰流速积分(VTIE)、A峰流速积分(VTIA)、VTIE/VTIA,并与对照(C)组进行比较.结果①A、B二组的LVEF、SV下降,与C组比较差异有统计学意义,其中B组较A组下降更明显,二组间比较差异有统计学意义;CO下降不明显.②A、B二组E峰及VTIE下降,E/A、VTIE/VTIA减低,与C组比较差异有统计学意义,其中B组与A组比较有统计学意义;A峰及VTIA增大,B组升高更明显,与C组比较有统计学意义.结论急性心肌梗死后左室收缩及舒张功能均减低,有心肌缺血预适应组较无心肌缺血预适应组减低程度较小,提示心肌缺血预适应对急性心肌梗死左室功能有保护作用.

心肌缺血预适应对急性心肌梗死静脉溶栓冠脉再通的影响

目的 探讨心肌缺血预适应对急性心肌梗死静脉溶栓治疗冠脉再通的影响.方法 84例急性心肌梗死患者接受尿激酶静脉溶栓治疗,分梗死前有心绞痛组和梗死前无心绞痛组,依据临床间接血管再通标准观察两组再通情况,部分病例进行冠脉造影检查.结果 两组再通率分别为74%和29.4%,差异有统计学意义(P<0.01).结论 心肌缺血预适应可提高急性心肌梗死静脉溶栓的冠脉再通.

心肌缺血预适应及临床应用展望

1983年Barber发现,若冠脉闭塞在间隔一短暂时间后再次发生,则第二次阻塞时心电图改变较第一次阻塞时明显减轻,并可减轻由缺血引起的心脏超微结构改变[1].提示初的缺血可刺激心脏,对抗随之而来的更为严重的缺血性损伤.例如钳挟后的回旋支冠状动脉,每次放开挟钳后即给预短时间再灌注5min,经1～4次后,再钳挟冠状动脉长达40min的缺血引起的心肌梗死的范围反而比仅进行一次长时间40min的缺血所造成的梗死面积小,前者造成的心肌梗死仅占缺血范围的7%,而后者占29%.缺血范围虽然相似但坏死范围大大缩小,前者仅为后者的1/4.Murry将这种预先给心肌制造一次至数次短暂的缺血,每次随之再灌注,可使心肌对随后的长时间缺血损伤增强力的现象称为心肌缺血的预适应(Ischemic Preconditioning,IPC)[2].它不发生于可逆性心肌缺血(2～20min)再灌注之后心功能障碍的心肌顿抑(Myocardialstunning,MS),也不同于相对低灌注时收缩功能障碍的心肌冬眠(Myocardial Hibernation,MH),是完全不同于在此之前认为的连续多次的短暂缺血发作对心肌应造成坏死范围加大累积效果的一种新的概念,也是近年心血管讨论的热点之一.本文就IPC研究现状之临床应用做一回顾及展望.