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重症颅脑损伤后多种损伤因子致心肌功能损害的相关性研究
重症颅脑损伤是日常生活中常见的重症创伤，在急诊科及神经外科中多发且病死率很高，伤后早期即存在着急性心肌功能损害，且在其后的24 h内，心肌损害的程度呈现逐渐加重的趋势［1］。心脏功能状态关系到组织细胞的血液灌注和血氧输送，心功能障碍可直接影响患者的病死率［2］。多种损伤因子可导致急性心肌细胞功能损害，本研究重点探讨肿瘤坏死因子‐α（T N F‐α）、内毒素（L PS ）、白细胞介素‐6（IL‐6）与重症颅脑损伤后心功能损害发生的相关性及可能的机制，为预防心功能损害，改善患者预后提供相应依据。
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伊贝沙坦与雷米普利治疗慢性心力衰竭对比观察
慢性心力衰竭时血流动力学异常,神经内分泌激活从而促进或加重心功能障碍,本研究旨在观察慢性心力衰竭时血流动力学、血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮变化及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦(irbsartan)对其影响.
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急性左心衰的健康指导
由于急性心脏病变引起的心排血量显著、急性的降低导致组织器官灌注不足和急性瘀血的综合征即称为心力衰竭.若仅是左心功能障碍则称为急性左心衰.
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老年患者急性心肌梗死的护理
急性心肌梗死是持久而严重的心肌急性缺血而引起的部分心肌坏死,伴有心功能障碍,严重者可引起猝死,是老年常见病之一.由于此病临床症状不典型,并发症发病率高.因而,掌握老年AMI特点,进行合理的护理,对减少并发症,降低死亡率有重要意义.现就我科收治的35例急性心肌梗死的病人进行分析,报告如下.
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知母合黄芪改善肾性高血压大鼠心功能的研究
目的:观察知母、黄芪单用及合用对实验性心功能障碍的改善作用,重点观察知母抑交感、β阻滞作用和黄芪改善血流动力学作用对心衰的影响.方法:大鼠行两肾一夹术后造模8周,分组给药6周后,测定心率和血压,左心室插管测定心功能后取心脏测心重指数和室重指数,测定血浆儿茶酚胺和cAMP含量以及心肌组织cAMP含量.结果:知母可降低心率,改善心室重构,但对心功能影响不明显;黄芪能降低血压,明显升高+dp/dtmax及-dp/dtmax水平;两药合用在儿茶酚胺和cAMP含量及心功能多个指标上改善作用显著,效果更好. 结论:知母和黄芪对实验性心功能障碍模型有保护作用,且合用优于单用,说明两药协同治疗心功能障碍的效果较好.
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在体大鼠顿抑心肌质膜、细胞器Ca2+-ATP酶活性和ATP含量的变化
心肌顿抑(Myocardial stunning,MS)是临床上常见的短暂心肌缺血后心功能障碍,离体心脏试验显示心肌质膜Na+-K+-ATP酶、内质网Ca2+-ATP酶活性降低与MS的发生有关.作者观察了在体大鼠MS时心肌质膜、内质网和线粒体Ca2+-ATP酶活性及心肌ATP含量的变化,旨在进一步探讨MS的发生机制.
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脂多糖诱导脓毒症小鼠心功能障碍机制研究
目的 对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症小鼠心功能进行观察,探讨LPS诱导脓毒症小鼠心功能障碍的病理生理机制.方法 选取8周龄的雄性C57BL/6小鼠共60只随机(随机数字法)分为4组,对照组(n=15)和实验组共3组(n=15).对照组给予生理盐水腹腔注射(10 mg/kg);实验组行LPS腹腔注射(10 mg/kg),分别于6、12、24 h后通过超声观察各组小鼠心功能(n=12).取小鼠心、肾、肺组织包埋后HE染色(n=6),鉴定模型,通过免疫组化法(n=3)检测各组心脏组织PECAM-1、α-SMA的表达.运用RT-PCR技术检测小鼠心肌血管内皮生长因子(VEGF)和低氧诱导因子(HIF-1 α)表达水平,采用Western blot方法检测小鼠心脏p53与HIF-1α表达量,用ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素(IL-6)的表达水平.所得数据采用独立样本t检验和单因素方差分析.结果 实验组小鼠心脏左室收缩期前壁厚度、左室舒张期前壁厚度、左心室舒张期内径增加,每搏输出量降低,与对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).通过免疫组化发现,实验组小鼠心脏中新生血管数量较对照组增加(P＜0.05);RT-PCR示实验组小鼠心脏中VEGF、HIF-1α表达量增高(P＜0.05);Western blot示实验组HIF-1α、p53的表达水平较对照组明显增高(P＜0.05);ELISA检测结果显示实验组VEGF、TNF-α等细胞因子表达水平较对照组增高(P＜0.05).结论 脂多糖可导致小鼠心功能障碍,在此过程中心肌血管再生及细胞凋亡并存,VEGF和HIF-1α等参与了血管再生,而BAX、p53等参与了细胞凋亡.
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乌司他丁对心肺复苏后兔脑损伤和心功能的影响
目的 观察乌司他丁( ulinastatin,UTI)能否抑制自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)后新西兰兔血浆致炎因子TNF-α、IL-6水平的升高,改善心功能、保护海马CA1区神经元细胞.方法 建立新西兰兔心搏骤停模型,ROSC后随机(随机数字法)分为对照组和UTI治疗组.观察ROSC后血浆TNF-α和IL-6水平的变化,监测心肌收缩和舒张功能；观察海马CA1区神经元细胞损伤和各主要脏器炎症细胞浸润的情况.依据正态检验结果用t检验或秩和检验( Mann-Whitney rank),多重比较用POST HOC检验,炎症因子和心功能的相关分析采用Pearson相关分析.结果 UTI显著抑制ROSC后TNF-α和IL-6水平的升高,UTI组ROSC后各时间点TNF-α和IL-6水平均低于对照组.UTI组动物ROSC后4、8、12 h的左心室射血分数(EF)、二尖瓣E/A峰比值高于对照组,左心室缩短分数(FS)值在ROSC后4、8h高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).Pearson相关分析表明ROSC后TNF-α和IL-6水平与EF明显相关.CA1区有活力的神经元细胞数对照组为(13.22 ±0.97),UTI组为(16.89±1.45),差异具有统计学意义(P=0.003);对照组的凋亡神经元细胞数为(15.67±1.37),UTI组为(13.67±1.03),差异具有统计学意义(P =0.019).UTI可以减轻ROSC后肠道、肝脏和肾脏内炎症细胞的浸润.结论 UTI通过减轻ROSC后兔肠道、肝脏和肾脏内炎症细胞的浸润,使血浆致炎因子TNF-α和IL-6水平降低,从而改善心功能和保护海马CA1区神经元细胞.
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消退素D1对猪心肺复苏后心功能障碍的影响及机制研究
目的 制作猪心肺复苏模型,探讨消退素D1改善复苏后心功能障碍的效果及可能机制.方法 国产健康雄性白猪28头,体质量(36 ±3) kg.采用电刺激法诱发室颤8 min,心肺复苏5 min,制备心肺复苏猪模型.动物采用随机数字表法分为4组(n=7):假手术组(S组)、心肺复苏组(CPR组)、低剂量消退素D1组(LRD组)和高剂量消退素D1组(HRD组).S组仅进行动物准备,不经历心脏骤停/复苏过程.复苏后5 min时,LRD组、HRD组分别静脉注射消退素D1 0.3μg/kg、0.6μg/kg,另两组注射等量溶媒.复苏后3h、6h和24h时,应用PiCCO监测仪评估每搏输出量(SV)和全心射血分数(GEF)的变化,同时采集静脉血标本检测血清心肌肌钙蛋白(cTNI)的浓度.复苏后24 h时处死猪,取心肌组织,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 与S组相比,其他三组动物在心肺复苏后均出现心功能障碍,表现为SV与GEF值明显降低、血清cTNI浓度显著增加(均P ＜0.05).与CPR组相比,LRD组和HRD组SV与GEF值明显升高、cTNI浓度显著减少,组间比较差异均有统计学意义[SV (ml):3 h为28 ±5、31 ±5和23±4,6h为32 ±3、36±6和27 ±6,24 h为35 ±5、41 ±5和29±5;GEF(％):3 h为17±2、19 ±2和14±1,6h为20 ±2、23 ±3和16 ±3,24 h为23 ±2、26±3和20 ±2;cTNI (pg/ml):3 h为247±34、230±26和324±56,6h为553±37、501±34和611 ±44,24h为436±23、371±29和553±47,均P＜0.05].与LRD组相比,HRD组心功能指标与血清标志物水平进一步明显改善(均P＜0.05).组织分析显示,心肺复苏后动物均存在心肌炎症反应和氧化应激损伤,表现为心肌TNF-α、IL-6与MDA含量增加,SOD活性降低.与CPR组相比,LRD组和HRD组心肌TNF-α、IL-6与MDA含量明显减少,SOD活性显著升高,组间比较差异均有统计学意义[TNF-α (pg/ml):442±87、218±55和653±112;IL-6 (pg/ml):563 ±68、403±61和824±117;MDA (nmoL/mg):3.95±0.96、2.54±1.21和6.37±1.26;SOD (U/mg):2.27±0.93、3.36±0.74和0.89 ±0.31,均P＜0.05].HRD组心肌炎症与氧化应激指标较LRD组进一步改善(均P＜0.05).结论 消退素D1能改善猪心肺复苏后心功能障碍,且呈剂量依赖性,其机制可能与减轻炎症和氧化应激有关.
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硫化氢对大鼠心肺复苏后心肌细胞凋亡的影响
目的 研究外源性硫化氢(H2S)对心肺复苏后大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠45只,随机(随机数字法)分3组,每组15只:假手术对照组(Sham);常规复苏组(CPR),经皮电刺激心外膜法制备心搏骤停模型,行常规复苏;硫氢化钠组(NaHS),以NaHS为H2S供体,CPR开始前1 min静脉给药(总剂量5 mg/kg),其余操作同CPR组.记录三组大鼠血流动力学指标变化.24h后取左室心肌组织TUNEL法检测心肌细胞凋亡;RT-PCR法检测Caspase-3、Bax和Bcl-2基因表达;ELISA法检测血浆肌钙蛋白T含量.三组数据采用单因素方差分析,组间比较采用SNK-q检验.结果 与CPR组比较,NaHS组LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmx增高(P＜0.01),肌钙蛋白T含量降低(P＜0.05),心肌TUNEL阳性细胞比例降低(P ＜0.01).与Sham组比较,CPR组和NaHS组心肌组织Caspase-3、Bax、Bcl-2基因表达不同程度增高(P＜0.01);与CPR组相比,NaHS组Caspase-3、Bax基因表达降低(P＜0.01),Bcl-2基因表达增高(P＜0.05).结论 外源性H2S在心肺复苏后24h调节大鼠心肌Caspase-3、Bax和Bcl-2基因表达,减轻心肌细胞凋亡,减少心肌标志物释放,改善心功能.
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3例成人心肌致密化不全的护理
心肌致密化不全(Noncompaction 0f the ventricular Myocardium,NVM)是以心室内异常粗大的肌小梁和交错的深隐窝为特征的一种心肌病.也称为海绵状心肌、窦状心肌持续状态、以及胚胎样心肌等.主要累及左心室,常以心力衰竭,左室肥大为首发症状,严重者出现渐进性的心功能障碍、系统性血栓栓塞及心律失常.目前无特异性治疗方法,预后不良.成人心肌致密化不全在临床上少见,我科于2007年6月一2008年2月18日共收治3例心肌致密化不全患者,经对症治疗及精心护理后症状好转出院.现报道如下.
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应用QAS技术评价老年高血压患者心血管功能
目的 应用QAS技术初步探讨高血压对老年患者心脏与血管结构、功能受损的影响权重.方法 分别检测、计算老年性高血压组(163例)与对照组(155例)的心脏结构、功能和颈动脉弹性参数,并进行2组间比较,运用ROC分析法评价各指标鉴别高血压患者心血管功能结构改变的效能.结果 高血压组室间隔厚度、左室后壁厚度、E/e、Tei指数高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);高血压组血管弹性参数PWVβ和β高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).ROC评价显示左室后壁厚度、Tei指数、和PWV俘的ROC曲线下面积分别为0.85、0.84、0.78,曲线下面积组间非参数检验差异有统计学意义(P<0.05).结论 高血压是血管硬化和心脏功能障碍的等危因素,老年高血压患者血管硬化和心功能障碍同步.
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超声心动图在MVR术后远期心功能不全病因诊断中的应用
目的:探索超声心动图在二尖瓣置换(MVR)术后远期心功能不全诊断中的作用.方法:超声追踪随访44例MVR术后3个月至13年半,并根据手术的远期效果,分为康复组(A组)和心功能不全组(B组).除注意人工瓣和自然瓣的病变外,还分析了这两组手术前后左房、左室及EF值的差异.结果:超声显示B组二尖瓣位单组或伴主动脉瓣位双组人工瓣异常5例,其它自然瓣明显病变11例.术后B组的左室内径明显大于A组(P＜0.05),EF值明显小于A组(P＜0.05).超声提供的信息为36.4%(4/11)心功能不全代偿期和66.7%(8/12)失代偿期患者找到导致心功能障碍的主要原因.结论:MVR手术前后超声追踪扫查,对其术后远期心功能不全的诊断具有很大临床实用价值.
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对构建医院-社区-家庭慢性病延续性护理模式的思考
慢性非传染性疾病(以下简称慢性病)是指以恶性肿瘤、心脑血管疾病、慢性阻塞性肺部疾病、糖尿病等为代表的一组疾病,具有病程长、病因复杂、损害健康和严重危害社会等特点。据WHO报告，2005年全球5800万死亡患者中有3500万死于慢性病，慢性病是导致全球死亡与伤残的主要原因，也占用了多的卫生资源[1]。根据卫生部统计数据，目前中国有慢性病患者超过2.6亿，每年1030万各种死亡事件中，85％由慢性病所致，支出占整个疾病经济负担的70％[2]。随着慢性病患者发病率的“井喷”趋势，长期住院治疗不仅不利于患者的身心恢复，而且加重家庭与社会的负担，国内外均有研究显示患病的老年人也更愿意居住在自己家里[3]，因此慢性病患者的提前出院逐步成为必然。然而，由于我国出院后尚没有成熟的后续卫生服务，缺乏适当有效的照顾，易遗留身心功能障碍，或因病情严重而再度入院，消耗更多资源[4]。
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急性肺栓塞致右心功能不全兔模型的建立
目的 建立一种制作简单、可重复性高的急性肺栓塞(APE)伴有右心功能不全(RVD)的动物模型.方法 采用实验用新西兰白兔12只,利用明胶海绵可压缩特性经股静脉注入5 mm×5 mm×10 mm明胶海绵条2条,随血流栓塞肺动脉.监测血流动力学参数,行CT肺血管成像(CTPA)及肺组织病理学分析.结果 所有明胶海绵条均恒定栓塞于双侧下肺动脉.建模前平均肺动脉压(mPAP) [(9.75±1.75) mmHg]与建模后即刻mPAP[(20.58±5.86) mmHg]、建模后1h的mPAP[(18.78±4.80) mmHg]差异均有统计学意义(P均＜0.001).建模前后体循环收缩压(sBP)变化不显著(P=0.640).建模前右心室/左心室横径比(RV/LV)为0.67±0.09,建模后45min复查为1.90±0.28,差异有统计学意义(P＜0.001).结论 本研究建立的兔伴有RVD的APE动物模型制作简单,可重复性高,适用于APE诊治的相关研究.
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颈源性心功能障碍的低频电疗及磁疗垫疗效分析
颈椎病引起颈椎以外的组织和器官的损伤,产生一系列病理变化而引发特定临床症状和体征者为颈源病.颈椎病患者并发心前区疼痛,心律失常,心电图改变,称颈源性心功能障碍.
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炎症介质在脓毒症心功能障碍中作用的研究进展
脓毒症是病原菌引起的全身性炎症反应,合并感染性休克时病死率在25％以上,是非心脏重症监护病房(ICU)患者死亡的首要病因[1-2].在脓毒症休克患者中,心血管系统紊乱可以使死亡风险增加1倍,而大约有40％的脓毒症患者会发生心肌功能障碍[3].脓毒症诱导的心功能障碍( sepsisinduced myocardial dysfunction,SIMD)被认为是脓毒症患者心脏收缩功能、心排量以及射血分数明显降低;同时,左心室舒张功能也受损,超声心动图可证实存在心室充盈减慢、心室松弛异常;此外,心脏对液体复苏及儿茶酚胺刺激反应降低[4].
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Calpain在脓毒症伴高糖血症小鼠心肌TNF-αmRNA表达以及心功能障碍中的作用
目的 探讨calpain对脓毒症伴高糖血症小鼠心肌TNF-αm RNA表达的影响及其在心功能障碍中的作用.方法 采用链脲佐菌素(STZ,150 mg/kg)腹腔注射进行高糖血症造模,高糖血症小鼠或正常小鼠一周后腹腔内注射脂多糖(lipopolysaccharide,4mg/kg)制备脓毒症伴高糖血症模型,用荧光底物检测心肌组织中calpain的活性,Real-time PCR检测心肌TNF-αmRNA的表达,Lange-ndoff灌注装置评价小鼠心功能.结果 在脓毒症小鼠中,心肌组织calpain活性和TNF-αmRNA的表达增高,给予calpain抑制剂calpain inhibitor-Ⅲ或PD150606可抑制TNF-αmRNA的表达.与脓毒症小鼠相比,脓毒症伴高糖血症小鼠中心肌calpain活性增高,TNF-αmRNA表达增加,心功能收缩和舒张功能受损更为严重.结论 在脓毒症伴高糖血症小鼠中,心肌calpain活性增高,通过调控心肌TNF-αmRNA的表达,从而导致心功能障碍.
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糖尿病心肌病中微血管病变的研究进展
高血糖所致内皮功能障碍,激素的产生和释放的改变,平滑肌细胞的代谢变化这三大主要损伤机制,导致小动脉和微血管的损伤,促进糖尿病心肌病的发展.这些因素通过单独地或联合作用引起氧化应激反应、细胞信号和基因转录改变,导致血管收缩和冠脉结构重建,使心肌灌注不足,从而降低了能量状态,导致Ca2+浓度改变、细胞凋亡、心肌收缩力降低等心功能障碍.本文对糖尿病诱发的以心脏微血管病变为特点的心功能障碍的损伤机制进行综述.
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左心瓣膜病变相关肺动脉高压对围手术期恢复的影响及西地那非的干预作用
目的：肺动脉高压（PH）是指静息状态下，平均肺动脉压（PAPm）超过25 mmHg，在心脏外科中是风湿性及其他病因造成的左心瓣膜病变的常见并发症。持续的肺动脉压力升高，引起右心负荷不断加重，造成心脏功能严重损害。在瓣膜手术围手术期，肺动脉高压会因为肺缺血-再灌注损伤、体外循环大量炎性介质释放等原因进一步加重，容易造成术后右心功能障碍和低心排综合症，影响手术成功率和患者预后。随着心脏外科技术及治疗方法的不断改进，左心瓣膜病变患者的手术预后较前有明显改善，但消除继发性肺动脉高压对术后早期的不利影响，寻找肺动脉高压安全有效的治疗药物，维持血流动力学稳定，保护右心功能、促进术后恢复，仍是瓣膜外科的重要研究课题。
