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脂多糖诱导脓毒症小鼠心功能障碍机制研究
目的 对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症小鼠心功能进行观察,探讨LPS诱导脓毒症小鼠心功能障碍的病理生理机制.方法 选取8周龄的雄性C57BL/6小鼠共60只随机(随机数字法)分为4组,对照组(n=15)和实验组共3组(n=15).对照组给予生理盐水腹腔注射(10 mg/kg);实验组行LPS腹腔注射(10 mg/kg),分别于6、12、24 h后通过超声观察各组小鼠心功能(n=12).取小鼠心、肾、肺组织包埋后HE染色(n=6),鉴定模型,通过免疫组化法(n=3)检测各组心脏组织PECAM-1、α-SMA的表达.运用RT-PCR技术检测小鼠心肌血管内皮生长因子(VEGF)和低氧诱导因子(HIF-1 α)表达水平,采用Western blot方法检测小鼠心脏p53与HIF-1α表达量,用ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素(IL-6)的表达水平.所得数据采用独立样本t检验和单因素方差分析.结果 实验组小鼠心脏左室收缩期前壁厚度、左室舒张期前壁厚度、左心室舒张期内径增加,每搏输出量降低,与对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).通过免疫组化发现,实验组小鼠心脏中新生血管数量较对照组增加(P＜0.05);RT-PCR示实验组小鼠心脏中VEGF、HIF-1α表达量增高(P＜0.05);Western blot示实验组HIF-1α、p53的表达水平较对照组明显增高(P＜0.05);ELISA检测结果显示实验组VEGF、TNF-α等细胞因子表达水平较对照组增高(P＜0.05).结论 脂多糖可导致小鼠心功能障碍,在此过程中心肌血管再生及细胞凋亡并存,VEGF和HIF-1α等参与了血管再生,而BAX、p53等参与了细胞凋亡.
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脑出血后脑水肿的病理生理学机制研究
脑出血后脑水肿的病理生理学机制尚不完全清楚,参与因素复杂多样,血肿周围缺血、凝血酶、血肿占位效应、血红蛋白、血浆蛋白、AQP表达、血小板活化、炎性细胞因子和补体及5-羟色胺、内皮素等因素都在脑出血后脑水肿形成中发挥作用.
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偏头痛FHM1模型小鼠的研究进展
家族性偏瘫性偏头痛小鼠是一种转基因动物模型,携带arg192gln、ser2181eu和Cacnala3种人类偏头痛突变基因,有独特的生物学遗传特征.其涉及偏头痛的病理生理学机制,包括:FHM1基因突变引起CAV2·1通道改变、谷氨酸神经传递和大脑皮层扩散性抑制的敏感性增强、性激素改变等.本文就FHM1小鼠模型涉及偏头痛的发病机制予以分析.
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复杂性局部疼痛综合征的病理生理学机制及治疗方法研究进展
复杂性局部疼痛综合征是难以解决的神经性疼痛疾病之一,近年来成为基础及临床研究的热点.虽然其病理生理学机制尚不明确且缺乏特异性的治疗手段,但大量的研究结果为本病的早期诊断和治疗提供了相应的依据.本文针对近年来有关复杂性局部疼痛综合征的流行病学、病理生理学机制和治疗方法的相关研究进行综述.
关键词： 复合性局部疼痛综合征 病理生理学机制 治疗 综述 -
VPS35基因和帕金森病
帕金森病(PD)是一种严重威胁中老年人健康和生活质量的神经功能障碍性疾病.该病的发病原因和确切的发病机制仍不清楚.多数研究认为PD是由遗传易感性和环境因素共同作用的多基因疾病.近,与迟发性常染色体显性遗传帕金森病相关的液泡分拣蛋白35同源基因(VPS35)为PD的发病机制提供了新的线索.对VPS35基因的研究将有助于该病的基因诊断、病理生理学机制的阐明和治疗.
