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地塞米松抑制哮喘模型大鼠肺组织血管内皮生长因子表达
哮喘是一种由多种细胞和细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病,反复炎症刺激可导致气道高反应性和气道重塑,气道细胞合成和分泌的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)参与了哮喘气道重塑过程,但对哮喘急性发作期VEGF的变化及影响因素的研究却鲜见报道.本实验研究VEGF蛋白和mRNA在哮喘急性模型中的表达并观察地塞米松干预的影响.
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TGF-β抑制剂SB-431542对支气管哮喘小鼠气道重塑的干预作用
目前认为气道重塑是除气道慢性炎性反应之外哮喘的另一个重要特征.气道重塑不仅导致不可逆性的气流阻塞而增加气道阻力、加重气道高反应性,进而导致严重的肺功能低下.目前治疗和预防哮喘的有效药物是糖皮质激素,它虽然能抑制炎性反应、减轻症状,但不能逆转已形成的气道结构改变,即使是早期给药也仅能部分抑制气道重塑过程.其主要原因是激素对上皮细胞TGF-β1,EGFR等的过表达无明显作用或作用很弱有关.TGF-β1和CTGF是参与哮喘气道重塑的发生,并在哮喘气道重塑的发病机理中起重要作用的细胞因子[1].
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骨重建与能量代谢共调节机制的研究进展
骨骼是一个动态活性组织,它通过持续性重塑来维持其矿化平衡及自身的结构完整.在骨重塑的过程中,骨骼能协调成骨细胞、骨细胞和破骨细胞之间的活性,保持着骨重塑过程的动态耦联平衡,其中成骨细胞(骨形成功能)和破骨细胞(骨吸收功能)在骨重塑过程中起关键作用.由于骨组织破坏以及随后骨形成均需要能量消耗,故已有学者提出骨重建与能量代谢共调节假说[1,2],然而其具体的机制目前尚未阐明.本综述旨在从骨骼内分泌角度,分析骨重建与能量代谢共调节机制的研究进展.
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外膜肌成纤维细胞介导的血管重塑研究进展
血管壁具有有序的层状结构,按其形态可分为内膜、中膜及外膜三层。外膜是位于血管外层的组成结构,其结构非常复杂,含有许多细胞成分(如成纤维细胞、神经节细胞和肥大细胞等)及致密的细胞外基质成分(如胶原纤维和弹性纤维等)。长期以来人们对外膜认识仅停留在支撑血管,为神经纤维和滋养血管提供支架等。然而,近些年的一些研究证明,损伤外膜引起内膜和中膜的病理性改变与损伤内膜引起的改变相似,并且外膜在血管损伤早期也可引起内膜及中膜的重塑[1]。其中,成纤维细胞向肌成纤维细胞转化是血管重塑的一个重要标志,它不仅在损伤修复[2]和组织纤维化[3-4]的过程中起到极其关键的作用,更在血管重塑过程中发挥重要作用[5]。
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支气管哮喘小鼠气道重塑过程不依赖变应原的持续暴露因素分析
支气管哮喘(简称哮喘)患者即使在脱离变应原后,气道内仍有炎症、气道高反应性和气道重塑存在,因原因不明,我们应用动物模型,探讨气道重塑的发生机制.
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曲尼司特对慢性阻塞性肺疾病大鼠细胞外基质重塑的干预
以胶原为主的细胞外基质(ECM)在气道壁的过度沉积是引起慢性阻塞性肺疾病(COPD)气流阻塞的重要原因.研究结果显示结缔组织生长因子(CTGF)可促进ECM合成.近年来发现曲尼司特可以治疗纤维化疾病,但其对于COPD的作用报道不多.本研究的目的是观察并探讨曲尼司特对COPD大鼠ECM重塑过程的影响及其可能的作用机制.
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MMP-1,MMP-3及其特异性抑制剂TIMP-1,TIMP-3在门静脉高压症脾静脉中的表达
门静脉高压症内脏血管存在着广泛的形态和功能方面的病变.基质金属蛋白酶(MMPs)及其特异性抑制剂基质金属蛋白酶抑制因子(TIMPs)在细胞迁移、组织形态发生和生长等结缔组织重塑过程中起重要作用.我们拟通过免疫组织化学技术和原位杂交的方法了解MMPs及TIMPs在门静脉高压症脾静脉中的表达和作用.
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骨桥蛋白在脑动静脉畸形栓塞治疗中的意义
脑动静脉畸形(cerebral arterivenous malformations,CAVM)是颅内常见的血管畸形,血管内栓塞是主要治疗方法之一.骨桥蛋白(osteopontin,OPN)是近年发现的具有多种重要生物学功能的机体反应蛋白,在多种病理性血管重塑过程中起重要作用.本实验研究OPN在栓塞后血管的表达及其对体外培养的血管平滑肌细胞(VSMC)迁移能力的影响,探讨其意义.
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成骨细胞特异因子-2是影响创伤愈合的重要因子
成骨细胞特异因子-2(periostin,POSTN)是一种细胞外基质蛋白,被认为是间质细胞的标记物,具有细胞黏附功能,研究表明其通过促进细胞增殖、迁移和血管合成,参与创伤组织的结构和血管重塑过程.我们旨在总结POSTN在创伤愈合方面的研究进展及其在创伤愈合中的可能机制.
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妊娠期女性盆底结构及功能重塑
盆底功能障碍性疾病(pelvic floor dysfunction,PFD)是一组在全世界范围内影响各个年龄阶段、各种社会文化背景女性生活质量的疾病.大量文献报道及流行病学调杳研究表明,PFD与妊娠密切相关,初次妊娠即町对盆底结构及组织造成损伤.在妊娠期,随着子宫的不断增大、盆底承受的压力逐渐增加,盆底组织发生了一系列重塑(remodeling)过程以维持盆底结构的整体性和功能的完善性,该重塑过程贯穿于整个围产期,并且存在着个体差异性;一旦这种稳定状态失去平衡,就会表现为PFD.
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运动心脏重塑过程中的基因表达
近年,随着细胞与分子生物学理论与技术的发展与应用,运动心脏的研究日趋深入,对于运动心脏结构与功能的发生、发展及转归有了新的认识.
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终端迎多重利好
与中药材行业(尤其是加工产业)遭受体系重塑过程中的阵痛不同,作为中药材的成品——中药饮片却受到来自各方面的政策"照拂".从《中药现代化发展纲要》到《中医药创新发展规划纲要(2006 ~ 2020年)》,再到国务院《关于扶持和促进中医药事业发展的若干意见》等,国家对促进中药饮片产业发展一直不遗余力.对于将中药饮片作为重要经营品类的零售药店,在良好的大环境下已然直观感受到机遇的降临.比如,在新医改政策的大背景下,中药饮片先后被纳入国家医保目录和国家基本药物目录,就给药店的饮片销售带来无限想象.
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细胞疗法在急性心肌梗死治疗中的研究进展
随着对急性心肌梗死后再灌注和药物治疗研究的进展,急性心肌梗死患者的生存率明显提高.但仍有一部分患者发生左心室重塑和心力衰竭.目前没有针对重塑过程根本原因的特异性治疗方法.干细胞有分化为各种心肌细胞和分泌心肌保护因子的作用,干细胞移植是否能够促进梗死心肌的功能和结构恢复?近的随机化临床研究证实,冠脉内骨髓干细胞移植可以提高心肌梗死后的收缩功能,为干细胞有利于急性心肌梗死后收缩功能的恢复提供了首例证据[1].骨髓干细胞提高心梗后心室重塑和功能改善的作用在于其旁分泌作用[2].
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左心室重塑和功能障碍能否预防
在许多心脏病中可见心室重塑,表现在左室扩张和改变其几何形状,并常见射血分数降低.重塑的发生是由于能引起重塑的主要刺激激活了细胞释放递质,包括去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素、氧自由基、细胞因子、生长因子等.因此,抗重塑疗法即应采用针对这些递质的治疗,以减缓或停止重塑过程.
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高血压病左室构型与QT离散度的关系
高血压病左室克服后负荷重塑,其构型分为四类:正常左室构型、向心性重构、向心性肥厚及离心性肥厚[1],而在左室重塑过程中也许会影响心室复极离散度,分析163例高血压病患者的左室构型与QT离散度(QTd)的关系,探讨不同构型与QTd的变化对临床治疗的指导意义.
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CaMKⅡ在细胞代谢中作用的研究进展
CaMKⅡ(钙调蛋白激酶Ⅱ)是一种功能多样的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,在体内广泛存在,可以介导多种具有重要生理功能蛋白质的磷酸化。CaMKⅡ具有五种亚型,分别为CaMKⅡα,CaMKⅡβ,CaMKⅡγ,CaMKⅡδ,其中 CaMKⅡγ和δ是存在于心肌细胞中的主要亚型[1]。现有研究表明, CaMKⅡ在拮抗 Fas/FasL(Fas/Fas 配体)介导的细胞凋亡通路及影响肌细胞兴奋收缩偶联等生理过程中发挥重要作用。改变靶细胞内 CaMKⅡ的表达或活性可能达到抑制心肌重塑过程,抑制肿瘤生长,增强记忆等作用。
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急性心肌梗死后心肌重塑与microRNAs表达的研究进展
在各种心血管疾病中,急性心肌梗死(MI)发病率及致死率较高.MI急性期阶段具有突然猝死的风险性,继以后数周至数年可发生心肌重塑,终发展为心力衰竭.MI的疾病进展与MI事件发生数小时内心肌梗死面积大小、心肌细胞坏死数量,心肌细胞肥厚及间质纤维化程度,各种细胞因子被激活等因素有关.近年来,逆转心肌重塑成为临床上治疗MI,改善MI预后的研究热点.microRNAs参与心肌重塑过程,是重要的调控分子,现就它在MI后心肌重塑发生发展中作用的研究进展做一综述.
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支气管上皮在哮喘发病中的作用
传统认为支气管上皮仅仅是构成气道内外环境的生理屏障,通过其粘液纤毛系统和机械屏障作用在气道防御中起重要作用.近年来随着对哮喘发病机制的深入研究,对上皮在气道疾病尤其是哮喘中的作用已经形成新的认识,即支气管上皮通过分泌炎症介质、细胞因子和生长因子等主动参与哮喘的气道炎症和重塑过程,并与哮喘的病理生理表现如气道阻塞和气道高反应密切相关,可概括为以下几方面.
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哮喘大鼠肺组织中NF-κB与MMP-9表达的关系
气道重塑是哮喘病理生理特征之一,与哮喘肺功能损害及气道高反应密切相关.基质金属蛋白酶-9(MMP-9)是锌离子依赖性蛋白酶,主要降解细胞外基质中的Ⅳ型胶原和Ⅴ型胶原,参与气道重塑;而核因子-κB(NF-κB)是一种多功能核转录因子,具有广泛的生物学活性,不仅参与哮喘的炎症反应[1];还参与哮喘气道的重塑过程;两者均参与了哮喘中的气道重塑.本文就哮喘大鼠中NF-κB和MMP-9表达关系作一研究,为进一步探讨支气管哮喘的发病机制奠定基础.
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周细胞在抗肿瘤血管生成中的研究进展
众所周知,肿瘤的生长和转移依赖于新生血管,没有新生血管,肿瘤将停止生长.肿瘤新生血管由内皮细胞、周细胞/平滑肌细胞、基底膜组成.目前抗肿瘤血管生成的研究主要在内皮细胞和内皮祖细胞,对周细胞的研究很少.而周细胞在肿瘤血管的发展、稳定、成熟及重塑过程中发挥着关键作用,成为抗血管生成治疗的热点和新靶点.本文就近年来关于周细胞在抗肿瘤血管生成中的研究作一综述.