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运动性心肌细胞凋亡研究进展
心肌细胞凋亡是在一系列基因调控下进行的程序化细胞死亡,其实质是生理性细胞死亡.笔者对心肌细胞凋亡的生物学特征、发生机制进行了分析和总结,并对运动与心肌细胞调亡的相关研究进展进行了总结,以期为科学训练及运动员心脏的保护提供借鉴.
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运动心脏重塑过程中细胞凋亡现象的活细胞观察
为了探讨运动心脏重塑过程中细胞凋亡现象,采用流式细胞技术对不同强度耐力训练及力竭运动后大鼠心肌细胞凋亡情况进行了活细胞观察.结果显示:(1)运动训练可使大鼠心肌细胞凋亡增加,且与运动强度有关,提示运动性心肌肥大的重塑发生过程有心肌细胞凋亡参与;(2)反复大强度训练和力竭运动后大鼠心肌细胞凋亡现象的显著增加,可能是运动性心肌微损伤的病理机制之一;(3)系统训练对心肌细胞凋亡的发生未见明显的保护作用.
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运动心脏内分泌功能可复性的研究
为了进一步探讨运动心脏的可复性及其与病理心脏的本质差异,通过动物实验模拟运动心脏,观察了停止运动训练8周后心脏重量的变化,并对心肌组织与血浆中心钠素和降钙素基因相关肽含量进行了放射免疫测定.结果显示,经过12周耐力训练后,心脏重量指数显著增高51%;心房肌组织与血浆中心钠素含量分别显著增高49%和79%;心房肌组织与血浆中降钙素基因相关肽含量分别显著增高36%和19%.停止训练8周后,心脏重量指数较训练时显著降低24%,心脏绝对重量和心脏重量指数与其对照组无显著差异;心房肌组织与血浆中心钠素含量分别较训练时显著降低22%和33%,基本恢复到正常对照水平;心房、心室肌组织与血浆降钙素基因相关肽含量分别较训练时降低17%、8%和3%,也恢复到正常对照水平.研究结果表明,运动心脏确有心肌肥大,同时,运动心肌组织,尤其心房组织中心钠素和降钙素基因相关肽的产生与分泌水平增高,对运动性心肌肥大的发生、心肌收缩性的增强及冠脉循环的改善起重要调节作用.停训后运动心肌细胞心钠素和降钙素基因相关肽的改变不仅表明运动心脏内分泌功能改变具有可复性,而且,进一步证实运动心脏与病理心脏有着本质的差别.
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运动心脏结构可复性的研究
为了进一步探讨运动心脏结构与功能的可复性问题及其与病理心脏的本质差异,通过实验动物模拟运动心脏,观察了停止运动训练8周后心脏重量和某些超微结构的变化,并应用激光扫描共聚焦显微镜与新一代钙荧光指示剂Fluo-3/AM负载方法对心肌活细胞内具有生物活性的游离钙的动态变化进行了研究.结果显示,经过12周耐力训练后,心肌活细胞内游离钙浓度静息值无显著性改变,心肌收缩时其游离钙浓度峰值较对照组显著增高11%(P＜0.05);心肌细胞内心房特殊颗粒的体密度、面密度及数密度分别显著增高41%、12%及5%;心肌细胞线粒体体密度及其与肌原纤维比值分别显著增高60%和61%,线粒体内膜和嵴体积密度显著增高18%;心肌毛细血管与肌纤维的比值显著增高78%;心肌毛细血管腔体密度和面密度分别显著增高28%和13%.停止训练8周后,心肌收缩时其胞内游离钙浓度峰值较训练时显著降低14%(P＜0.05);心肌细胞内心房特殊颗粒的体密度显著降低25%;心肌细胞线粒体体密度及其与肌原纤维比值分别显著降低25%和36%,线粒体内膜和嵴体积密度显著降低11%;心肌毛细血管与肌纤维的比值分别显著降低29%.心肌毛细血管腔体密度和面密度分别显著降低14%和12%,基本恢复到正常对照水平.研究结果表明,运动心脏超微结构和胞内钙产生了良好的适应性改变,心肌收缩时收缩结构钙可获得量增多,构成运动心脏收缩性、氧化代谢及自分泌功能增强的重要机制.停训后运动心肌细胞内游离钙,心房特殊颗粒,心肌线粒体及毛细血管结构适应性改变的消退证实运动心脏结构与功能改变具有可复性.
关键词： 停止训练 运动心脏 细胞内游离钙 心肌显微形态计量 激光扫描共聚焦显微镜 -
不同负荷运动对大鼠心肌促血管内皮生长因子表达的影响
目的:观察并探讨不同运动负荷对大鼠心肌VEGF表达及组织学的影响.方法:54雄性SD大鼠,随机分为对照组、中等负荷运动组和大负荷运动组,进行游泳训练,各运动组又分为训练1周,训练3周和训练5周3个亚组,每组6只.训练过程中对各组一般情况进行观察和统计.实验组和对照组同期处死,取左心室室前壁心肌组织块切片进行HE染色,VEGF表达染色,组织化学SDH、LDH和AKP,5'-N染色,并进行电镜观察和图像分析.结果:对照组中3周组和5周组体重增长明显(P<0.01);中等负荷运动组一般情况基本正常,3周组和5周组体重出现下降(P<0.05);大负荷运动组一般情况较差,3周组和5周组体重较1周组显著下降(P<0.05).HE染色可见,中等负荷训练3周组和5周组心肌毛细血管有增多、增粗的趋势,大负荷运动3周组和5周组心肌细胞核周隙增宽、组织水肿、心肌细胞浊肿.图像分析结果显示,与同期对照组比较,中等负荷训练1周组、3周组和5周组VEGF着色深度(平均灰度差)、面积比均有不同程度增加(P<0.01, P<0.05);而大负荷训练组3周组和5周组明显降低(P<0.05,P<0.01),且染色分布不均,部分区域不着色.酶组织化学和电镜结果显示,持续大负荷训练对心肌线粒体等结构有损害.结论:适宜负荷的运动能促进心肌VEGF表达增强,面积比增加,不适宜的持续大负荷运动训练抑制VEGF表达,并使受损心肌部分丧失VEGF表达.
关键词： 心肌 运动负荷 促血管内皮生长因子(VEGF) 运动心脏 -
运动心脏重塑中大鼠右心室肌的差异蛋白质组学研究
目的:探讨在运动心脏的发生过程中,右心室肌蛋白质组的差异表达,筛选对研究运动心脏重塑机制有重要意义的右心室蛋白质.方法:18只雄性SD大鼠按运动能力和体重随机配伍分为对照组和运动组,每组9只.运动组进行12周中等强度有氧运动(70～80%VO2max),后与对照组同时称取体重、麻醉处死,称取心脏重量,提取右心室肌的全蛋白,对样品蛋白用双向凝胶电泳技术分离、后固定染色.运用Bio-rad PD quest图像分析软件对双向凝胶电泳图谱进行分析,选取差异蛋白进行质谱鉴定.结果:经过12周运动后,运动组心脏出现明显形态学变化.此次实验获得了重复性和分辨率较好的双向凝胶电泳图谱,与对照组相比,通过软件分析,上调到10倍以上或下调至1/10及以下的差异点31个,其中7个上调,24个下调.这些点多位干分子量50～70kDa和10～20kDa、等电点7.0～9.0范围内.质谱分析并鉴定了其中2个蛋白点,包括丙酮酸脱氢酶E1α1(运动12周后下调)和一个未知蛋白.结论:12周运动后大鼠右室肌蛋白质组发生了明显变化.能量代谢酶的变化提示中等强度运动对心脏产生的重塑作用可能主要引起右心室肌能量代谢水平的变化.
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不同强度运动大鼠心肌细胞凋亡及一氧化氮合酶变化
目的:探讨不同强度运动后心肌细胞凋亡意义和发生机制.方法:雄性SD大鼠31只,随机分为对照组(n=9)、有氧训练组(n=12)和过度训练组(n=10).对照组不进行任何训练;有氧训练组每天训练75 min;过度训练组大鼠尾部负重(体重的5%),每天训练180min.每周连续训练5天,12周后处死.检测大鼠心肌细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达.结果:有氧训练组大鼠心肌细胞凋亡IOD值和iNOS表达IOD值显著高于对照组,过度训练组大鼠心肌细胞凋亡IOD值和iNOS表达IOD值显著高于有氧训练组,并且两组中细胞凋亡IOD值和iNOS表达IOD值呈正相关.结论:运动强度越大心肌细胞凋亡越明显;NO可能是产生细胞凋亡的诱因.
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运动性心脏重塑过程中内皮素基因的表达
目的:从基因水平探讨内皮素(ET)在运动性心脏重塑过程中的作用.方法:将70只SD大鼠随机分为对照组和实验组,每组35只.实验组进行75天的跑台耐力训练.分别于训练第3、10、23、37和75天次日晨宰杀实验组大鼠,每次7只.相应对照组亦于当日上午宰杀取材.以异硫氰酸胍法提取大鼠心室肌组织总RNA.采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,测定大鼠心室肌中ET-1 mRNA的表达量,β-actin为内参照.ET-1 mRNA/β-actin mRNA的比值为每个测试样本中ET-1 mRNA的表达量.结果:第23天时,实验组大鼠心室肌组织中的ET-1 mRNA表达量显著高于对照组(P＜0.05),其余4个时相点二者均无显著性差异.结果提示:运动性心脏重塑过程中,大鼠心室肌组织ET-1 mRNA表达量可能以上调的方式参与心脏结构与功能的重塑,运动适应后其表达量恢复至训练前水平.
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运动心脏重塑过程中的基因表达
近年,随着细胞与分子生物学理论与技术的发展与应用,运动心脏的研究日趋深入,对于运动心脏结构与功能的发生、发展及转归有了新的认识.
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红景天苷对力竭性运动心脏的影响
适度运动有益身心健康，可使心肌收缩力增加，心搏量和心率均明显增加，这被认为是心功能改善的特征表现。然而力竭性运动则可引起机体的损伤，导致多脏器功能异常的病理状态，这其中，心脏损伤占有重要地位。红景天苷分子是从景天科植物红景天中分离出来的一种苯乙醇类化合物，具有抗疲劳、抗衰老、抗缺氧、抗微波辐射、清除氧自由基、免疫调节、强心，以及调节新陈代谢等功能。其中，红景天苷对心血管系统方面的影响是目前的研究热点。本文就红景天苷对力竭性运动心脏的影响做以综述。
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运动员心脏
运动可分为耐力或动力性(dynamic)和力量或静力性(static)两种,前者包括马拉松、滑雪等,其特点是运动强度小,有氧供能,骨骼肌长度发生变化,而肌张力相对变化小;后者包括举重、投掷等,具有运动强度大、无氧供能的特点,其骨骼肌张力显著升高,而肌长度不变.有些运动项目则兼有上述两种特点,如划船等.本文重点概述不同运动项目对运动员心脏的生理学、形态学、内分泌的影响,以及运动员心脏的临床特征.
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运动员心脏与运动类型的关系研究
心脏做为机体需氧量大的器官,它也与人体的运动密切相关,大的心脏能在比赛中获胜这一理论已深入人心,心脏的形态、结构等方面也会随着运动方式的不同而有所变化,运动员心脏近年来已成为研究的重点.本文通过文献资料法,探讨运动与心脏的辩证关系,从而为体育运动训练提供一点建议.
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我国运动心脏的诊断现状及进展
国内至今无统一的运动心脏定义及诊断标准,近十年我国在运动心脏的发生机制、血清学及辅助诊断方面取得较显著进展,但临床症状研究相对滞后.作者提出应尽快统一我国运动心脏定义,完善国内相关流行病学调查,开展多中心研究.运动医学医师、心血管科医师及相关学科等多学科联合协作是必要的.
