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千金苇茎汤促进撤血清舌鳞癌细胞凋亡机制的研究
目的:探讨千金苇茎汤辅助治疗舌鳞癌的分子机制.方法:体外培养SAS和TCA-8113舌鳞癌细胞,撤除血清模拟体内抗血管生成药物治疗环境,千金苇茎汤3个部位作用撤血清舌鳞癌细胞72 h,MTTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期分布和凋亡,ELISA检测细胞培养上清前列腺素E2(PGE2)含量.结果:与撤血清对照相比,千金苇茎汤07部位能够降低撤血清舌鳞癌细胞的增殖活性(生长抑制率max34.36％),促进SAS和TCA-8113细胞凋亡率升高(P＜0.05),抑制细胞分泌PGE2(P＜0.05),且具有剂量和时间依赖性.结论:千金苇茎汤07部位促进撤血清舌鳞癌细胞凋亡的机制与抑制PGE2合成相关,为深入研究千金苇茎汤辅助治疗恶性肿瘤提供了新的思路和方法.
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EGF调控小鼠和兔舌背黏膜上皮细胞周期和凋亡的初步研究
目的 探讨体外培养条件下,EGF对舌背黏膜上皮细胞周期和凋亡的影响.方法 DispaseⅡ和胰蛋白酶联合分离舌背黏膜上皮细胞,以含浓度1、5、10 mg/L EGF RPMI-1640的作用后16、32和48 h,流式细胞术检测细胞周期和凋亡.结果 舌背黏膜上皮细胞在体外培养条件下,EGF作用小鼠舌背黏膜上皮细胞32和48 h后,表现为抗凋亡作用,在48 h显示浓度依赖性;EGF作用兔舌背黏膜上皮细胞16 h,表现抗凋亡作用但不显示浓度依赖性.结论 EGF能在不同时间段调控小鼠和兔的舌背黏膜上皮细胞凋亡.
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周氏克金岩方促进舌苔形成相关细胞凋亡作用机制
目的 探讨周氏克金岩方促进舌苔形成相关细胞凋亡的作用机制.方法 体外培养SAS和TCA-8113舌鳞癌细胞,撤除血清模拟舌苔形成相关细胞凋亡环境,周氏克金岩方正丁醇部位作用舌鳞癌细胞,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期分布和凋亡,ELISA检测细胞培养上清PGE2含量.结果 与对照组相比,周氏克金岩方丁醇部位能够降低舌鳞癌细胞的增殖活性,促进SAS和TCA-8113细胞凋亡率升高,抑制细胞分泌PGE2,且具有剂量和时间依赖性.结论 周氏克金岩方正丁醇部位促进舌苔形成相关细胞凋亡与抑制PGE2合成相关.
