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石菖蒲-远志药对不同组分对AD模型大鼠学习记忆和海马突触蛋白表达的影响
目的:探讨石菖蒲-远志药对不同组分(挥发油、水提物)对阿尔兹海默病(AD)模型大鼠学习记忆和海马突触蛋白表达的影响.方法:选用SPF级SD大鼠,随机分为8组,分别为正常组、痴呆模型组、石菖蒲-远志挥发油低、中、高剂量组和石菖蒲-远志水提物低、中、高剂量组.用D-半乳糖(D-gal)制成亚急性衰老模型,造模成功后治疗组大鼠分别给予石菖蒲-远志不同组分0.6,1.2,1.8 g·kg-1(生药用量)体重ig,正常组和模型组分别给相应生理盐水ig,给药28 d后,用Morris水迷宫实验测试大鼠的空间学习记忆能力,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测各组大鼠海马突触蛋白含量.结果:与正常组比较,模型组潜伏期延长(P＜0.01),药物治疗组与模型组比较,潜伏期缩短(P＜0.01),石菖蒲-远志药对水提物高剂量组潜伏期短于其低剂量组和挥发油中、低剂量组(P＜0.05);空间探索实验中水提物高剂量组目标象限时间明显优于其低剂量组(P＜o.o1),且优于挥发油各治疗组(P＜0.05);石菖蒲-远志药对两种组分均可使AD模型大鼠海马内突触蛋白突触素(Synaptophysin),突触蛋白1(Synapsin1),突触后致密物-95(PSD-95),PSD-93蛋白表达高于D-gal模型组(P＜0.05),并呈—定的剂量依赖性,但挥发油组分的Synapsin1表达却随着剂量的增加而递减.结论:石菖蒲-远志药对能促进AD模型大鼠海马内突触蛋白的表达,尤以水提物组分效果明显.
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益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠脑组织海马CaMPK-Ⅱ及突触蛋白表达的影响
目的 探讨益肺宣肺降浊方治疗血管性痴呆的可能作用机制.方法 165只SD大鼠造模前随机选出24只作为假手术组,其余141只大鼠采用结扎双侧颈总动脉阻断血流法建立血管性痴呆模型,将造模成功的96只大鼠随机分为中药高、中、低剂量组和模型组、石杉碱甲组、脑复康组,每组16只.造模第15天开始灌胃给药,中药高、中、低剂量组分别给予益肺宣肺降浊方24.36、12.18、6.09g/(kg· d),石杉碱甲组、脑复康组分别给予石杉碱甲片、脑复康片0.15 mg/(kg·d),模型组及假手术组均予等体积双蒸水.各组均灌胃30天后采用Western blot法检测大鼠脑组织海马钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMPK-Ⅱ)及突触蛋白水平.结果 模型组大鼠脑组织海马CaMPK-Ⅱ、突触蛋白表达均明显低于假手术组(P＜0.05),石杉碱甲组、脑复康组和中药中、高剂量组CaMPK-Ⅱ、突触蛋白表达均较模型组升高(P＜0.05),并且以中药高剂量组CaMPK-Ⅱ升高明显(P＜0.05). 结论 益肺宣肺降浊方可能通过上调脑组织海马CaMPK-Ⅱ、突触蛋白表达,改善学习和记忆功能,从而治疗血管性痴呆.
关键词： 血管性痴呆 益肺宣肺降浊方 钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ 突触蛋白 -
突触囊泡再循环与阿尔茨海默病
突触丢失与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)病人的认知功能下降密切相关,然而突触功能障碍和丢失的分子机制仍然不清楚.突触囊泡再循环是突触传递的重要步骤.越来越多的证据表明,AD病人的突触囊泡再循环功能发生障碍,从而破坏了正常神经环路的完整性.本文简要综述参与突触囊泡再循环的突触蛋白及其在AD中的改变.
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BDNF通路介导经颅磁刺激影响老龄小鼠脑海马神经元突触可塑性
目的：：海马突触可塑性降低与脑老化引起的认知功能降低密切相关。已知突触结构功能可塑性是认知的生物学基础,突触蛋白的变化可反映突触结构变化,而突触蛋白上游的调控因子及作用通路不明。经颅磁刺激( TMS)作为无痛、非侵入性的理疗手段,临床可改善神经系统与精神疾病的认知障碍,而基础研究初步证实其与神经重塑相关,但作用机制不明。方法：以15月龄雄性Swiss小鼠为研究对象,实施低频(1Hz)TMS,观察老龄动物空间学习认知行为(Morris水迷宫)、海马突触形态(突触超微结构)、突触蛋白(SYN、GAP43)及上游信号通路(BDNF通路)表达情况。结果：本研究行为学结果表明,TMS可改善老龄小鼠空间学习与记忆能力的损伤；透射电镜( TEM)结果显示TMS可改善老龄小鼠脑海马神经元的生存状态,并影响突触超微结构(增加海马突触密度和PSD平均厚度)；分子生物学结果显示, TMS可上调突触蛋白SYN、GAP43免疫阳性产物表达与转录,并激活BDNF-TrkB通路；相关性统计学分析证实BDNF表达转录与认知呈正相关。结论：上述结果提示TMS可能通过BDNF信号通路调节小鼠海马神经元突触蛋白表达、影响突触超微结构、改善认知行为。本研究从海马突触重塑角度揭示TMS改善老龄脑认知能力的作用,从突触形态、突触神经递质传递能效及突触信号转导通路的变化等多层次阐明磁刺激影响可塑性的机制,明确TMS对神经网络重建和再生的作用。
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阿托伐他汀对淀粉样β蛋白诱导大鼠原代海马神经元损伤保护作用的研究
目的 探讨阿托伐他汀(atorvastatin,Ato)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的体外培养原代海马神经元损伤保护作用.方法 选用出生0～24 h Sprague-Dawley大鼠乳鼠,解剖显微镜下分离海马,进行海马神经元体外培养,培养l0d后用于实验.将培养的海马神经元分为3组:(1)正常对照组:加入含有1％(质量浓度)DMSO培养基;(2)Aβ142组:加入1.25 μmol/L Aβ;(3)Aβ(1.25 μmol/L)+不同浓度阿托伐他汀组(0.1、0.5、1、2.5 μmol/L).应用CellTiter-GloTM荧光细胞活性试剂盒检测培养海马神经元ATP含量,用以反映神经元活力;通过CytoTox-ONETM试剂盒测定培养细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,用以测定神经元细胞膜的损伤程度;应用免疫荧光染色观察神经元突触素(SYP)、突触后致密蛋白95(PSD-95)、bassoon蛋白表达.Western印迹法半定量检测海马神经元突触蛋白SYP、PSD-95、bassoon的改变.结果 与正常对照组比较,培养10 d海马神经元经1.25 μmol/L Aβ142作用48 h后,其ATP和LDH水平均明显降低(均P＜0.01),而0.5、1.0、2.5 μmol/L Ato组能够明显抑制Aβ1-42引起的ATP和LDH水平降低(P＜0.01).免疫荧光及Western blot结果显示,1.25 μmol/L Aβ1-42可使海马神经元SYP、PSD-95、bassoon蛋白表达明显降低,而Ato能够明显抑制Aβ1-42引起的SYP、PSD-95、bassoon蛋白表达降低.结论 Ato对Aβ诱导的体外培养海马神经元毒性有保护作用,这种保护作用可能与Ato对抗Aβ1-42引起的海马神经元SYP、PSD-95、bassoon表达降低有关.
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突触蛋白-Ⅰ反义寡核苷酸对胚胎干细胞体外神经分化过程的影响
目的 探讨突触蛋白-Ⅰ在体外诱导胚胎干细胞(ESC)向神经细胞分化过程中的作用,寻求这一过程的可调控点或调控切入点.方法 采用"五步法"体外诱导ESC向神经细胞分化,于不同诱导阶段转染突触蛋白-Ⅰ反义寡核苷酸,观察转染后ESC的形态学、分化效率及其他神经特异性蛋白表达的变化.同时以突触蛋白-Ⅰ反义寡核苷酸对PC12细胞诱导过程的影响作参照.结果 胚胎干细胞分化的第3阶段反义链组的突起伸长速度较正常组和正义链组减慢,分化的神经前体细胞[nestin(+)]比例较正常组和正义链组明显减少(68.5%±4.2% vs 76.2%±5.1%和75.8%±4.9%,P＜0.05).第4阶段反义链组所扩增的神经前体细胞[nestin(+)]比例较正常组和正义链组明显减少(75.1%±4.7% vs 90.2%±4.3%和88.7%±4.5%,P＜0.01).第5阶段反义链组细胞之间的联系较正常组和正义链组减少,神经元样细胞[MAP2(+)]的比例较正常组和正义链组减少(30.7%±3.2% vs 41.2%±2.7%和40.5%±2.4%,P＜0.05).PC12细胞反义链组于诱导第1、4、7、10天细胞突起长度均较正常组和正义链组短,细胞分化率(0.33%±0.46%、9.78%±3.47%、45.3%±7.98%和34.2%±5.89%)显著低于正常组(1.81%±0.40%、45.13%±4.17%、90.26%±4.68%和84.66%±4.81%)和正义链组(P＜0.01).结论 抑制突触蛋白-Ⅰ的表达可导致胚胎干细胞向神经细胞分化的进程滞后和神经分化效率降低,提示突触蛋白-Ⅰ在胚胎干细胞的体外神经分化过程中各阶段均起着重要的作用,可能参与了其中的调控机制.
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突触蛋白及其在视觉发育可塑性中的作用
突触由突触前部、突触间隙和突触后部三部分组成,突触前可塑性在神经元发育可塑性中发挥着重要作用.突触蛋白(synapsin)是一种突触前特异性蛋白家族,参与突触前短时程可塑性、长时程可塑性以及脑源性神经营养因子介导的可塑性.在视皮质,突触蛋白的含量随发育增多,异常视觉经验可影响视皮质突触蛋白的表达及磷酸化水平,表明其在视觉发育可塑性中也发挥着重要调控作用.
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有氧运动对D-半乳糖诱导的脑衰老大鼠前额叶SYP、PSD-95表达的影响
目的:观察有氧运动对D-半乳糖(D-gal)诱导的脑衰老大鼠大脑前额叶突触素(SYP)、突触后致密区蛋白-95(PSD-95)表达的影响,探讨有氧运动延缓脑衰老时学习记忆障碍的潜在机制.方法:将36只3月龄SD大鼠随机分成生理盐水对照组(C组)、D-gal组(D组)和D-gal加有氧运动组(DE组),每组12只.每日给予D、DE组大鼠1次腹腔注射D-gal(100 mg/kg/d),持续6周;DE组大鼠在D-gal注射期间进行游泳训练(1 h/d,6d/w).然后利用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,并采用免疫荧光、Western Blot和Real Time-PCR技术分别检测大鼠大脑前额叶SYP、PSD-95蛋白分子及其mRNA表达水平.结果:(1)在Morris水迷宫实验定位航行训练过程中各大鼠的逃避潜伏期均逐渐下降,其中C和DE组训练第3天表现出好成绩,其后无显著性改变,D组逃避潜伏期则在第5天后降到低,在第2、3、4天,D组平均逃避潜伏期明显长于C组和DE组(P＜0.05),而在第1、5、6天,各组大鼠间无显著性差异(P＞0.05);在空间探索实验中,D组60 s内穿越原平台区域的次数明显低于C和DE组(P＜0.05),而且后两组大鼠有更长时间停留在原平台所在象限内(P＜0.05).(2)与C组相比,D组大鼠前额叶SYP蛋白分子及其SYP mRNA表达水平均显著性降低(P＜0.01),DE组则显著性高于D组(P＜0.05);D组大鼠前额叶PSD-95蛋白分子及其mRNA较C组显著性下降(P＜0.01,P＜0.05);DE组PSD-95 mRNA与D组无显著性差异,但其表达水平有所上升,并且DE组PSD-95蛋白分子显著性高于D组(P＜0.05).结论:有氧运动可在一定程度上抑制D-gal诱导的衰老过程中大鼠前额叶突触蛋白SYP、PSD-95表达受损,减轻其下降程度,这可能是有氧运动延缓脑衰老学习记忆能力下降的分子机理之一.
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brivaracetam获FDA批准用于发作性癫痫辅助治疗
优时比公司的brivaracetam（Briviact）于2016年2月获FDA批准用于≥16岁部分发作性癫痫的辅助治疗。该药可与大脑中的突触蛋白2A呈高亲和力和高选择性结合，从而具有抗惊厥作用，然而其作用机制尚不清楚。该药将以3种剂型上市，即薄膜衣片、口服溶液及注射液，推荐起始剂量为50 mg，每日2次（100 mg/d），根据个体差异和耐受，剂量可减半或加倍。
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人参皂苷Rg1和Rb1促进PC12细胞释放谷氨酸的作用机制
目的 研究人参皂苷(ginsenosides)Rg1和Rb1促进PC12细胞释放谷氨酸作用的机制.方法 HPLC法测量PC12细胞释放谷氨酸的含量.细胞免疫染色法和Western blotting法检测人参皂苷Rg1和Rb1对突触蛋白(synapsins)磷酸化水平的影响.结果 人参皂苷Rg1(10 μmol·L-1)和Rb1(10 μmol·L-1)均可明显促进PC12细胞中谷氨酸的释放.加入蛋白激酶A(PKA)抑制剂H89可抑制Rb1诱导的谷氨酸释放增加;但H89不能抑制Rg1诱导的谷氨酸释放增加.Rb1可升高PC12细胞中突触蛋白的磷酸化水平,H89可抑制这种作用;而Rg1对突触蛋白磷酸化水平无明显作用.结论 Rb1可介导PKA活化以诱导突触蛋白磷酸化升高,进而引起谷氨酸释放增加;并提示Rg1促进谷氨酸释放的作用可能与突触蛋白磷酸化无关.
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巴戟天寡糖抗抑郁作用机制研究
目的：探讨巴戟天寡糖抗抑郁作用及可能机制。方法雄性Sprague－Dawley（ SD）大鼠随机分为6组：正常组，模型组，巴戟天寡糖高、中、低剂量实验组（50，25，12.5 mg· kg－1· d－1），氟西汀组（10 mg· kg－1· d－1）。除正常组外，其余用慢性不可预见性应激法建立抑郁模型后随机分组，氟西汀组以及巴戟天寡糖各剂量实验组连续灌胃给药14 d，每天1次。用糖水偏爱测试和强迫游泳测试检测大鼠的行为变化。大鼠末次给药24 h后处死，分离海马组织，冰冻保存。蛋白免疫印迹法检测高剂量实验组对大鼠海马脑区脑源性神经营养因子（ BDNF）、糖原合成酶激酶3β（ GSK－3β）及突触蛋白包括谷氨酸受体亚单位－1（GluR1）、突触后致密物－95（PSD95）、突触蛋白－1（Synapsin 1）表达水平的影响。结果与模型组相比，巴戟天寡糖高、中剂量实验组及氟西汀组糖水偏爱值显著增加（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.01），高剂量实验组及氟西汀组强迫游泳不动时间显著缩短（ P＜0.01）；慢性应激后，大鼠海马脑区BDNF、p－GSK－3β及GluR1、PSD95、Synapsin 1显著下降（P＜0.01，P＜0.05，P＜0.05），高剂量实验组（50 mg · kg－1· d－1）能够显著增加大鼠海马脑区 BDNF （ P ＜0.05）、p－GSK－3β（P ＜0.01）及 GluR1、PSD95、Synapsin 1（P＜0.05）的表达，而对GSK－3β蛋白总量的表达没有明显影响。结论巴戟天寡糖能够拮抗慢性应激所引起的抑郁样行为，其作用机制可能是通过影响神经营养因子通路，调节突触可塑性实现的。
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脑外源性神经因子基因修饰神经干细胞对脑卒中的神经保护机制
背景：脑外源性神经因子-胶质源性神经营养因子对大脑神经元具有特异性的营养作用，是脑卒中治疗中重要的神经营养因子。目的：探讨胶质源性神经营养因子基因修饰的神经干细胞对大鼠脑卒中的神经保护作用机制。方法：构建大鼠胶质源性神经营养因子基因 pAdEasy-l-pAdTrackCMV 重组体，并对新生大鼠皮质神经干细胞进行分离、培养。利用胶质源性神经营养因子基因重组腺病毒对神经干细胞进行转染，再将细胞悬液注射至暂时性(2 h)大脑中动脉缺血模型大鼠右侧脑室中，同时设单纯神经干细胞组和对照组进行对比。结果与结论：与神经干细胞移植组比较，联合移植组再灌注2，3周的神经功能缺损评分，再灌注7 d脑缺血损伤面积均显著减小(P <0.05)；不同再灌注时间点缺血区域的神经干细胞数量神经干细胞移植组均显著少于联合移植组(P <0.05)。再灌注7，14 d，两组Syn，PSD-95蛋白表达均高于对照组(P <0.05)，联合移植组升高较为明显。结果表明，利用经胶质源性神经营养因子基因修饰的神经干细胞治疗大鼠脑卒中可以发挥出较好的神经保护作用，效果略优于单纯神经干细胞治疗。
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雄激素对快速老化小鼠SAMP8海马神经元突触蛋白的快速影响
目的:研究去势以及去势后雄激素补充治疗对快速老化小鼠(SAMP8)海马神经元突触蛋白的快速影响.方法:7月龄健康雄性SAMP8小鼠,随机分为假手术对照组(对照组)、去势组、去势+睾酮补充治疗组(T组)和去势+双氢睾酮补充治疗组(DHT组).通过免疫组织化学显色和免疫印迹研究去势及雄激素补充治疗对其海马突触蛋白SNAP25、Syt1、SYN、PSD95、NR1和Drebrin表达的快速影响.结果:免疫组织化学显色结果显示,与SAMP8小鼠假手术组相比,去势组CA1区和CA3区各突触蛋白的OD值均明显降低.T组和DHT组CA1区和CA3区各突触蛋白的OD值较去势组明显增加.免疫印迹结果显示,与SAMP8小鼠假手术组相比,去势组海马结构各突触蛋白条带光密度的相对值均明显降低.T组和DHT组海马结构各突触蛋白条带光密度的相对值较去势组明显增加.结论:SAMP8小鼠去势后,雄激素缺乏导致海马结构内突触蛋白表达减少;去势后雄激素补充治疗能快速增加SAMP8小鼠海马结构内突触蛋白的表达.
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移植GDNF基因修饰的神经干细胞对大鼠脑卒中的神经保护作用
目的:探讨移植胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因修饰的神经干细胞(NSCs)是否比单纯NSCs移植对脑卒中有更好的神经保护.方法:用GDNF重组质粒转染NSCs,构建过表达GDNF的NSCs(GDNF/NSCs).插线法制备大鼠脑缺血卒中模型,再灌注3d,脑立体定位分别移植NSCs、 GDNF/NSCs以及生理盐水到同侧侧脑室,实验分为GDNF/NSCs组、NSCs组和对照组.再灌注第1、 2、 3、 5和7周处死大鼠,用改良的神经功能缺失评分和H-E染色分别评估大鼠神经功能和脑梗死体积;免疫组织化学显色观察移植的NSCs数量与分布和突触蛋白Syn、 PSD-95在脑组织的表达.结果:再灌注2、 3周,GDNF/NSCs组较NSCs组神经功能恢复更好.在各时间点GDNF/NSCs和NSCs组大鼠脑缺血体积较对照组显著减小;GDNF/NSCs组的NSCs细胞数量较NSCs组显著增多.再灌注2和3周,GDNF/NSCs组Syn免疫阳性产物比NSCs组显著增加;各时间点GDNF/NSCs组的PSD-95免疫阳性产物比NSCs组显著增加.结论:GDNF基因修饰的NSCs比NSCs对大鼠脑卒中有更好的神经保护作用.
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自身免疫性脑炎的新类型与新进展
自身免疫性脑炎（autoimmune encephalitis ， AE）是指机体对神经元抗原成分发生异常免疫反应，通常会累及局部或广泛的中枢神经系统。广义的 AE 包括副肿瘤性脑炎（如抗 Hu 抗体脑炎、抗Yo 抗体脑炎等）、抗细胞表面抗原抗体或抗突触蛋白抗体相关的脑炎（即狭义的 AE）以及其他系统性自身免疫疾病相关的脑炎（如系统性血管炎继发的脑炎等）。其中，狭义的 AE 又称为神经元表面抗体综合征（ neuronal surface antibody syndrome ， NSAS）［1］。近年来，NSAS 的研究越来越受到关注，本文从目前已知的神经元表面抗体（neuronal surface-directed antibodies ， NSAbs ）的角度对NSAS 的临床症状和免疫机制综述如下。
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组蛋白甲基转移酶 G9a 在七氟醚致乳鼠远期认知功能损伤中的作用
目的：探讨组蛋白甲基转移酶 G9a 在七氟醚诱发的乳鼠海马相关性远期认知功能损伤中的作用。方法36只5日龄的雄性 SD 大鼠随机均分为三组：对照组、七氟醚组和 Bix01294(组蛋白甲基转移酶 G9a 抑制剂)组,每组12只。七氟醚组和 Bix01294组分别在出生后5~7 d(P5~P7),每日3%七氟醚麻醉2 h。Bix01294组在每次麻醉前15 min 皮下注射 Bix01294(10 mg/kg),对照组和七氟醚组在等时间点给予生理盐水0.1 ml。分别于 P35和 P39~P41进行旷场实验和条件性恐惧实验。行为学测试结束后1 d(P42)取海马组织检测 G9a、二甲基化的组蛋白 H3赖氨酸9(histone H3 lysine 9 dimethylation,H3K9me 2)和突触蛋白1(Synapsin 1)的含量。结果与对照组比较,七氟醚组在场景性条件恐惧实验测试中僵直时间百分比明显降低,G9a 和 H3K9me 2的表达水平明显增加,Synapsin 1的表达水平明显降低(P <0.01)；与七氟醚组比较,Bix01294组在场景性恐惧实验测试中僵直时间百分比明显增加,G9a 和 H3K9me 2的表达水平明显降低,Synapsin 1的表达水平明显增加(P <0.05)。各组在旷场实验中的探索路程和中央格停留时间、声音相关条件性恐惧实验测试中的僵直时间百分比差异无统计学意义。结论组蛋白甲基转移酶 G9a 参与七氟醚诱发的乳鼠远期海马相关性远期认知功能损伤,Bix01294可改善这种损伤,其机制可能与增加海马 H3K9me 2表达,从而降低海马 Synapsin 1表达有关。
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突触蛋白的结构与功能
突触蛋白是一组与突触小泡相关的具有神经元特异性的磷酸蛋白家族.突触蛋白在调节神经递质的释放及参与神经元早期发育等方面起着重要的作用.作者主要对突触蛋白的家族成员、基因定位、分布、结构和功能进行综述.
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阿托伐他汀促进体外培养大鼠乳鼠皮层神经元树突生长及突触相关蛋白表达
目的 探讨阿托伐他汀(atorvastatin,Ato)对体外培养大鼠乳鼠大脑皮层神经元树突生长及突触相关蛋白是否有影响.方法选用出生0~24 h Sprague-Dawley(SD)大鼠乳鼠,取大脑皮层,进行皮层神经元体外培养,神经元培养4 d后用于实验.实验分为对照组、不同浓度Ato处理组、Ato处理不同时间组;对照组:加入等量含0.1%DMSO培养基;Ato处理组:培养4 d神经元,加入不同浓度Ato(0.1、1、5、10 μmol·L-1)作用48 h;Ato处理时间组:将Ato 5 μmol·L-1加入培养4 d神经元,分别作用12、24、48 h.应用倒置相差显微镜和微管相关蛋白-2(MAP2)免疫荧光染色观察树突的生长,应用Tsview软件测量神经元树突分支总长度(total dendritic branch length,TDBL)和一级树突数目(primary-order dendrite number,PDN);应用免疫荧光染色法和Western blot检测皮层神经元突触素(synaptophysin,SYP)、突触后致密蛋白95(postsynaptic density protein-95,PSD-95)蛋白表达的改变.结果给予不同浓度Ato (0.1、1、5、10 μmol·L-1)作用48 h后,神经元TDBL较对照组明显增加(P<0.01),神经元PDN较对照组呈浓度依赖性增加,Ato(0.1、1 μmol·L-1)时可增加神经元PDN(P<0.05),Ato(5、10 μmol·L-1)时明显增加神经元PDN(P<0.01);Ato 5 μmol·L-1作用24 h 后可增加神经元TDBL、PDN(P<0.05),Ato 5 μmol·L-1作用48 h 后可明显增加神经元TDBL、PDN(P<0.01);应用倒置相差显微镜和微管相关蛋白-2(MAP2)免疫荧光染色观察树突TDBL和PDN明显增加;免疫荧光和Western blot结果显示Ato可增加SYP、PSD-95表达水平.结论 Ato促进体外培养大鼠乳鼠皮层神经元树突生长及突触相关蛋白表达.
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补肾化痰益智法对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆的影响及机制
目的 探讨补肾化痰益智法干预阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠模型的效果及机制.方法 通过对Sprague Dawley大鼠左侧脑室内注射β-amyloid protein 25-35(Aβ25-35)复制AD大鼠模型,分别用低(12.5 g/kg)、中(25 g/kg)、高(50 g/kg)剂量的补肾化痰益智方水煎液灌胃,2次/d,4周后利用Morris水迷宫和Golgi染色分别观察AD模型大鼠空间学习记忆能力和树突棘的变化,同时利用Western blot检测补肾化痰益智法对AD模型大鼠海马区N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位1(N-methyl-D-aspartate Receptor1,NMDAR1,NR1)和亚单位2B(NR2B)、Syntaxin等蛋白表达的影响.结果 通过大鼠左侧脑室注射Aβ25-35,可诱导出大鼠AD样学习记忆能力减退、海马树突棘减少并伴NR2B的水平下降,中剂量的补肾化痰益智方干预后能显著逆转上述效应.结论 补肾化痰益智法可逆转Aβ25-35引起的AD样模型大鼠的学习记忆能力衰退,其机制可能与增加神经元树突棘数量并改变其可塑性和上调NR2B水平有关.
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突触蛋白与神经系统疾病
突触蛋白是一组与突触相关的具有神经元特异性的磷酸蛋白,突触蛋白在调节神经递质的释放和神经元的早期发育、再生等方面起着重要的作用.脑缺血缺氧、Alzheimer病、朊蛋白病和癫痫等神经系统疾病均存在突触蛋白表达的改变,研究突触蛋白表达的改变是研究这些神经系统疾病的发病机制、病理及生理改变的重要手段.
关键词： 突触蛋白 脑缺氧缺血 Alzheimer病 朊蛋白病 癫痫
