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环氧化酶2在胃癌中的临床病理分析
目的：研究环氧化酶2在胃癌中的表达，并且初步探讨其与病人临床参数之间的关系。方法：免疫组织化学检测环氧化酶2在胃癌标本中的表达水平及其与临床指标的相关性。结果：免疫组化结果显示与正常胃组织相比，胃癌中环氧化酶2的表达水平明显升高。临床病理参数分析显示环氧化酶2的阳性表达与胃癌组织的分化、TNM分期明显相关。结论：环氧化酶2在胃癌组织中阳性表达并且与不良预后相关。
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环氧化酶-2基因启动子甲基化及表达与胃黏膜病变的关系
目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用.
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环氧化酶2遗传变异与吸烟交互作用影响肺癌易感性
目的 探讨环氧化酶2(COX2)启动子区-1195G＞A遗传变异与肺癌遗传易感性的关系以及与吸烟的交互作用.方法 以2000年1月至2008年12月在中国医学科学院肿瘤医院就诊的956例肺癌患者作为病例组；健康对照来自同期北京市健康体检个体,以无肿瘤病史和体征者作为对照组,共994名.研究对象均为汉族,无年龄、性别限制.对照组与病例组相匹配.经知情同意,每名研究对象均采集2 ml外周血,以PCR-限制性片断长度多态性方法对研究对象进行基因分型,并且调查了对象的吸烟情况.以logistic回归法计算COX2-1195G＞A变异各基因型影响肺癌发病风险的OR值及95％ CI.结果 对照组、病例组基因分型为COX2-1195AA者分别占24.9％ (247/994)、28.3％ (271/956).与-1195GG基因型携带者相比,-1195AA基因型携带者肺癌的发病风险增加1.36倍(95％ CI:1.03～ 1.79).以吸烟进行分层分析,在吸烟人群中,携带COX2-1195AA基因型者,肺癌的发病风险明显增高,其OR(95％ CI)为1.56(1.08 ～2.25)；在非吸烟组,未发现肺癌发病风险在不同基因型之间的差异(OR=1.17;95％ CI:0.77 ～ 1.61).在重度吸烟者(＞20包/年)中,-1195AA和-1195AG基因型携带者发生肺癌风险分别是-1195GG携带者的1.85倍(95％ CI:1.16 ～2.95)和1.62倍(95％CI:1.08 ～2.43)；在轻度吸烟者(≤20包/年)中,-1195AG和AA基因型携带者发生肺癌风险的OR(95％ CI)分别为0.78(0.47 ～ 1.30)和1.08(0.60～1.94).结论 COX2启动子区遗传变异对肺癌发病风险的相关性和环境因素密切相关.
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环氧化酶-2-765G＞C基因多态性与结直肠癌易感性关系的Meta分析
目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)-765G＞C基因多态性与结直肠癌(CRC)易感性的关联.方法 计算机检索Pubmed、EMABSE、CJFD、CBM、CNKI、VIP及万方数据库,检索时间截至2013年3月1日,收集关于COX-2-765G＞C基因多态性与结直肠癌易感性的病例-对照研究,初筛得到99篇文献.由2名评价者按照纳入和排除标准独立选择文献、提取资料、评价质量,采用RevMan 5.1和Stata12.0软件进行Meta分析.结果 终纳入11个病例-对照研究,包括3432例患者和5286名对照.纳入的结果除在GC/GG基因型的比较模型中存在异质性(I2 =52％,P=0.03)外,其他三种遗传模型同质性较好.各遗传模型Meta分析结果显示:COX-2-765G＞C基因多态性与结直肠癌易感性的关联性无统计学意义[显性遗传模型:(GC+ CC)/GG:OR=1.08,95％ CI:0.96 ～ 1.21;隐性遗传模型:CC/(GC+ GG):OR=1.09,95％ CI:0.76～ 1.56;共显性遗传模型:GC/GG:OR=1.05,95％ CI:0.87 ～ 1.28;CC/GG:OR=1.11,95％ CI:0.77～1.60].基于人群的亚组分析显示:COX-2-765G＞C基因多态性可增加黄种人群罹患结直肠癌的风险[(GC+ CC)/GG:OR=1.41,95％ CI:1.15 ～ 1.75;GC/GG:OR=1.48,95％ CI:1.15～1.90],而对白种人群结直肠癌易感性无明显关联.结论 COX-2-765G＞C基因多态性可增加黄种人群结直肠癌的易感性.
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黛黄芍药散对放射性直肠炎大鼠 COX-2、TXB2及6-Keto-PGF1α的影响
目的：通过动物实验,研究中药复方黛黄芍药散在抑制微血管血栓形成、改善肠道微循环方面对放射性直肠炎的作用机制。方法选用雌性Wistar大鼠60只,随机分为6组：空白对照组、模型组、地塞米松组及黛黄芍药散高、中、低剂量组,用60 Co-γ射线单次盆腔照射制作大鼠放射性直肠炎模型,各组给予相应药物干预,在照射后第14天给药12小时后处死大鼠,取直肠进行免疫组化检测其环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达,采用酶联免疫吸附试验检测各组血清中血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)、6-酮-前列腺素(6-keto-prostaglandin F1α,6-Keto-PGF1α)的浓度,并计算TXB2/6-Keto-PGF1α比值。结果照射后第14天,模型组大鼠COX-2、TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显升高,而黛黄芍药散各剂量组中上述指标明显低于模型组(P<0.01)。结论黛黄芍药散可有效抑制放射性直肠炎大鼠肠道微血管血栓生成,改善微循环,其作用机制可能是通过控制COX-2的表达,从而减少TXB2的合成与释放,进而调节TXB2/6-Keto-PGF1α比值。
关键词： 黛黄芍药散 放射性直肠炎 环氧化酶2 血栓素B2 6-酮-前列腺素F1α -
内异康复片对子宫腺肌病小鼠P450arom-COX-2-PGE2正反馈环的调控机制的研究
目的:通过观察P450arom、环氧化酶2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)在子宫腺肌病(AM)治疗前后随动情周期变化的表达差异,及其各组在位及异位内膜上的表达差异,研究内异康复片治疗AM的作用靶点,以探索内异康复片治疗AM的作用机制.方法:采用异体垂体移植的手术方法造模,采用免疫组化方法,观察各组在动情期和间情期及治疗前后在位及异位内膜雌激素效应相关因子的表达.结果:P450、PGE2、COX-2的表达,在6月模型组和3月模型组显著高于正常组(P＜0.01),且6月模型组高于3月模型组(P＜0.05).3个指标的表达在不同治疗组治疗后有所下降(P＜0.05,P＜0.01),且内异康复片高剂量组优于其它各治疗组.动情期指标表达高于间情期(P＜0.05).结论:内异康复片能够通过下调在位及异位内膜雌激素效应相关因子P450、COX-2、PGE2表达,阻断雌激素生成的正反馈环,抑制雌激素对异位病灶的影响效应,从而控制和治疗AM,缓解临床症状.
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NF-κB在马钱子碱抑制非小细胞肺癌细胞环氧化酶2生成中的作用研究
目的:探讨马钱子碱抑制环氧化酶2(COX-2),从而诱导非小细胞肺癌细胞凋亡的分子机制.方法:构建COX-2启动子若干转录因子缺失突变体与含COX-2 mRNA3′-UTR的报告质粒,与Renillia共转染至非小细胞肺癌A549细胞,测报告基因luciferase活性研究COX-2启动子受马钱子碱抑制的小顺式作用元件;采用蛋白质免疫印迹法研究马钱子碱对IκBα磷酸化与p65进核的影响.结果:马钱子碱显著性抑制LPS诱导的COX-2启动子的激活,而对COX-2 mRNA转录后调控影响不大,COX-2启动子-262位附近NF-κB是马钱子碱抑制COX-2启动子活性的重要顺式作用元件.马钱子碱能抑制IκBα的磷酸化,并能抑制p65的进核.结论:马钱子碱抑制NF-κB的激活,进而从转录水平COX-2的基因表达,促进A549细胞凋亡.
关键词： 马钱子碱 非小细胞肺癌细胞A549 环氧化酶2 NF-κB -
D-siRNAs抑制A549细胞COX-2表达
目的 长片段双链COX-2 RNA(dsRNAs)在体外经Dicer酶消化获得小RNA(D-siRNAs)抑制A549细胞COX-2的表达.方法 (1)IL-1β5 g/L干预A549细胞,Western blot法观察其COX-2蛋白表达的时间依赖性.(2)Trizol法抽提A549细胞总RNA,RT-PGR扩增COX-2基因.(3)设计两端带T7 promoter,SP6 promoter的COX-2 cDNA的PCR引物,通过PCR方法,获得两端带,T7及SP6 promoter的COX-2 DNA.(4)用RiboMAX Large Scale RNA Produc-tion Systems-SP6 and T7试剂盒体外将COX-2 DNA转录为RNA.(5)长片段COX-2 RNA经Dicer酶消化为小RNA(D-siRNAs).(6)用TransMessenger Transfection Reagent将D-siRNAs转染A549细胞.(7)COX-2 mRNA表达用RT-PCR检测,细胞培养上清液中PGE2含量用ELISA测定.结果 (1)IL-1β干预A549细胞9 haCOX-2表达到高峰.(2)在体外,长片段COX-2 dsRNAs经Dicer酶消化获得D-siRNAs.(3)D-siRNAs可有效抑制A549细胞COX-2的表达并降低PGE2的分泌.结论 长片段双链COX-2 RNA(dsRNAs)在体外经Dicer酶消化获得小RNA可有效抑制A549细胞COX-2的表达.
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H2S通过上调COX-2-PGI2通路拮抗CoCl2诱导的人肺动脉平滑肌细胞过度增殖
目的 观察硫化氢(H2S)对化学性缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)增殖的改善作用并探讨环氧化酶-2(COX-2)在其中的作用.方法 用化学性缺氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理HPASMC,建立缺氧性肺动脉高压的细胞模型.在CoCl2处理前,用硫氢化钠(NaHS,H2S的供体)预处理30 min,检测细胞存活率、胞内COX-2蛋白的表达以及培养基中前列环素(PGI2)的含量.结果 HPASMC经25,50和100 μmol/L的CoCl2处理24h诱导了明显的增殖反应,使细胞增殖率分别提高至(112.7±4.6)％,(116.2±3.3)％和(113.3±4.7)％,与对照组差异有统计学意义(依次P＜0.05,0.01和0.05).用50μmol/L CoCl2处理18～24 h,时间依赖性地诱导HPASMC增殖(R为0.99).50 μmol/LCoCl2处理HPASMC 24 h可明显下调胞内COX-2蛋白的表达(P＜0.05)并抑制细胞释放PGI2 (P＜0.05).外源性地给予PGI2可使CoCl2诱导的细胞增殖率约降低9％,二者差异有统计学意义(P＜0.05).在用50 μmol/L CoCl2处理HPASMC前,给予400 μmol/L NaHS预处理30 min,也可使CoCl2的致增殖效应明显减弱(P＜0.05),另外,NaHS预处理还使胞内COX-2的蛋白表达从0.17±0.08提高至0.59±0.21,并将细胞释放PGI2能力提高2倍.结论 H2S可改善缺氧诱导的HPASMC过度增殖,其分子机制与上调COX-2-PGI2通路的表达有关.
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环氧化酶2和白介素18与急性心肌梗死的关系
目的 了解急性心肌梗死(AMI)患者血清环氧化酶2(COX-2)活性和白介素18(IL-18)含量的变化,探讨COX-2和IL-18与AMI患者病情的关系.方法 应用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测44例AMI患者5个时间点的血清COX-2活性和IL-18含量,即发病第1(治疗前)、2、3、7和14天.24例健康人为对照组.结果 AMI组第1、2、3天的COX-2和IL-18含量明显高于健康对照组(P均＜0.01);第7、14天的含量则明显下降,与对照组比较差异无统计学意义.AMI存活组的COX-2和IL-18含量显著低于死亡组,差异有统计学意义(P均＜0.05).AMI患者血清CK-MB的变化、发病第1天的临床积分、梗死面积与COX-2和IL-18含量均呈正相关(P均＜0.01).结论 血清COX-2和IL-18水平与AMI病情的变化一致,提示COX-2和IL-18参与了AMI的病理过程,可以作为AMI患者病情监测和预后的指标.
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环氧化酶2在反流性食管炎和食管癌中的表达
目的 检测环氧化酶2(COX-2)在反流性食管炎和食管癌中的表达,探讨其与临床病理的关系.方法 应用免疫组化染色法检测并以计分法判定35例反流性食管炎胃镜活检组织、89例手术切除的食管癌组织和20例正常食管黏膜组织COX-2的表达.分析反流性食管炎中COX-2的表达与年龄、性别、不典型增生的程度和内镜下分级等临床病理的关系.分析食管癌中COX-2的表达与肿瘤部位、病变长度、浸润深度、区域淋巴结转移、远处转移、鳞癌分化程度等临床病理参数的关系.结果 COX-2在正常食管黏膜、反流性食管炎、食管癌中的表达率分别为60.00%、88.57%、94.38%,且食管癌组着色强、正常食管组着色弱.反流性食管炎中,COX-2的表达与不典型增生呈正相关(r,=0.490,P<0.01);食管癌中,COX-2的表达与肿瘤浸润深度呈正相关(rs=0.215,P<0.05),与鳞癌细胞分化程度呈负相关(rs=-0.427,P<0.01).COX-2的表达与其它临床病理参数,包括性别、年龄、反流性食管炎内镜下分级、食管癌生长部位、大小、区域淋巴结转移、远处转移无关.结论 COX-2在正常食管黏膜、反流性食管炎、食管癌组织中的表达呈逐级上调的趋势.反流性食管炎不典型增生越严重,COX-2的表达越强;食管癌肿瘤浸润越深、鳞癌分化程度越低,COX-2的表达越强.
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恶性黑素瘤组织COX-2与HIF-1α表达及意义
目的 检测恶性黑素瘤组织中环氧化酶2(COX-2)与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,以明确其在恶性黑素瘤发生、发展中的临床意义.方法 收集40例恶性黑素瘤和20例色素痣组织,采用免疫组化方法检测组织中COX-2与HIF-1a的表达并进行相关分析.结果 40例黑素瘤患者中33例(82.5％) COX-2(+),高于对照组(15％)(P＜0.01).黑素瘤患者中35例(87.5％) HIF-1α(+),高于对照组(10％)(P＜0.01).恶性黑素瘤患者组织中COX-2与HIF-1 α表达存在正相关(r=0.324,P ＜0.05).恶性黑素瘤HIF-1 α表达在年龄、性别和部位分组中,差异不显著(P＞0.05).而恶性黑素瘤患者中病理分期高,且有淋巴结转移者则HIF-1 α阳性率高(P＜0.05).结论 HIF-1 α参与恶性黑素瘤的进展,可能与COX-2协同作用.
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槲皮素对阿霉素诱导HL-60细胞MDR1基因表达的影响
目的:本研究探讨槲皮素对阿霉素诱导人急性髓系白血病细胞株(HL-60细胞)多药耐药基因1(MDR1)mRNA和环氧化酶2(COX2)mRNA共表达的影响.方法:采用RT-PCR检测HL-60细胞MDR1和COX2 mRNA的表达;酶联免疫吸附法测定HL-60细胞前列环素E2(PGE2)的释放;MTT法检测阿霉素的细胞毒作用.结果:阿霉素可诱导HL-60细胞MDR1和COX2 mRNA过表达;槲皮素可下调阿霉素诱导的COX2依赖的MDR1 mRNA过表达,显著降低阿霉素诱导的PGE2释放,增加阿霉素的细胞毒作用.结论:阿霉素诱导COX2和MDR1的共表达存在相关性;阿霉素诱导的MDR1上调可能依赖于COX2转录后的激活,槲皮素对COX2表达的调节作用不仅增加白血病细胞对阿霉素的敏感性,而且可以预防白血病化疗中多药耐药的产生.
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环氧化酶2抑制剂减轻重症急性胰腺炎的实验研究
目的 实验研究环氧化酶2(COX-2)mRNA在重症急性胰腺炎(SAP)中的表达及应用COX-2抑制剂对SAP胰腺损伤的作用,探讨其可能的机制.方法 SD大鼠54只随机分为对照组、SAP组、用药组,用药组在造模前30min经股静脉注射COX-2抑制剂赛来昔布10 mg/kg,SAP组和对照组注射等剂量生理盐水.用药组和SAP组用3.5%牛磺胆酸钠制造重症急性胰腺炎模型.各组造模后0.5 h、6 h、24h取6只动物取材测量腹水量,抽血测定脂肪酶证实急性胰腺炎(AP),胰头部固定位置行病理检查并评分,测定胰腺MPO的活性,放免法测定胰腺前列腺素E2(PGE2)的水平,用RT-PCR测定COX-2 mRNA的表达.结果 COX-2 mRNA在SAP造模后0.5 h表达即增强,相对应胰腺的PGE2水平升高,6 hMPO升高,胰腺的病理损害明显;应用COX-2抑制剂赛来昔布组在SAP造模后各时间点COX-2mRNA表达明显抑制,对应PFE2下降,腹水量减少;6 h、24 h胰腺的病理损害减轻,MPO减少,胰腺的病理评分、MPO与COX-2 mRNA的表达有相关性;各时间点血脂肪酶变化不明显.结论 COX-2在SAP病程进展中起重要作用.COX-2抑制剂可以减轻SAP时胰腺的病理损害,可能与减轻中性粒细胞在胰腺部的浸润有关.
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帕瑞昔布钠对骨癌症痛大鼠痛觉超敏和骨质破坏的影响
目的:探讨选择性环氧化酶2(cycloxygenase-2,COX-2)抑制剂帕瑞昔布钠对骨癌症痛大鼠痛觉超敏及肿瘤骨骨质破坏的影响.方法:雌性SD大鼠30只,通过在右侧胫骨骨髓腔内接种Walker 256大鼠乳腺癌细胞制作成骨癌症痛(bone cancer pain,BCP)模型,随机分为5组.一组为单纯骨癌症痛组,另外4组分别在模型制作后第6天、第10天、第15天、第20天开始给予帕瑞昔布钠,连续三天,测定大鼠机械缩爪阈值.并在第23天行HE染色观察大鼠右侧胫骨骨质破坏情况.结果:与单纯骨癌症痛组比较,注射帕瑞昔布钠后骨癌症痛大鼠机械缩爪阈值均明显升高；而且骨质破坏较轻,第6天开始给药组效果明显(P＜ 0.05).结论:帕瑞昔布钠缓解癌症痛的痛觉超敏,减轻骨质破坏,并且可以延缓痛觉超敏的发生.
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乳腺癌超声表现与Cox-2、Survivin、PTEN表达的相关性
目的 探索乳腺癌的超声声像表现与Cox-2、Survivin、PTEN基因蛋白表达之间的相关性.方法 收集62例乳腺癌患者病例,手术前进行高频超声,彩色多普勒血流显像(CDFI)检查,术后使用免疫组化方法检测肿瘤标本中Cox-2、Survivin、PTEN基因蛋白的表达.分析超声表现与各基因蛋白表达之间的关系.结果 超声表现"毛刺征"与Survivin表达相关;腋淋巴结肿大与Cox-2、Survivin、PTEN表达相关;CDFI血流信号丰富与Survivin、Cox-2阳性表达相关;PD表现高流速与Survivin、Cox-2阳性表达相关(P均<0.05);而肿瘤大小、"衰减征"、"钙化征"等与Cox-2、Survivin、PTEN基因蛋白表达无明显相关性(P>0.05).结论 乳腺癌的部分声像特征与基因蛋白表达存在相关性.
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CT增强联合免疫组化指标诊断肺癌的研究
目的 研究肺癌环氧化酶2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)表达与CT增强表现相关性.方法 对经病理证实25例肺癌及35例肺良性病变行CT增强扫描,并应用PV法对其病理标本进行免疫组化分析,并研究COX-2、VEGF、MVD表达水平与肺癌CT增强峰值、组织学类型、临床分期、淋巴结转移及分化程度之间的关系.结果 肺癌组COX-2、VEGF、MVD表达水平及CT增强峰值明显高于肺良性病变组;COX-2、VEGF、MVD表达水平与肺癌组织学类型、临床分期、淋巴结转移及CT增强峰值之间密切相关,与肺癌的分化程度无关.结论 COX-2、VEGF、MVD可作为临床评价肿瘤发展,估计肿瘤预后的重要分子生物学指征.CT增强检查可以反映肺癌的血供特点,可根据增强峰值来推测肿瘤的侵袭、转移及预后情况.
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HIF-1α与COX-2在银屑病皮损中的表达及相关性研究
目的：检测低氧诱导因子-1α（HIF-1α）和环氧合酶-2（COX-2）在寻常型银屑病皮损及正常人皮肤组织中的表达水平，探讨HIF-1α和COX-2在银屑病发病机制中的作用。方法收集30例寻常型银屑病和20例正常人的临床资料以及皮损和皮肤组织。（1）用半定量RT-PCR检测银屑病皮损和正常皮肤组织中HIF-1α和COX-2 mRNA表达情况；（2）用Western blot检测银屑病皮损和正常皮肤组织中HIF-1α和COX-2蛋白表达情况。结果HIF-1α和COX-2 mRNA相对表达量在寻常型银屑病组（1.32±0.04和1.21±0.04）的表达显著高于正常对照组（0.49±0.03和0.31±0.03），两组相比差异有统计学意义（P＜0.05）；且HIF-1α mRNA相对表达量与COX-2 mRNA相对表达量呈正相关（r＝0.664，P＜0.05）；HIF-1α和COX-2蛋白在寻常型银屑病组（0.76±0.03和0.62±0.03）的表达显著高于正常对照组（0.44±0.05和0.28±0.06），两组相比差异均有统计学意义（P＜0.05）；且HIF-1α蛋白表达量与COX-2蛋白表达量呈正相关（r＝0.601，P＜0.05）。结论 HIF-1α和 COX-2在银屑病皮损中异常高表达且呈正相关，可能在银屑病的发生发展过程中起着重要作用。
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直肠癌中环氧化酶2、血管内皮生长因子C 的表达及与血管生成、淋巴管生成相关性的研究
目的 研究直肠癌中环氧化酶2(COX-2)及血管内皮生长因子C(VEGF-C)在直肠癌、癌旁组 织、正常大肠组织及癌旁淋巴结中的表达及对局部血管生成、淋巴管生成中的作用.方法 收集我院2008 年直肠癌患者30 例,取直肠癌病灶、癌旁组织、正常直肠组织和直肠周围淋巴结石蜡切片,免疫组化法检测 COX-2、VEGF-C 蛋白的表达情况及各组织中微血管密度(MVD)、微淋巴管密度(MLVD),分析COX-2、VEGF- C 的表达与直肠癌、癌旁组织、正常直肠组织和周围转移淋巴结中的MVD、MLVD 之间的关系.结果 COX- 2、VEGF-C 蛋白在直肠癌组织呈高表达状态,阳性率分别为80%(24/30)和73.3%(22/30),在癌旁组织中表 达降低,分别为60%(18/30)和66.6%(20/30),而在正常直肠组织及癌旁淋巴结中,表达率分别为20%(6/ 30)和30%(9/30).其表达在直肠癌中低分化组、TNM(Ⅲ～Ⅳ期)、淋巴结转移阳性组中表达较高分化组、TNM(Ⅰ～Ⅱ期)、及淋巴结转移阴性组中表达升高,差异具有统计学意义(P <0.05).COX-2、VEGF-C 的蛋 白表达与各组织中的MVD、MLVD 计数具有相关性,COX-2、VEGF-C 的蛋白表达较高的肿瘤组织及周围转移 淋巴结中MVD、MLVD 明显高于癌旁与正常的大肠癌组织,差异均有统计学意义(P <0.05).结论 在所取 直肠癌中COX-2、VEGF-C 均呈高表达,COX-2 与VEGF-C 蛋白的表达具有显著的相关性,两者可能在直肠癌 的血管及淋巴管生成和淋巴结转移中起协同作用.
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环氧化酶-2、血管内皮生长因子-C和CD105在喉癌组织中的表达及与临床病理特征的关系
目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和CD105三者在喉癌组织中的表达及与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组织化学方法,检测40例喉癌组织COX-2、VEGF-C的表达和CD105标记的微血管密度(MVD)情况,并与临床病理资料比较,分析三者之间的关系及与喉癌临床病理特征的关系.结果 在喉癌组织中COX-2阳性率为80.0%,VEGF-C的阳性率为72.5%,CD105的MVD值为8.63±1.85;VEGF-C、CD105和COX-2的表达在TNM分期及有无淋巴结转移组间比较P<0.01;VEGF-C阳性表达组的MVD显著高于VEGF-C阴性表达组的MVD(P<0.01),CD105与VEGF-C在喉癌中的表达有相关性;COX-2阳性表达组的MVD显著高于COX-2阴性表达组的MVD(P<0.01),CD105与COX-2在喉癌中的表达有相关性;COX-2和VEGF-C在喉癌组织巾的表达有一致性(k=0.521).结论 喉癌组织中存在COX-2、VEGF-C和CD105的高表达一致现象,其阳性表达与TNM分期及淋巴结转移有相关性,对于CD105标记的MVD较高患者及COX-2和VEGF双阳性表达的患者应注意密切随访,以期早期发现肿瘤的复发和淋巴转移,提高治疗效果.
