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复方丹参滴丸对2型糖尿病大鼠肾组织HIF-1α及VEGF表达的影响
目的 观察复方丹参滴丸(DSP)防治2型糖尿病大鼠肾脏病变的效果并初步探讨其作用机理.方法 采用高糖高脂喂养结合腹腔注射2%链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)方法制备2型糖尿病模型大鼠.干预组经口灌服复方丹参滴丸[500mg/(kg·d),共8周].检测24 h尿微量白蛋白(24hUAlb)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)、肌酐(SCr)、尿素(BUN)、血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,以及PASM染色观察肾脏组织病理形态学改变,计算细胞外基质(ECM)堆积指数,采用Western b1ot检测肾组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达.结果 与糖尿病模型组比较,复方丹参滴丸干预组24 h UAlb、FBG、FIns、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、SCr、BUN、MDA均明显降低(P＜0.01),SOD活力增高(P＜0.01),肾组织HIF-1α、VEGF表达明显降低(P＜0.01),而两组HDL-C比较无明显差异.结论 复方丹参滴丸对2型糖尿病大鼠肾脏病变具有明显的改善作用,其机制可能与调控HIF-1α/VEGF缺氧反应通路,减轻肾组织细胞氧化应激造成的损害有关.
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促排卵对小鼠卵巢组织中缺氧诱导因子-1α的影响
目的 观察自然周期排卵与促排卵状态下小鼠卵巢缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达水平的变化. 方法 成年雌性小鼠随机分为2组,每组15只,分别为自然排卵组(对照组)、普丽康促排卵组(实验组),取两组小鼠排卵期卵巢组织,采用免疫组织化学方法检测HIF-1α的表达与定位,并分析表达丰度. 结果 两组小鼠卵母细胞与颗粒细胞中均检测到HIF1α的表达,实验组HIF-1α蛋白的平均光密度值(0.149 5±0.034 7)高于对照组(0.192 4±0.026 8),差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 促排卵可增加小鼠卵巢组织中HIF-1α的表达.
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血清HIF-1α和TGF-β1水平检测在原发性肝癌经导管肝动脉化疗栓塞术术后的临床应用
目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在原发性肝癌(PLC)经导管肝动脉化疗栓塞术(TACE)后的临床应用.方法 检测52例PLC患者TACE术前及术后血清HIF-1α和TGF-β1水平,52例患者术后根据相关指标分为稳定组24例,不稳定组28例,比较分析术前和术后HIF-1α和TGF-β1的变化.结果 PLC患者TACE术后稳定组和不稳定组血清HIF-1α和TGF-β1水平分别与术前比较明显降低(P＜0.05),稳定组两指标水平较不稳定组降低更加显著(P＜0.05).结论 PLC患者TACE术后HIF-1 α和TGF-β1水平与该病的病理变化有关,对该种疾病的诊疗及TACE术后的疗效评价具有重要意义.
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缺氧诱导因子-1α在腰椎间盘退行性病变过程中的研究进展
目的：近有研究表明，缺氧诱导因子-1α在椎间盘细胞的重吸收与椎间盘细胞的生存方面可能发挥关键作用。本文主要对缺氧诱导因子-1α在腰椎间盘退行性病变过程中的研究进展进行综述。
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食管鳞癌中雄激素受体与缺氧诱导因子-1α的表达关系及其临床意义
目的:探讨雄激素受体(AR)与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在食管鳞癌患者中的表达及其相互关系.方法:采用免疫组织化学SP法对67例食管鳞癌及30例正常食管组织中AR与HIF-1α进行检测,结合临床病理特征进行分析.结果:AR与HIF-1α在食管鳞癌中的表达水平明显高于正常食管黏膜组织(P＜0.01).AR与HIF-1α的表达与食管鳞癌的分化程度、浸润深度、淋巴结反应增生、淋巴结转移、临床分期有关,且AR与性别有关(P＜0.05).AR与HIF-1α之间明显相关性(r=0.277,P＜0.05).结论:AR、HIF-1α与食管癌生物学行为关系密切,二者的过度表达可能共同参与了食管癌的发生、发展过程.
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SDF-1α和HIF-1α在上皮性卵巢癌组织中表达的相关性
目的 观察基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在上皮性卵巢癌患者组织中的表达及其相关性分析. 方法 采用免疫组织化学SP法检测97例上皮性卵巢癌患者及9名正常卵巢组织SDF-1α和HIF-1α的表达. 结果 上皮性卵巢癌组织中SDF-1α与HIF-1α呈高表达,阳性率分别为70.1％和67.1％,明显高于正常卵巢组织;在上皮性卵巢癌组织中二者表达呈正相关(r=0.475). 结论 SDF-1α和HIF-1α在卵巢上皮性癌组织中联合表达增强,二者在上皮性卵巢癌的发生、发展中起到重要作用,有望探究在卵巢癌侵袭中是否存在HIF-1α-SDF-1α通路.
关键词： 上皮性卵巢癌 基质细胞衍生因子-1α 缺氧诱导因子-1α 免疫组化 -
苦瓜总皂苷对2型糖尿病肾病大鼠肾脏组织中HIF-1α和VEGF表达的作用研究
目的：评价苦瓜总皂苷治疗2型糖尿病肾病大鼠的疗效。方法雄性SD大鼠随机分为正常组、2型糖尿病肾病组(模型组)以及苦瓜总皂苷组(治疗组)，每组16只，比较治疗4周后、8周后HIF-1α和VEGF表达特点。结果与模型组相比，治疗组尿蛋白和血清肌酐明显减少，血糖明显升高(P<0.05)；HE染色可见苦瓜总皂苷对糖尿病肾病带来的肾小球基底膜增厚、系膜细胞增生有一定改善；RT-PCR和Western Blot可见：与模型组相比，治疗组大鼠肾脏组织HIF-1α、VEGF蛋白和mRNA表达明显降低(P<0.05)。结论苦瓜总皂苷可抑制HIF-1α及VEGF的表达，改善糖尿病大鼠肾功能及肾脏损害，进而延缓2型糖尿病肾病的发生发展。
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山药多糖预处理对缺血再灌注损伤大鼠肾脏缺氧诱导因子1α的影响
目的 探讨山药多糖预处理对肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响.方法 将健康雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、山药多糖预处理组,制备大鼠肾缺血再灌注损伤模型.术前1周,山药多糖预处理组每日予以山药多糖(200 mg·kg-1)灌胃,假手术组和模型组每日予以生理盐水(10 mL·kg-1)灌胃,再灌注6 h后检测各组大鼠血尿素氮(BUN)和血清肌酐(Scr)的含量,Western blot和RT-PCR法分别检测各组肾组织HIF-1α蛋白及mRNA、HO-1蛋白的表达水平.结果 山药多糖预处理组BUN、Scr含量明显低于模型组(P＜0.01),肾组织HIF-1α mRNA及蛋白、HO-1蛋白的表达明显高于模型组(P＜0.01).结论 山药多糖预处理对肾缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制可能为通过上调肾组织中HIF-1α的表达进而诱导HO-1的表达.
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动脉置管灌注华蟾素注射液联合TACE术对原发性肝癌患者HIF-1α、VEGF的影响及其机理探讨
目的:观察动脉置管灌注华蟾素注射液联合TACE术对原发性肝癌患者治疗后血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的影响,以探讨其作用机理.方法:选取2015年7月至2017年9月郑州市中医院肿瘤科、肝病科收治的原发性肝癌患者的90例,随机分成观察组45例(动脉置管灌注华蟾素注射液+TACE术组)和对照组45例(单纯TACE组).检测2组患者术前1 d、术后1 d、术后1周及术后4周血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的水平,并观察2组的疾病控制率和肿瘤标志物AFP的变化.结果:观察组和对照组的HIF-1α、VEGF在TACE术后1 d和1周均较治疗前1 d明显升高(P<0.05),在TACE术后4周恢复到术前水平.其中观察组术后1周的HIF-1α、VEGF低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).观察组、对照组的疾病控制率分别为93.3%和75.6%,经比较,有统计学意义(P<0.05).观察组AFP经治疗后明显下降,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:采用动脉置管持续灌注华蟾素注射液的方法,可提高TACE术治疗原发性肝癌的临床疗效,抑制HIF-1α和VEGF可能是其作用机理.
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电针对脑心综合征大鼠心肌组织1-磷脂酰肌醇3-激酶、缺氧诱导因子-1α及血管表皮生长因子表达的影响
目的:观察电针对脑心综合征(CCS)大鼠组织1-磷脂酰肌醇3-激酶(PI 3 K)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管表皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨电针对CCS大鼠心肌组织损伤保护的作用机制.方法:从70只SD大鼠中随机选择10只作为假手术组,其余60只用于CCS模型复制,采用胶原酶加肝素联合注射于尾状核复制CCS大鼠模型.选取造模成功的大鼠30只,分为模型组、电针组和非经非穴组,每组10只.采用胶原酶加肝素联合注射于大鼠尾状核的方法造模.造模第1天开始电针,电针组选取“水沟”“风府”“内关”和“心俞”穴,非经非穴组选取臀部非经非穴点4处,每次20 min,每天1次,连续3次.采用免疫组化法分别检测心肌组织PI 3 K、HIF-1α及血管表皮生长因子VEGF表达.结果:与假手术组比较,模型组心肌组织PI 3 K、HIF-1α及VEGF大量表达(P＜0.01)；与模型组比较,非经非穴组心肌组织PI 3 K、HIF-1α及VEGF的变化差异无统计学意义(P＞0.05),而电针组心肌组织PI 3 K、HIF-1α及VEGF大量增加(P＜0.05).结论:电针干预CCS可能通过激活PI 3 K后上调HIF-1α的表达,从而激活VEGF,起到保护CCS受损心肌的作用.
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小檗皮水浸膏对db/db糖尿病小鼠视网膜病变的影响(Ⅱ)
目的:观察小檗皮浸膏对基因突变自然发病型db/db糖尿病小鼠视网膜蛋白激酶C-B(PKC-β),缺氧诱导因子-1α(HIF-1α),血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响,探索该药防治糖尿病视网膜病变的作用机制.方法:选用18周龄db/db糖尿病小鼠,db/m型同性同窝瘦型小鼠为对照.采用随机方法将db/db小鼠分为db/db组,小檗皮高、中、低剂量组(1.50,0.75,0.38 g·kg-1),羟苯磺酸钙组(0.23 g·kg-1),盐酸小檗碱组(0.135 g·kg-1).相关药物连续ig2个月,并于ig2个月末处死小鼠.采用免疫组化方法观察3种因子在视网膜结构的表达情况,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测视网膜内3种因子的基因与蛋白表达.结果:与db/m组比较,db/db组视网膜组织PKC-β,VEGF免疫组化反应呈阳性,表达显著增加(P ＜0.01);HIF-1α免疫组化反应呈阳性,表达量有升高趋势,但差异无统计学意义;db/db组三种因子的基因与蛋白表达显著增加(P＜0.01).与db/db组比较,羟苯磺酸钙组视网膜组织PKC-β免疫组化反应呈阳性,表达显著降低(P＜0.05),小檗皮高剂量组视网膜组织PKC-β免疫组化反应呈阳性,表达显著降低(p＜0.01),其他各给药组较db/db组PKC-β表达有降低趋势,但差异无统计学意义;各给药组视网膜组织HIF-1α免疫组化反应呈阳性,表达有降低趋势,但差异无统计学意义;小檗碱组、小檗皮低剂量组视网膜组织VEGF免疫组化反应呈阳性,表达明显降低(P＜0.01),其他各给药组视网膜组织VEGF有降低趋势,但差异无统计学意义.与db/db组比较,羟苯磺酸钙组HIF-1α基因表达明显降低(P＜0.05),其他各给药组PKC-β,HIF-1α,VEGF基因表达有降低趋势,但差异无统计学意义.与db/db组比较,羟苯磺酸钙组、盐酸小檗碱组、小檗皮高、低剂量组PKC-β蛋白表达显著降低(P＜0.01),小檗皮中剂量组PKC-β蛋白表达有降低趋势,但差异无统计学意义;羟苯磺酸钙组、盐酸小檗碱组、小檗皮高、中剂量组HIF-1α蛋白表达显著降低(P＜0.01),小檗皮低剂量组HIF-1α蛋白表达量有降低趋势,但差异无统计学意义;各给药组VEGF蛋白表达显著降低(P＜0.01).结论:小檗皮浸膏防治db/db糖尿病小鼠视网膜病变的作用机制可能与抑制PKC-B,HIF-1α,VEGF表达有关.
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青鹏软膏外用对AA大鼠滑膜血管新生的影响
目的:探讨外用藏药奇正青鹏软膏局部应用对佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜血管新生及软骨破坏的影响及机制.方法:50只雄性大鼠随机抽取10只作为空白组,其余40只注射弗氏完全佐剂造模后随机分为模型组、青鹏软膏高、低剂量组(1.6,0.4 g·kg-1),将药物涂抹于右后肢踝关节周围,连续用药4周.为观察该药作用特点,本实验设置用药足与非用药足的自身对照及与模型组的对照,观察该药不同剂量对滑膜病理及血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α( HIF-1α)、基质金属蛋白酶-3( MMP-3)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.结果:青鹏软膏高、低剂量显著降低用药足滑膜血管新生的数量,与模型组及非用药足比较有显著性差异；青鹏软膏高剂量显著降低用药足VEGF,HIF-1α,iNOS的表达(P＜0.05).低剂量显著降低了用药足VEGF,iNOS的表达(P＜0.05),对用药足HIF-1α的表达有降低趋势,但与非用药足及模型组比较无显著性差异；青鹏软膏对MMP-3表达未见显著影响.结论:青鹏软膏局部外用减轻类风湿关节炎滑膜血管新生,对关节软骨有保护作用.
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桃红四物汤对人脑微血管内皮细胞OGD损伤的保护作用及机制
目的:通过建立糖氧剥夺(OGD)诱导的人脑微血管内皮细胞(h-BMECs)损伤模型,观察桃红四物汤对细胞的保护作用及机制.方法:体外建立人脑微血管内皮细胞糖氧剥夺损伤模型,随机分为正常组、模型组、桃红四物汤高、中、低质量浓度组(0.8,0.4,0.2 g·L-1)和阳性药尼莫地平组.噻唑蓝(MTT)比色法检测h-BMECs细胞活性,酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)水平、细胞中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达水平.结果:桃红四物汤可显著提高拟缺血损伤的人脑微血管内皮细胞活性,降低LDH漏出率(P＜0.05,P＜0.01),改善细胞形态,降低MDA水平(P＜0.05),增强SOD活性(P＜0.05,P＜0.01).增加内皮细胞VEGF和HIF-α蛋白的表达(P ＜0.05,P＜0.01).结论:桃红四物汤对拟缺血损伤人脑微血管内皮细胞具有保护作用,其机制与增强细胞抗氧化能力,通过HIF-α途径增强VEGF表达有关,显示中药组方可发挥整体调节的治疗优势.
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射干麻黄汤对慢性哮喘大鼠缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子表达及气道重塑的影响
目的:探讨射干麻黄汤对慢性哮喘大鼠气道重塑和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法:40只雄性SD大鼠按随机数字表法分成4组,每组10只:即哮喘模型组(A组)、射干麻黄汤低剂量组(B组)、射干麻黄汤高剂量组(C组)、正常对照组(D组).采用卵蛋白(OVA)致敏及反复激发建立哮喘大鼠模型,同时B,C组在每次雾化前30 min分别予以射干麻黄汤ig(分别为0.96,3.84 g·kg-1)进行干预,A,D组则同时予以等量生理盐水ig,共8周.采用医学图像分析软件测定支气管总管壁厚度(Wat/Pbm)、气管内壁厚度(Wai/Pbm)及气道平滑肌厚度(Wam/Pbm).免疫组化检测气道壁HIF-1α,VEGF蛋白的表达,RT-PCR观察大鼠肺组织内HIF-1α,VEGF mRNA的表达.结果:图像分析显示,模型组Wat/Pbm,Wai/Pbm,Wam/Pbm分别为(68.19±4.48),( 38.27±1.62),(7.61±1.33) μm2/μm,正常组分别为(34.76±1.38),( 16.25±2.20),(2.89±0.45)μm2/μm,模型组与正常组比较有显著性差异(P＜0.05).经射干麻黄汤低、高剂量治疗后与模型组比较均有显著降低,差异有显著性(P＜0.05).免疫组化及RT-PCR结果显示,模型组肺组织HIF -1α,VEGF mRNA及HIF-1α,VEGF蛋白的表达增高,与对照组比较,有显著性差异(P＜0.05).射干麻黄汤组H1F-1α,VEGF mRNA及HIF-1α,VEGF蛋白的表达降低,与模型组相比,有显著性差异(P＜0.05).结论:射干麻黄汤可抑制哮喘大鼠气道重塑的发生,其机制可能与下调HIF-1α及VEGF的表达有关,且其抑制哮喘气道重塑的程度与射干麻黄汤的剂量呈正相关.
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二陈汤加味对COPD患者缺氧诱导因子-1α及沉默信息调节因子1的影响
目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的肺功能、氧化应激、缺氧诱导因子-1α(Hif-1α)及沉默信息调节因子1(Sirt1)的影响,评价二陈汤加味对COPD患者抗氧化损伤及抗炎的作用与机制.方法:选取符合纳入标准的急性加重期和稳定期COPD患者各120例,各期分成对照组和治疗组.各组均在西药治疗的基础上,治疗组给予二陈汤加味,疗程14 d.检测肺功能,测定血液酸碱度(pH),氧分压(PaO2),二氧化碳分压(PCO2),氧饱和度(SaO2).紫外分光光度计检测血清还原型谷胱甘肽(GSH),超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆白细胞介素(interleukin)-6,IL-1β,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)含量,实时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞(PBMCs)中Hif-1α和Sirt1 mRNA表达,ELISA法测定PBMCs中HIf-1α和Sirt1含量,荧光酶联免疫吸附法测定PBMCs中Sirt1活性.结果:急性加重期和稳定期治疗后,与对照组比较,治疗组1 s用力呼气容积(FEV1),1 s用力呼气量/用力肺活量(FVC)均显著增大(P＜0.01),治疗组总有效率明显高于对照组(P＜0.05),治疗组PaO2,SaO2均显著增加,PCO2显著降低(P＜0.01),SOD,GSH-Px活性均显著升高(P＜0.01),MDA含量显著降低(P＜0.01),治疗组PBMCs中Sirt1 mRNA表达,Sirt1含量及其活性均明显增加(P＜0.05,P＜0.01),IL-1β,IL-6,TNF-α,CRP,Hif-1α含量,Hif-1α mRNA表达均明显降低(P＜0.05).结论:二陈汤加味对COPD有抗氧化损伤、抗炎作用.其机制可能为增强Sirt1基因的表达,提高Sirt1活性,抑制Hif-1α mRNA表达,减少IL-1β,IL-6,TNF-α,CRP合成与释放,以保护肺组织、改善肺功能.
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糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经HIF-1α蛋白及HIF-1αmRNA表达的影响
目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白及HIF-1αmRNA表达的影响.方法:SD雄性大鼠60只,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型.造模成功后随机分为模型组,弥可保组,糖痹康低、中、高剂量组,每组10只.各组采取相应干预.16周后取大鼠一侧坐骨神经,用免疫组化法检测坐骨神经中HIF-1α蛋白的表达及采用RT-PCR方法检测坐骨神经组织中HIF-1αmRNA的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经HIF-1α蛋白及mRNA表达显著升高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,糖痹康低、中和高剂量组HIF-1α蛋白及mRNA的表达显著降低(P＜0.05,P＜0.01),弥可保组HIF-1α蛋白表达显著降低(P＜0.01),两弥可保组HIF-1αmRNA的表达虽也降低,但差异无统计学意义.结论:中药复方糖痹康能够抑制糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经HIF-1αmRNA的转录和蛋白的表达.
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芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠血清HIF-1α及PDGF表达的影响
目的:观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1 α)、血小板衍生生长因子(PDGF)表达的影响.方法:复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,给予芪白平肺胶囊、法舒地尔干预,ELISA检测模型大鼠HIF-1 α、PDGF表达.结果:模型组PDGF、HIF-1 α表达水平较正常组明显升高(P＜0.01);芪白平肺胶囊低剂量组PDGF、HIF-1 α表达水平较正常组显著升高(P＜0.05);芪白平肺胶囊低、高剂量组PDGF、高剂量组HIF-1 α表达水平较模型组明显降低(P＜0.05,P＜0.01);芪白平肺胶囊低剂量组PDGF表达水平较芪白平肺胶囊高剂量组显著降低(P＜0.05).结论:芪白平肺胶囊可降低COPD痰瘀阻肺证模型大鼠血清PDGF、HIF-1 α表达水平.
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HIF-1α在子宫内膜异位症发病中的作用及中医药研究进展
子宫内膜异位症是一种常见的妇科疾病,严重影响患者的生活质量.目前,内异症被认为是一种雌激素依赖性疾病,同时与盆腔慢性感染有关,但确切病因仍然不清.现有研究认为缺氧在内异症的发生发展中起到了重要的作用.本文主要从缺氧对子宫内膜细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭、血管生成、炎症维持及雌激素受体表达等方面的影响进行概述,开总结近年中药以HIF-1α为靶点治疗内异症的新进展,为进一步研究提供参考.
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少腹逐瘀汤对子宫内膜异位症模型大鼠异位内膜HIF-1α表达的影响
目的 观察少腹逐瘀汤对子宫内膜异位症模型大鼠异位病灶中缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)表达的影响,探讨少腹逐瘀汤治疗内异症的机制.方法 48只动情周期正常的SD雌性大鼠采用自体移植法建立EMT大鼠模型,造模成功的38只大鼠随机分为模型组及治疗组,治疗组给予少腹逐瘀汤灌胃,给药4周.测量治疗前后子宫内膜异位病灶体积,HE染色观察异位内膜组织形态,western blot法检测HIF-1 α蛋白表达.结果 治疗前模型组与治疗组异位病灶体积差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后,模型组异位病灶体积较治疗前增大(P＜0.05),治疗组异位病灶体积较治疗前缩小(P＜0.01),治疗组异位病灶体积小于模型组(P＜0.01).治疗组异位病灶中HIF-1 α蛋白表达明显低于模型组(P＜0.05).结论 少腹逐瘀汤能够明显缩小内异症模型大鼠异位病灶体积,可能与减少了HIF-1α的蛋白表达有关.
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黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠血糖、腹主动脉血管内皮形态及缺氧诱导因子-1α的影响
目的：观察黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及腹主动脉血管内皮形态、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响,并探讨其作用机制。方法采用小剂量链脲佐菌素腹腔注射联合高糖高脂饲料喂养Wistar大鼠,建立2型糖尿病模型。随机将大鼠分为空白组、模型组、对照组和治疗组。空白组、模型组灌服生理盐水,对照组灌胃二甲双胍,治疗组灌胃黄连解毒汤。6周后检测FBG、FINS,采用免疫组织化学法测定腹主动脉HIF-1α表达,HE染色法观察腹主动脉血管内皮形态变化。结果与模型组、对照组比较,治疗组腹主动脉HIF-1α表达、FBG均明显降低(P＜0.01),FINS明显升高(P＜0.01),腹主动脉血管内皮细胞的损伤得到明显改善。结论黄连解毒汤对损伤的血管内皮细胞有保护作用,其机制可能是通过抑制HIF-1α表达实现的。
