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电针对脑心综合征大鼠心肌组织1-磷脂酰肌醇3-激酶、缺氧诱导因子-1α及血管表皮生长因子表达的影响
目的:观察电针对脑心综合征(CCS)大鼠组织1-磷脂酰肌醇3-激酶(PI 3 K)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管表皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨电针对CCS大鼠心肌组织损伤保护的作用机制.方法:从70只SD大鼠中随机选择10只作为假手术组,其余60只用于CCS模型复制,采用胶原酶加肝素联合注射于尾状核复制CCS大鼠模型.选取造模成功的大鼠30只,分为模型组、电针组和非经非穴组,每组10只.采用胶原酶加肝素联合注射于大鼠尾状核的方法造模.造模第1天开始电针,电针组选取“水沟”“风府”“内关”和“心俞”穴,非经非穴组选取臀部非经非穴点4处,每次20 min,每天1次,连续3次.采用免疫组化法分别检测心肌组织PI 3 K、HIF-1α及血管表皮生长因子VEGF表达.结果:与假手术组比较,模型组心肌组织PI 3 K、HIF-1α及VEGF大量表达(P＜0.01)；与模型组比较,非经非穴组心肌组织PI 3 K、HIF-1α及VEGF的变化差异无统计学意义(P＞0.05),而电针组心肌组织PI 3 K、HIF-1α及VEGF大量增加(P＜0.05).结论:电针干预CCS可能通过激活PI 3 K后上调HIF-1α的表达,从而激活VEGF,起到保护CCS受损心肌的作用.
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仿生脉冲磁场联合同种异体骨髓间充质干细胞移植治疗股骨头坏死的实验研究
目的 研究仿生脉冲磁场(BEMF)联合同种异体骨髓间充质干细胞(BMSCs)对兔早期股骨头坏死(ONFH)模型的促血管再生、骨再生的修复作用.方法 取成功造模的液氮型ONFH模型24只,并随机分为4组,A组为制作模型而不填充任何材料,B组为单纯明胶海绵和PBS液填充,C组为填充复合骨髓间充质干细胞的明胶海绵,D组为填充复合骨髓间充质干细胞的明胶海绵,并予仿生脉冲磁场照射4周(2 h/d).于治疗后2、4、8周对各组股骨头进行解剖学、X线片、CT、组织切片观察及免疫组化血管染色,并进行血管计数.结果 (1)股骨头大体及CT观察:A组2周时可见典型的骨坏死;B组2周时可见明胶海绵吸收,4、8周骨坏死缺损清晰可见;C、D组:2周可见明胶海绵吸收,4周有新骨形成伴髓腔再通,8周新生骨与宿主骨界限模糊;(2)血管计数:术后4、8周C、D组新生血管计数大于A、B组(P＜0.05),C、D两组比较,D组新生血管计数大于C组(P＜0.05).结论 BEMF联合同种异体骨髓间充质干细胞移植可促进坏死股骨头内血管再生和骨修复作用.
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大肠锯齿状腺瘤和腺癌组织HIF-1α表达及其与VEGF和血管密度相关性的探讨
目的:探讨大肠锯齿状腺瘤和腺癌组织HIF-1α的表达及其与VEGF和血管密度的关系.方法:采用免疫组化法检测HIF-1α和VEGF蛋白的表达.用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞并计数.结果:锯齿状腺瘤HIF-1α蛋白阳性率(62.5%)显著高于正常大肠黏膜组(13.3%),χ2=15.78,P＜0.01;显著低于大肠癌组(85.0%),χ2=4.8,P=0.028.锯齿状腺瘤VEGF蛋白阳性率(53.1%)显著高于正常大肠黏膜组(10.0%),χ2=13.17,P＜0.01;而与大肠癌组(72.5%)比较差异无统计学意义,χ2=2.89,P=0.089.HIF-1α表达与VEGF正相关(r=0.317,P=0.041);与MVD正相关,r=0.468,P=0.02.结论:HIF-1α促进肿瘤血管生成,参与大肠锯齿状腺瘤癌变.
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双向分化肿瘤血管生成拟态的分子机制初步观察
目的研究肿瘤细胞分泌Ⅳ型胶原和过碘酸雪夫氏反应(PAS)阳性物质在血管生成拟态(VM)中的作用,以及VM对肿瘤细胞表达血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响.方法收集双向分化恶性肿瘤石蜡包埋样本158例,制作成组织芯片,进行CD31和VEGF双重染色及Ⅳ型胶原染色.通过网格计数法,比较CD31与PAS阳性图案围成的管道面积差别及分布特点,以及有VM的点阵和无VM的点阵VEGF表达的差别.结果 VM的基底膜样结构表现为PAS及Ⅳ型胶原阳性;无VM的双向分化肿瘤VEGF表达高于有VM者,其中在恶性黑色素瘤及腺泡型横纹肌肉瘤中,二者VEGF的表达差异有显著性(P＜0.05).结论 PAS阳性物质和Ⅳ型胶原参与构建了VM的管壁,VEGF表达的差别表明VM的存在可以提供肿瘤细胞氧气和营养物质.
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C反应蛋白、白介素-6、血管表皮生产因子和一氧化氮在胃癌分期及伴随感染中的应用
目的 测定胃癌患者血清/血浆中的C反应蛋白、白介素-6、血管表皮生长因子和一氧化氮的含量,探讨其在胃癌分期和伴随感染中的应用.方法 我们分别测定了70名手术前胃癌患者组和23名健康对照组的血清血管表皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)以及血浆一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,其中有29名胃癌患者有无确定起因的感染症状.结果 伴有和不伴有感染的胃癌组VEGF含量分别为(272.8±112.7)pg/ml和(248.2±101.7)pg/ml,这两组相比无显著性差异(P＞0.05),与对照组相比,胃癌组VEGF、CRP、IL-6、NO显著升高(P＜0.01),与非感染组相比,感染组患者CRP、IL-6、NO显著升高(P＜0.05).结论 尽管胃癌患者血清VEGF水平升高,这可能与感染无关.CRP、IL-6和NO有助于初评价肿瘤患者的感染状态,IL-6、NO和VEGF作为肿瘤分期是较为有用的参数.
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益气补肾方联合雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠肾脏VEGF表达及血清炎症因子分泌的影响
目的 观察益气补肾方联合雷公藤多苷(Tripterygium wilfordii polyglycosidium,TWP)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾组织血管表皮生长因子(vascular endothelial growth factor,WGF)表达及炎症因子分泌的作用.方法 清洁级SD大鼠60只,♂,随机分成6组,高脂饲料喂养加单侧肾切除术合链脲佐菌素(streptozocin,STZ)腹腔注射制备DN大鼠模型.第9周起,西药组以厄贝沙坦(15.75 mg·kg-1·d-1)、雷公藤组以TWP(3.15 mg·kg-1·d-1)、中药组以益气补肾方(相当于生药21.42 g.kg-1·d-1)、联合组以TWP加益气补肾方灌胃给药,治疗周期8周.16周末ELISA法检测大鼠血清IL-6和TNF-α水平;血糖测定仪检测大鼠血糖水平;全自动生化仪测定大鼠肾功能、尿蛋白及尿肌酐;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组化技术分别检测肾组织VEGF的基因和蛋白表达;光镜及电子显微镜观察肾组织病理变化.结果与正常组比较,造模大鼠血糖(GLU)、肌酐(Cr、尿素氮(BUN)及尿蛋白肌酐比(P/C)明显升高(P＜0.05或P＜0.0l);VEGF蛋白及其mRNA表达均上调(P＜0.01);血清IL-6和TNF-α水平明显升高(P＜0.05);光镜及电镜结果提示DN大鼠足细胞数目减少、足突增宽融合,系膜增宽,基底膜增厚.与模型组比较,各治疗组大鼠血Cr、BUN和P/C均有不同程度下降(P＜0.05);血清IL-6和TNF-α水平明显下降(P＜0.05),同时VEGF蛋白及其mRNA的表达也相应有所下调(P＜0.01),同时各组病理改变也同时有改善,尤以联合治疗组效果佳.结论 益气补肾方联合TWP能降低DN大鼠尿蛋白,保护肾功能,其作用机制可能与下调VEGF的表达及抑制炎症因子IL-6和TNF-α分泌有关.
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结直肠癌CD44V6、E-cadherin和VEGF的表达及其意义
目的:探讨结直肠癌组织中CD44V6、E-cadherin和VEGF的表达及其临床意义.方法:应用免疫组化S-P法检测46例结直肠癌CD44V6、E-cadherin和VEGF的表达,并分析其与结直肠癌临床病理特征的关系.同时检测了23例淋巴结转移灶CD44V6、E-cadherin和VEGF的表达.结果:结直肠癌组织中CD44V6、E-cadherin和VEGF阳性表达率分别为50.0%、56.5%和50.0%;原发灶CD44V6和VEGF阳性表达率低于淋巴结转移灶(60.9%和56.5%),而原发灶E-cadherin阳性表达率则高于淋巴结转移灶(43.5%).结直肠癌CD44V6和VEGF阳性表达与淋巴结转移、局部浸润深度和Dukes分期等有关.E-cadherin阳性表达与结直肠癌临床病理特征无关.结论:CD44V6和VEGF是结直肠癌发生与发展重要的促进因子,其过度表达与结直肠癌浸润转移,病理分期有关,可作为预测结直肠癌预后的生物学指标之一.
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胃肠胰腺神经内分泌肿瘤中血管表皮生长因子的表达与淋巴结转移的关系及意义
目的 通过检测胃肠胰腺神经内分泌肿瘤中血管表皮生长因子(VEGF)、淋巴管密度(LVD)水平的变化,分析其与淋巴结转移的关系.方法 选取胃肠胰神经内分泌肿瘤(GEP-NEN)患者,采用免疫组织化学法检测组织中VEGF、LVD的表达,分析其与淋巴结转移的关系.结果 淋巴结转移组VEGF阳性率为55.26%(21/38),淋巴结未转移组VEGF阳性率为13.64%(3/22),差异有统计学意义(P<0.05).淋巴结转移组的LVD均值达(0.83 ±0.14),较淋巴结未转移组患者明显升高(P<0.05);VEGF阳性表达的患者,其LVD较VEGF阴性表达者升高(P<0.05);VEGF与LVD呈正相关(P<0.05).结论 出现淋巴结转移的胃肠胰腺神经内分泌肿瘤患者,其VEGF表达阳性率升高,LVD值明显升高,VEGF的表达与LVD呈正相关.
关键词： 胃肠胰腺神经内分泌肿瘤 血管表皮生长因子 淋巴管密度 -
化疗后肝癌侵袭转移潜能的变化及其机理的实验研究
目的：探讨化疗后肝癌侵袭转移潜能的变化及其机理。方法运用基因芯片的方法筛查出人肝癌的相关因子，在筛查出的因子中进一步用免疫组化进行验证，化疗前和化疗后进行比较。由于化疗后肿瘤侵袭转移能力减弱，所以进一步检测其侵袭转移变化，通过免疫荧光检测进行确认。染色指标为LYVE-1（标记微淋巴管）和VEGF，检测样本化疗后组织，化疗前组织。结果检测临床样本中相关因子的表达，在检测结果中发现在化疗后VEGF低表达，为了确定这一结果，采用免疫组化进一步确定了这一结果，发现化疗前高表达VEGF，P＜0．05。免疫荧光结果显示在低表达VEGF时的癌组织中淋巴管的表达也降低（相比于癌旁组织和正常组织）。结论化疗后VEGF可以通过调节淋巴内皮细胞进行抑制肝癌细胞的侵袭转移。
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血管表皮生长因子对大肠癌细胞生长的影响机制研究
目的 探讨VEGF对大肠癌细胞生长的影响机制研究.方法 采用基因芯片方法,筛选大肠癌的相关因子.采用免疫组化方法检测大肠癌组织、癌旁组织和正常组织中VEGF的表达.采用免疫荧光方法检测三种组织内淋巴管和血管中VEGF的表达.结果 基因芯片筛选结果显示VEGF在大肠癌组织中呈高表达.免疫组化结果显示22例大肠癌组织中VEGF呈高表达,与正常组织比较,具有统计学意义,P＜0.05.免疫荧光检测结果显示在癌组织中呈高表达VEGF时其淋巴管和血管内均增高(相比于正常组时),且有统计学差异,(分别为P＜0.001和P＜0.05),在癌旁组织中VEGF呈低表达(相比于癌组织)时相对癌组织,淋巴管和血管内均降低,且有统计学差异(分别为P＜0.001和P＜0.05).结论 VEGF可以通过调节淋巴内皮细胞进行促进大肠癌细胞的生长.
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人绒毛膜匀浆及人脐静脉内皮细胞对人未成熟卵母细胞体外成熟的影响
目的:研究人早孕绒毛膜匀浆(UPHC)和人脐静脉内皮细胞(ECHUV)对人未成熟卵母细胞体外成熟的影响及其作用机理.方法:应用UPHC培养系统和ECHUV单层细胞培养系统分别培养人未成熟卵母细胞,观察卵母细胞体外成熟情况;用ELISA方法检测各培养系统中表皮生长因子(EGF)、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和血管表皮生长因子(VEGF)的浓度.结果:人未成熟卵母细胞在UPHC和ECHUV培养系统中的成熟率分别为41.0%和45.2%,明显高于对照组的14.3%(P＜0.05);UPHC培养系统和ECHUV培养系统中,EGF的浓度分别为52.65±7.37pg/ml和58.14±3.03pg/ml,GM-CSF的浓度分别为11.81±3.76pg/ml和9.20±2.59pg/ml,VEGF的浓度分别为61.43±11.38pg/ml和256.54±9.15pg/ml,均显著高于对照组(P＜0.05);ECHUV组的VEGF浓度又显著高于UPHC组(P＜0.01);＜30岁者卵母细胞体外成熟率为42.6%,显著高于30～40岁和＞40岁的22.2%和13.3%(P＜0.05).卵-冠-丘复合物体外成熟率为37.9%,显著高于裸卵的24.3%(P＜0.05).结论:UPHC和ECHUV促进人未成熟卵母细胞体外成熟,其作用与EGF、GM-CSF、VEGF有关;年龄和卵丘细胞是卵母细胞体外成熟的影响因素.
关键词： 绒毛膜 卵母细胞 表皮生长因子 粒细胞巨噬细胞集落刺激因子 血管表皮生长因子 -
厄贝沙坦对乳腺癌MCF-7细胞的增殖抑制作用及对VEGF表达的影响
目的 研究厄贝沙坦对乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制作用及对血管表皮生长因子( VEGF)表达水平的影响. 方法 采用噻唑蓝( MTT)法检测厄贝沙坦对乳腺癌MCF-7细胞分别作用24 h、48 h、72 h后的抑制率,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测厄贝沙坦高、中、低三个剂量(7.2 μg/ml、3.6 μg/ml、1.8 μg/ml)对乳腺癌MCF-7细胞干预前后,乳腺癌MCF-7细胞中VEGF表达水平的差异,以顺铂作为阳性对照组(给药浓度为5 μg/ml). 结果 厄贝沙坦对乳腺癌MCF-7细胞的半数抑制浓度( IC50 )为2.3 μg/ml;厄贝沙坦对细胞增殖有显著抑制作用,且随着浓度的增加而增强,三个剂量组与空白对照组比较差异有统计学意义( P<0.05或0.01);厄贝沙坦作用组中VEGF的表达水平与空白对照组比较差异有统计学意义( P<0.01) , 厄贝沙坦高剂量组和顺铂阳性对照组VEGF的表达差异无统计学意义( P>0.05). 结论 厄贝沙坦对乳腺癌MCF-7细胞的增殖具有显著抑制作用,可以下调血管表皮生长因子的表达水平.
关键词： 厄贝沙坦 乳腺癌MCF-7细胞 血管表皮生长因子 抑制作用 -
贝伐单抗临床研究进展
血管生成对于实体瘤的生长和转移十分重要,多种肿瘤细胞分泌血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF),通过这种方式诱导血管生成.应用血管内皮生长因子单克隆抗体(rhMAb-VEGF,bevacizumab,Avastin,贝伐单抗)抗肿瘤血管生成,可以抑制肿瘤生长[1].以血管表皮生长因子作为治疗靶点,提供了恶性肿瘤治疗又一个新策略.
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三氧化二砷联合紫杉醇对A549增殖的影响及机制研究
目的 研究三氧化二砷联合紫杉醇对体外培养的肺腺癌A549细胞株的增殖抑制作用及其机制.方法 MTT法、克隆实验检测不同干预方式对A549细胞增殖能力的影响;ELISA法检测不同干预方式细胞上清液中COX-2、VEGF含量.结果 三氧化二砷和紫杉醇两药联合干预A549时,能抑制A549细胞的增殖并下调COX-2、VEGF表达,与三氧化二砷或紫杉醇单独用药组相比抑制A549细胞增殖差异有统计学意义(P＜0.01),并且具有时间依赖性.结论 三氧化二砷联合紫杉醇能有效抑制体外培养的人肺腺癌A549细胞株,其机制与下调COX-2和VEGF表达有关.
