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口腔颌面部肿瘤中VM的新研究进展
口腔颌面部恶性肿瘤约占全身恶性肿瘤的5.6％,主要的有ACC、OSC、等.1971年JodahFolknan提出肿瘤新生血管理论,但抗肿瘤血管生成治疗未能完全遏制肿瘤.1999年Maniotis发现了肿瘤内血管生成拟态,本文是口腔恶性肿瘤血管生成拟态研究现状综述.
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乳腺癌血管生成拟态的形态学观察及其临床病理意义
目的 研究乳腺癌中的血管生成拟态(VM)观察及其临床病理意义.方法 选取我院2008年7月至2014年7月收集的乳腺浸润性导管癌标本107例,对其石蜡标本进行CD34和PAS双重染色,观察是否存在VM,并分析VM与乳腺癌临床病理指标的关系.结果 由肿瘤细胞围成的VM呈不规则的管道样结构,管壁内无内皮细胞衬覆,PAS染色可见相互连接成环状的网络通道,为基底膜样结构,这些PAS阳性管道与周边的正常血管联系紧密,且管壁内CD34染色阴性,管腔内偶见红细胞,周围无炎性细胞或坏死组织,如部分管道内皮细胞呈CD34染色阳性,则为内皮细胞性血管(血管生成).CD34和PAS双重染色结果 发现,107例乳腺浸润性导管癌标本中,25例有VM形成,阳性率为23.4﹪.肿瘤大小>2 cm、Ⅱ~Ⅲ级、淋巴结转移组的VM阳性率高于肿瘤大小≤2 cm、Ⅰ级和无淋巴结转移组(P<0.05),而患者年龄≥50岁组与年龄<50岁组的VM阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 乳腺癌中存在VM,且VM形成与乳腺癌的肿瘤大小、病理分级和远处转移有关.
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补肾健脾方对裸鼠原位肝癌切除术后复发瘤体血管生成拟态形成以及肺转移影响的研究
目的 观察补肾健脾方对人肝癌高转移原位移植瘤裸鼠切除术后血管生成拟态(Vasculogenic Mimicry,VM)形成以及肺转移的影响.方法 建立HCCLM3原位荷瘤切除术后复发转移裸鼠模型,分为补肾健脾方组(A组)、索拉非尼组(B组)、联合用药组(C组)、模型对照组(D组),每组7只.术后第3天起,给予相应药物灌胃,共给药28天,每天1次.末次给药后48 h处死裸鼠并取材,采用免疫组化法检测复发瘤体VE-cadherin、EphA2、PI3K、FAK蛋白表达,计算血管生成拟态密度(Vasculogenic mimicry density,VMD)以及肺转移细胞数.结果 ①VMD:C组与其余3组比较,VE-Cadherin蛋白阳性面积显著降低(P＜0.05).与D组相比较,A和C组EphA2蛋白表达显著降低(P＜0.05);A、B、C组PI3K、FAK蛋白表达均显著下调(P＜0.05).VMD由低到高依次为C、A、B、D组,与D组比较,下调倍数依次为1.4、1.2、1.1倍,但差异无统计学意义(P＞0.05).②肺转移细胞数:与D组比较,A、C组肺转移肿瘤细胞数显著减少(P＜0.05).结论 补肾健脾方能有效降低VE-Cadherin、EphA2、PI3K、FAK蛋白的表达,减少肺部转移;与索拉非尼联用时,对VE-Cadherin、EphA2蛋白表达抑制尤为显著,能大程度阻止VM的形成,降低肺部转移.
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人参皂苷Rg3体外抑制胰腺癌sw-1990细胞血管生成拟态形成的作用
目的:研究人参皂苷Rg3对胰腺癌sw-1990细胞体外血管形成的作用.方法:采用不同浓度人参皂苷Rg3作用sw-1990细胞,观察sw-1990细胞在鼠尾Ⅰ型胶原蛋白形成血管网状结构特点;采用体外管道形成抑制实验检测不同浓度人参皂苷Rg3对sw-1990细胞管道形成能力;采用荧光定量PCR技术和Western blot检测不同浓度人参皂苷Rg3作用sw-1990细胞72h后VE-Cadherin和EphA2的表达情况.结果:胰腺癌sw-1990细胞在用鼠尾Ⅰ型胶原蛋白上能够形成血管生成拟态.0、25、50、100、200μm/L人参皂苷Rg3作用sw-1990细胞72h后,血管生成拟态数分别为(81.03±6.17)、(63.57±5.19)、(55.39±8.97)、(32.65±3.07)和(21.17±4.73)个,与人参皂苷Rg3负相关r=-0.344(P＜0.05).荧光PCR技术和Western blot检测发现,与对照组比较,各用药组VE-Cadherin、EphA2 mRNA水平和蛋白水平表达均下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:人参皂苷Rg3能够抑sw-1990细胞体外血管生成拟态的形成,其机制可能与人参皂苷Rg3下调sw-1990细胞VE-Cadherin和EphA2表达有关.
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益气化瘀解毒方及其单味药对人肝癌HepG2裸鼠移植瘤血管拟态相关因子的影响
目的：探讨益气化瘀解毒方及其单味药对人肝癌移植瘤血管拟态相关因子表达的影响。方法瘤细胞接种建立人肝癌移植瘤模型，随机分为益气化瘀解毒方组(全方组)、黄芪组、莪术组、重楼组、壁虎组、顺铂组及模型组，除模型组外，各给药组予相应药物干预。21 d后，采用免疫组化法检测瘤组织低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-2、E-钙黏附蛋白(E-cad)表达，免疫荧光法观察血管生成拟态结构，实时荧光定量 PCR 检测瘤组织 Twist1、Bcl-2表达。结果与模型组比较，给药后各给药组瘤体积减小(P＜0.05)，全方组优于黄芪组、重楼组、壁虎组(P＜0.05)；各组血管生成拟态结构荧光表达稀少，模型组、顺铂组为明显；除黄芪组外，各给药组HIF-1α及MMP-9、MMP-2表达与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05)，全方组为明显；全方组、黄芪组E-cad表达与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；全方组、重楼组、壁虎组与模型组比较Bcl-2表达明显降低(P＜0.05)，其中全方组Bcl-2表达明显优于其他给药组(P＜0.05)；全方组、莪术组、重楼组、顺铂组 Twist1表达与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。结论益气化瘀解毒方及其单味药通过下调HIF-1α、Twist1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9及上调E-cad表达，从而抑制血管生成拟态形成。
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中药干预乳腺癌血管生成双途径研究进展
肿瘤新生血管和血管生成拟态是两条重要的血管生成途径，在乳腺癌的发生、发展和转移过程中起着重要的作用。中药在乳腺癌防治中疗效确切，近年来，对肿瘤血管生成抑制方面的研究也逐渐深入。本文对中药干预乳腺癌血管生成双途径及其作用机制的研究进展作一综述，为临床用药和新药的研发提供参考。
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消痰散结方对人胃癌裸鼠移植瘤血管生成拟态的影响
目的 探讨消痰散结方对人胃癌裸鼠移植瘤血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)的影响及其机制.方法 30只裸鼠右前肢腋部皮下移植人胃癌瘤块建立荷瘤模型.造模后的荷瘤鼠随机分为模型组(10只)、消痰散结组(10只)和多西环素组(10只),分别给予相应药物灌胃治疗4周后,脱颈椎处死荷瘤鼠.剥取肿瘤,称取瘤质量,计算抑瘤率;计数肿瘤中VM的数量;运用免疫组织化学法检测肿瘤中基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白的表达.结果 消痰散结组和多西环素组裸鼠移植瘤质量明显低于模型组(P<0.01).消痰散结组和多西环素组VM个数分别为(24.50±3.03)和(14.70±1.34),与模型组(33.10±2.64)比较,差异有统计学意义(P<0.01).消痰散结组和多西环素组MMP-2和MMP-9蛋白的阳性表达低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 消痰散结方可抑制裸鼠移植瘤VM的形成,其机制可能与下调MMP-2和MMP-9蛋白表达有关.
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蝎毒多肽提取物联合5-氟尿嘧啶对H22肝癌血管生成拟态形成的作用及机制研究
目的 观察蝎毒多肽提取物(polypeptide extract from scorpion venom,PESV)联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)对小鼠H22肝癌移植瘤血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)形成的抑制作用并探讨其可能的作用机制.方法 60只昆明小鼠,皮下接种H22肝癌细胞悬液建立荷瘤模型,随机分为荷瘤对照组、5-氟尿嘧啶组(5-Fu组)、联合组(PESV +5-Fu),每组20只,连续干预14天,隔日测量肿瘤体积,绘制肿瘤体积增殖曲线,并计算抑瘤率；HE染色法观察肿瘤组织的形态学改变；免疫组织化学法和过碘酸雪夫氏染色(PAS)双标法检测各组肿瘤组织VM密度；免疫组织化学法检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible fac-tor-1α,HIF-1α)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的蛋白表达水平,用LeicaQw-inV3图像分析软件进行灰度值半定量分析.结果 联合组和5-Fu组H22肝癌移植瘤的生长较荷瘤对照组均受到明显抑制(P＜0.05),且联合组和5-Fu组瘤重和肿瘤体积亦存在显著差异(P＜0.05)；免疫组织化学法和PAS双标法检测显示,联合组VM密度明显低于荷瘤对照组和5-Fu组(P＜0.01)；与荷瘤对照组比较,联合组HIF-1α和MMP-2的蛋白表达水平均显著降低(P＜0.01).结论 PESV联合5-Fu可抑制小鼠H22肝癌移植瘤VM形成,其机制可能与抑制肿瘤微环境中HIF-1α和MMP-2的表达有关.
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铁对三阴性乳腺癌细胞体外血管生成拟态的影响
目的 研究铁对三阴性乳腺癌细胞体外血管生成拟态(vM)的影响及其机制.方法 将细胞分为6组:对照组、30和300μmol/L含羞草氨酸组、500μmol/L去铁胺组及50和500μmoL/L乳酸亚铁组.用MTT法检测细胞增殖活力,三维培养和PAS染色鉴定细胞形成VM的能力,免疫荧光染色法检测ROS变化,Western blot检测p-ERK1/2表达.结果 去铁胺、含羞草氨酸均可显著抑制血管样结构形成(P＜0.05),乳酸亚铁可促进其形成(P＜0.05),并且血管样结构表现为PAS染色阳性.细胞血管样结构形成能力与胞内ROS及p-ERK1/2表达水平变化相一致.加入PD98059可以显著抑制其形成(P＜0.05).结论 铁诱导生成ROS促进VM的形成,ERK1/2的异常激活可能是主要调节机制.
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XAV939抑制人肝癌HepG2细胞血管生成拟态的形成
目的 初步研究XAV939对人肝癌HepG2细胞血管生成拟态形成的影响及其可能的机制.方法 实验分为对照组和实验组(0.5和1μmol/L XAV939分别处理HepG2细胞48 h);体外成管实验检测各组细胞形成血管拟态的能力,RT-PCR检测ZEB1及MMP-7 mRNA的表达,Western blot检测β-catenin、ZEB1和MMP-7蛋白的表达.结果 对照组与实验组形成管状结构数目分别为9.67±0.70,5.67±0.64(0.5 μmol/L)和2.27±0.81(1μmol/L),体外形成管道结构的数目减少(P＜0.01);实验组ZEB1及MMP-7 mRNA表达和ZEB1、MMP-7及β-catenin蛋白表达均较对照组减少(P＜0.05).结论 XAV939能有效抑制人肝癌HepG2细胞血管生成拟态的形成.
关键词： XAV939 HepG2 Wnt/β-catenin 血管生成拟态 -
血管内皮生长因子、Eph受体酪氨酸激酶A2、基质金属蛋白酶-2和-9在卵巢癌血管生成拟态中的作用
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)、Eph受体酪氨酸激酶A2 (EphA2)、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9在卵巢癌血管生成拟态中的作用.方法 收集临床和预后资料完整的卵巢癌组织标本84例,切片经明确诊断后进行CD31和过碘酸-雪夫 (PAS) 双重染色,证实肿瘤组织中存在血管生成拟态,行VEGF、EphA2、MMP-2和MMP-9 免疫组织化学染色,根据染色指数统计免疫组织化学染色结果.结果 有血管生成拟态组(36/84)和无血管生成拟态组卵巢癌组织(48/84)的VEGF、EphA2、MMP-9表达差异有统计学意义,有血管生成拟态组的卵巢癌细胞VEGF、EphA2、MMP-9表达明显高于无血管生成拟态组.但有血管生成拟态组和无血管生成拟态组患者的MMP-2表达差异无统计学意义.结论 在卵巢癌中血管生成拟态和内皮依赖性血管并存,VEGF、EphA2和MMP-9等参与了卵巢癌血管生成拟态的形成.检测VEGF、EphA2和MMP-9可作为预测卵巢癌预后的间接指标.
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肿瘤细胞微环境对胶质瘤血管生成拟态形成的影响
目的 探讨肿瘤细胞微环境改变对胶质瘤血管生成拟态(VM)形成的影响.方法 通过制造化学缺氧环境、添加U251上清和用U251细胞预处理Matrigel等3种方法诱导胶质瘤细胞SHG44形成VM,并检测上述几种培养基上清中的血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β(TGF-β)、成纤维细胞生长因子(bFGF)、血小板源生长因子(PDGF)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达与对照组SHG44细胞的差异,同时比较组间基质金属蛋白酶(MMP)活性水平.结果 几种方法均能诱导SHG44细胞形成VM结构,其中缺氧组VM形成能力强,添加U251上清组次之,U251细胞预处理Matrigel组弱,且几个处理组上清中的VEGF、TGF-β和PDGF浓度与各组VM形成能力相关,MMP-2活性也与VM形成能力相关.结论 胶质瘤VM形成很可能是微环境改变后多种因素作用的结果,其中VEGF、TGF-β、PDGF、MMP-2与VM形成关系具有相关性.
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乳腺癌血管生成双途径及其相关因子研究
乳腺癌是由乳房组织病变导致的癌症，常常伴有乳房肿块、乳房形状和皮肤改变等症状。由于乳腺癌细胞丧失了正常细胞的特性，细胞之间的黏附能力下降，容易发生脱落。脱落下来形成的游离癌细胞可以随血液或淋巴液散布周身，使乳腺癌发生转移，进而引发其他疾病。目前乳腺癌已成为威胁女性身心健康的常见肿瘤，寻找有效的治疗措施显得尤为重要。通过查阅乳腺癌的相关文献，发现血管生成在乳腺癌的发生、发展及转移过程中发挥了至关重要的作用。肿瘤新生血管和血管生成拟态（vasculogenic mimicry，VM）是肿瘤血管生成的两种不同途径，肿瘤患者的临床治疗常以肿瘤生成的血管为靶点，通过抑制肿瘤生成的血管来抑制肿瘤的形成。肿瘤微环境具有低氧、低 pH的特点[1]，现有研究表明肿瘤的发生、发展与缺氧的微环境密切相关，缺氧或酸性内环境会使肿瘤细胞的相应基因表达发生变化，进而导致功能变化，终导致细胞发生突变，从而促进肿瘤发生[2]。在上述过程中，缺氧诱导因子（hypoxiainducible factors， HIFs）对基因的调节起到了关键作用，且 HIFs在肿瘤血管重塑和恶性肿瘤的发生、发展过程中扮演了重要角色[3]。肿瘤必须构建自己的血管系统，通过新生血管提供氧气、养料并及时清除代谢产物才能够持续性生长和发展。如果没有血管系统提供氧气和养料，实体瘤的体积增长不会超过1 mm3[4]。因此，研究者希望通过抑制肿瘤新生血管的形成，减少肿瘤血液、氧气和其他营养物质的供应，从而达到抑制肿瘤生长的目的[5]。1999年，Maniotis 等[6]在做人眼葡萄膜黑色素瘤微循环研究时首次发现一种不同于肿瘤新生血管的全新肿瘤供血方式--血管生成拟态（VM），其与肿瘤的生长、转移和预后密切相关。VM 血管理论的提出不但丰富了肿瘤血管理论而且为抑制肿瘤的生长和抗肿瘤药物的筛选提供了新思路，开辟了一块新领域。因此，本文将对乳腺癌血管生成的上述两种主要途径及其相关因子进行综述，阐明作用机制，为乳腺癌临床抗肿瘤药物的深入研究和寻找有效的临床治疗方案提供一定的参考。
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恶性黑色素瘤血管生成拟态的研究
目的探讨在恶性黑色素瘤中是否存在肿瘤细胞通过自身变形并模拟产生血管样通道而获得自身血液供应.方法收集恶性黑色素瘤中高度恶性组和低度恶性样本各30例,制作成组织芯片,进行CD34免疫组织化学染色和PAS双重染色,比较这两组肿瘤中CD34和PAS阳性管道个数,以其差异研究血管生成拟态.结果恶性黑色素瘤中高度恶性组CD34和PAS阳性计数之间的差别具有统计学意义(P<0.01).而低度恶性组CD34和PAS阳性计数之间的差别没有统计学意义(P>0.05).结论在高度恶性黑色素瘤中存在血管生成拟态,即肿瘤细胞模拟机体血管生成而产生血液通路.肿瘤细胞通过该通路获得营养供应以满足其生长和扩散的需要,从而获得较高的侵袭能力和恶性度.
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肿瘤血管生成拟态研究进展
1999年,Maniotis等[1]描述了一种存在于高侵袭性葡萄膜黑色素瘤中的血液流通管道,即血管生成拟态(vasculogenic mimicry).
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不同微环境对黑色素瘤细胞侵袭能力和局部微循环模式形成的影响
目的 明确不同微环境对肿瘤细胞侵袭能力和微循环模式的影响,并阐述其相关分子机制.方法 将恶性黑色素瘤单细胞悬液B16分别接种至C57小鼠腹腔和后肢肌肉组织中,于接种肿瘤后第18天后处死动物,取腹腔内肿瘤组织和小鼠后肢肿瘤组织,免疫组织化学(SP法)CK18染色对后肢组和腹腔组肿瘤细胞恶性侵袭表型进行比较,并比较在不同微环境生长下肿瘤细胞缺氧诱导因子(HIF)-1α的表达,免疫组织化学染色和Real time PCR方法从蛋白水平和mRNA水平比较腹腔组和后肢组肿瘤细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的表达差别;并对肿瘤组织内不同微循环模式进行计数.结果 免疫组织化学染色结果显示与腹腔组相比,后肢组肿瘤细胞CK18、HIF-1α表达明显增高(t=8.142,t=3.645,P均＜0.05),同时也表达更高的肿瘤侵袭相关蛋白,肿瘤细胞表达MMP-2和MMP-9均明显高于腹腔组(t=4.916,t=7.782,P均＜0.05),Real time PCR检测结果也显示后肢组MMP-2和MMP-9 mRNA表达也明显高于腹腔组(t=36.814,t=26.025,P均＜0.05).在后肢组肿瘤组织中,血管生成拟态是肿瘤细胞获得营养的主要方式,而腹腔组肿瘤细胞获得营养供应方式主要通过内皮依赖性血管.结论 不同生长微环境影响黑色素瘤细胞的恶性表型转化,致使肿瘤细胞分泌更多肿瘤侵袭转移相关蛋白,促进肿瘤细胞向周围组织浸润,肿瘤细胞侵袭能力的增高促进了肿瘤血管生成拟态的形成.
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子宫内膜癌血管生成拟态与VEGF、COX-2表达的意义
目的：研究人子宫内膜癌组织中是否存在血管生成拟态（ VM），及其与血管内皮生长因子（ VEGF）、环氧化酶-2（COX-2）表达的关系。方法收集子宫内膜癌标本60例及临床病理资料，CD34-PAS双重染色证实VM存在，分析VM与患者临床病理指标之间的关系。进一步对60例子宫内膜癌标本进行免疫组化技术检测VEGF、COX-2的表达水平并比较其在有VM组与无VM组之间的差异来探讨其在VM形成过程中的作用。结果13例标本中存在VM，阳性率21.7%。具有VM的子宫内膜癌恶性程度高，易发生转移。VEGF、COX-2表达强度与子宫内膜癌的病理分级呈正相关（ P <0.05）。存在VM的子宫内膜癌中VEGF、COX-2表达水平更高（ P <0.05）。结论子宫内膜癌组织标本中存在VM；VM与子宫内膜癌的侵袭、转移密切相关；VEGF、COX-2在子宫内膜癌VM形成过程中发挥着重要调节作用。
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靶向造影剂对卵巢癌血管生成拟态的超声评价
目的 探讨携带抗金属基质蛋白酶2 (MMP2)单克隆抗体的靶向超声造影剂(MBt)对裸鼠卵巢癌移植瘤血管生成拟态(VM)的应用价值.方法 以生物素-链霉素桥连法构建MBt,免疫荧光法体外检测造影剂与抗体的链接情况;建立小鼠卵巢癌SKOV3细胞株模型,分别注射MBt和普通超声造影剂(MBc)进行超声造影检查.分析各组的时间-强度曲线(TIC)相关参数,并行肿瘤组织血管生成拟态MMP2免疫组化的检测.结果 成功制备携抗MMP2单抗的MBt;造影结果表明MBt组较MBc组达峰时间提前、持续时间更长(P＜0.01),两组峰值强度之间的差异无统计学意义(P＞0.05),MBt组峰值强度有二次高峰现象出现;免疫组化证明肿瘤组织血管生成拟态中MMP2高表达.结论 携MMP2靶向造影剂在体内能与特异度表达MMP2受体的血管拟态特异度结合,能较好地评估卵巢癌血管拟态状况.
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靶向与非靶向超声造影对卵巢癌血管生成拟态的对比研究
目的 对比分析靶向及非靶向超声造影与不同时期裸鼠卵巢癌血管生成拟态(VM)的相关性,探讨两种造影对不同时期卵巢癌VM的应用价值.方法 建立14、21、28、35d和42 d组裸鼠卵巢癌移植瘤模型,行非靶向与靶向超声造影检查,分析5组超声造影时间-强度曲线(TIC)相关参数的差异性,应用CD31/PAS双染法检测移植瘤VM表达情况,分析两种造影参数与VM密度的相关性.结果 成功制备卵巢癌移植瘤模型.非靶向与靶向造影相比:14、21、28 d组峰值强度(PI)差异有统计学意义(P＜0.05);免疫组化染色显示,5组卵巢癌VM密度差异有统计学意义(P=0.001);14、21、28 d组靶向PI与VM密度呈正相关(r=0.698、0.660、0.681,P＜0.05),14、28 d组靶向达峰时间(TTP)与VM密度呈负相关(r=-0.639、-0.742,P＜0.05).结论 靶向超声造影对诊断卵巢癌VM具有更高的特异度,能更好地评价卵巢癌血管生成拟态,为卵巢癌早期诊断提供了新的思路.
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携MMP2靶向超声造影显像早期卵巢癌移植瘤血管生成拟态研究
目的 建立裸鼠卵巢癌SKOV3移植瘤模型并分期,研究携基质金属蛋白酶2(MMP2)靶向超声造影剂对不同分期卵巢癌移植瘤血管生成拟态(VM)的显像特征.方法 建立50只卵巢癌移植瘤裸鼠模型,随机等分为5组,分别在移植后14、21、28、35、42 d随机抽取1组进行普通与靶向超声造影特征研究,随后处死对移植瘤进行病理分期;观察不同分期移植瘤VM及MMP2表达情况并研究其与靶向造影参数峰值强度(PI)、持续时间(TTD)的相关性.结果 不同分期卵巢癌移植瘤VM密度差异有统计学意义(P＜0.05),Ⅱ期表达高;免疫组化证实MMP2在VM周边及内部高表达,与工期和Ⅱ期VM密度呈显著正相关(rⅠ =0.647、rⅡ=0.728,均P＜0.01),与Ⅲ期VM密度无相关性(P＞0.05).Ⅰ、Ⅱ期卵巢癌移植瘤靶向超声造影PI及TTD高于普通造影,差异有统计学意义,且两者与VM密度呈正相关(P＜0.05).结论 携MMP-2靶向超声造影能评价早期卵巢癌VM显像,为早期诊断卵巢癌提供新思路、新依据.
