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SDF-1α和HIF-1α在上皮性卵巢癌组织中表达的相关性
目的 观察基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在上皮性卵巢癌患者组织中的表达及其相关性分析. 方法 采用免疫组织化学SP法检测97例上皮性卵巢癌患者及9名正常卵巢组织SDF-1α和HIF-1α的表达. 结果 上皮性卵巢癌组织中SDF-1α与HIF-1α呈高表达,阳性率分别为70.1％和67.1％,明显高于正常卵巢组织;在上皮性卵巢癌组织中二者表达呈正相关(r=0.475). 结论 SDF-1α和HIF-1α在卵巢上皮性癌组织中联合表达增强,二者在上皮性卵巢癌的发生、发展中起到重要作用,有望探究在卵巢癌侵袭中是否存在HIF-1α-SDF-1α通路.
关键词： 上皮性卵巢癌 基质细胞衍生因子-1α 缺氧诱导因子-1α 免疫组化 -
电针对局灶性脑缺血/再灌注大鼠外周血和骨髓内皮祖细胞的作用
目的:探讨电针对局灶性脑缺血/再灌注大鼠外周血及骨髓中与血管再生相关的因子及细胞的影响.方法:54只SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,采用线栓法制备局灶性脑缺血/再灌注模型,并按局灶性脑缺血2h再灌注后的观察时间点,将模型组和电针组分为1、2、3、7d各4个亚组,每个时间点6只大鼠.电针刺激大鼠双侧“合谷”穴,刺激时间15 min,每日1次.采用流式细胞术检测外周血内皮祖细胞(EPCs)、趋化因子受体4+ (CXCR 4+)细胞和骨髓EPCs占单核细胞的百分比,酶联免疫法检测血清中基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)蛋白浓度.结果:局灶性脑缺血/再灌注大鼠1d模型组和电针组较正常组外周血EPCs和CXCR 4+细胞数量均显著增高(P＜0.01),2d电针组高于模型组(P＜0.05)；2 d电针组骨髓EPCs数量显著高于正常组和模型组(P＜0.05,P＜0.01)；模型组和电针组血清SDF-1α蛋白浓度第1天均增至高,较正常组差异具有统计学意义( P＜0.05,P＜0.01),且第1、2天电针组显著高于模型组(p＜0.01).结论:电针能促进局灶性脑缺血/再灌注大鼠外周血EPCs、CXCR 4+细胞和骨髓EPCs数量的增加,该作用可能与SDF-1α表达上调相关.
关键词： 电针 局灶性脑缺血/再灌注 “合谷”穴 基质细胞衍生因子-1α 内皮祖细胞 外周血 骨髓 -
基质细胞衍生因子-1α预处理对大鼠骨髓间充质干细胞体外存活及旁分泌的影响
目的 探讨基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)预处理对过氧化氢(H2O2)导致的大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)损伤的保护作用及对其旁分泌的影响.方法 体外培养MSCs随机分为:正常对照组、H2O2损伤组、0.02及0.2 mg/L SDF-1α预处理损伤组.用MTT法,Hoechst染色,Western blot及ELISA方法分别检测预处理对细胞的增殖、凋亡、细胞因子蛋白表达及旁分泌的影响.结果 H2O2损伤组与正常对照组相比,细胞释放LDH及凋亡率明显增高,细胞增殖明显减少,血管内皮生长因子(VEGF)及碱性成纤维生长因子(bFGF)在细胞中的蛋白表达及活性明显降低.SDF-1α预处理MSCs后,能明显逆转H2O2对细胞的损伤,并增加VEGF及bFGF的蛋白表达及活性.结论 SDF -1α预处理能有效减轻MSCs的损伤及凋亡,促进细胞的存活并增强细胞的旁分泌效应.
关键词： 基质细胞衍生因子-1α 预处理 骨髓间充质干细胞 旁分泌 -
基质细胞衍生因子-1α／CXCR4／CXCR7轴对骨髓间充质干细胞迁移的影响
目的：探讨基质细胞衍生因子-1α（ SDF-1α）受体CXCR4、CXCR7在骨髓间充质干细胞（ BMSCs ）中蛋白和 mRNA 的表达；及 SDF-1α／CXCR4／CXCR7轴对 BMSCs 迁移作用的可能机制。方法体外培养大鼠BMSCs，流式细胞术鉴定细胞表面抗原CD29、CD44和CD34。应用CXCR4特异性拮抗剂AMD3100及CXCR7中和抗体分别阻断CXCR4及CXCR7，通过 Western blotting 和RT-PCR分别检测BMSCs 蛋白和mRNA的表达变化；Transwell法检测细胞迁移能力。本次实验分为单纯BMSCs组（ A）、AMD3100预处理BMSCs组（ B）、CXCR7中和抗体预处理BMSCs组（ C）及AMD3100＋CXCR7中和抗体预处理BMSCs组（ D）。结果经鉴定第3代大鼠BMSCs中CD29和CD44均呈阳性表达，而CD34表达阴性。 BMSCs中CXCR4、CXCR7蛋白和mRNA均有表达。与A组相比，B组及D组CXCR4及CXCR7蛋白表达明显受到抑制（P＜0．05），C组只有CXCR7蛋白表达降低（P＜0．05）；各组CXCR4 mRNA和CXCR7 mRNA的表达差异均无显著性。 SDF-1α可以诱导BMSCs迁移，与0μg／L组相比，10μg／L组和100μg／L组穿膜细胞数均显著增多（P＜0．01），与10μg／L组相比，100μg／L组穿膜细胞数亦明显增多（P＜0．01）；AMD3100和CXCR7中和抗体均能抑制BMSCs的迁移作用（P＜0．05），当两者同时作用时，抑制效应更为显著（ P＜0．05）。结论 BMSCs共表达CXCR4、CXCR7蛋白及mRNA；BMSCs的迁移具有SDF-1α浓度依赖性；SDF-1α／CXCR4／CXCR7轴介导BMSCs的迁移作用，CXCR4受体和CXCR7受体对BMSCs的迁移可能具有协同促进作用。
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基质细胞衍生因子-1α和白细胞介素-1β诱导淋巴管内皮表型的作用
目的：探讨基质细胞衍生因子-1α（ SDF-1α）及白细胞介素-1β（ IL-1β）诱导内皮细胞表达淋巴管表型的作用。方法 SDF-1α和IL-1β分别诱导内皮细胞株CRL-1730，用Real-time PCR、Western blotting 及免疫细胞化学等方法检测其内皮及淋巴管标志物，的表达情况。结果 SDF-1α诱导培养之后，CRL-1730细胞株的内皮细胞标志物血管性血友病因子（vWF）、血管内皮钙黏蛋白（VE-cadherin）、血管内皮生长因子受体（VEGFR）2随其浓度增高而表达降低，淋巴管标志物平足蛋白（ podoplanin ）、同源异形盒蛋白-1（ Prox-1）和淋巴管内皮透明质酸受体-1（LYVE-1）随其浓度增高而表达增高。 IL-1β诱导之后，CRL-1730细胞株的vWF、VEGFR2和podoplanin、prox-1、LYVE-1的变化趋势同SDF-1α，而VE-cadherin的表达量基本不变。结论 SDF-1α和IL-1β都能够诱导血管内皮细胞表达淋巴管标志物。
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生理性雌激素对骨髓源性内皮祖细胞迁移功能的影响
目的 研究生理性雌激素对骨髓源性内皮祖细胞(BM-EPCs)迁移功能的影响及其机制.方法 雌性BALB/C小鼠随机分成卵巢切除组、假手术组和正常组.ELISA法检测各组血清雌激素浓度.取胫骨和股骨骨髓,培养、鉴定BM-EPCs.Transwell小室检测各组BM-EPCs经或未经CXCR4抑制剂AMD3100处理后向基质细胞衍牛因子-1α(SDF-1α)的迁移功能.RT-PCR和流式细胞术检测各组BM-EPCs CXCR4的表达.结果 卵巢切除组血清雌激素浓度明显低于假手术组和正常组(P<0.01).卵巢切除组BM-EPCs向SDF-1α迁移的数量明显低于假手术组和正常组(P<0.01).AMD3100明显抑制BM-EPCs向SDF-1 α的迁移功能.卵巢切除组BM-EPCs CXCR4的表达明显低于假手术组和正常组(P<0.01).结论 生理性雌激素通过调节BM-EPCs CXCR4的表达而增强其迁移功能.
关键词： 雌激素 内皮祖细胞 迁移 CXCR4 基质细胞衍生因子-1α -
基质细胞衍生因子-1α及相应受体血小板源性因子受体-4在冠状动脉疾病中表达及其临床意义
目的:检测基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)及相应受体血小板源性因子受体-4(CXCR4)在冠状动脉疾病中的表达水平,探讨SDF-1α在冠状动脉疾病中的作用及其临床应用价值.方法:分别采用酶联免疫吸附法和流式细胞法(FCM)检测42例冠心病患者[13例急性心肌梗死(急性心肌梗死组),14例不稳定性心绞痛(不稳定性心绞痛组),15例稳定性心绞痛(稳定性心绞痛组)]及16例正常健康对照者(正常对照组)血浆SDF-1α和其相应受体CXCR4表达水平.同时,分离不稳定性心绞痛组患者外周血单个核细胞进行体外研究,用酶联免疫吸附法测定SDF-1α(终浓度,500 ng/ml)干预前后单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和组织型金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达水平.结果: SDF-1α表达在稳定性心绞痛组有升高趋势,但与正常对照组相比较,差异无显著性(P>0.05);在不稳定性心绞痛组和急性心肌梗死组SDF-1α表达明显降低(P<0.05).其相应受体CXCR4在稳定性心绞痛组表达有升高趋势,但与正常对照组相比较,差异无显著性(P>0.05);而在不稳定性心绞痛组和急性心肌梗死组CXCR4表达明显升高(P<0.01).同时,体外研究结果显示, 肿瘤坏死因子-α和单核细胞趋化蛋白-1在SDF-1α干预后的表达较干预前明显降低(P<0.01);而组织型金属蛋白酶抑制剂-1在SDF-1α干预后的表达显著升高(P<0.01).结论:SDF-1α可能通过抑制促炎细胞因子的表达,促进抗炎因子的表达,在冠状动脉疾病中起稳定斑块的作用,降低急性冠状动脉事件的发生率.
关键词： 基质细胞衍生因子-1α 冠状动脉疾病 血小板源性因子受体-4 -
基质细胞衍生因子-1α对小鼠心脏干细胞凋亡的影响及其机制
目的 探讨基质细胞衍生因子-1α(stromal cell-derived factor-1 α,SDF-1α)对体外血清剥夺诱导的心脏干细胞(cadiac stem cells,CSC)凋亡的抑制作用,并探讨其机制.方法 体外分离培养小鼠CSC.免疫磁珠分选c-kit+ CSC,纯化后分为5组,即正常对照组、饥饿组、饥饿+SDF-1α组(又根据SDF-1α不同浓度分为10、50、100、200 ng/ml干预亚组)、饥饿+SDF-1α+ AMD3100组和饥饿+ SDF-1α+LY294002组.原位末端转移酶标记法(TUNEL法)和异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)流式双标法检测各组CSC凋亡情况,CCK-8法检测CSC活力,Westem blot法检测抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)以及磷酸化丝氨酸苏氨酸激酶(p-Akt)的表达水平,并使用比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性.结果 CSC经磁珠分选后c-kit阳性率可达85％以上.饥饿组细胞凋亡率明显高于正常对照组[(27.03±0.80)％比(1.51±0.54)％,P＜0.01].饥饿+SDF-1α组各亚组细胞凋亡率均明显低于饥饿组(P均＜0.01),CSC凋亡率在饥饿+SDF-1α 10、50、100 ng/ml干预组渐次降低,以100 ng/ml干预组为低[(10.67±1.06)％,与饥饿组比较P＜0.01].饥饿+SDF-1α 100 ng/ml组p-Akt和Bcl-2的蛋白表达均明显高于饥饿组(P均＜0.01),而caspase-3活性则均明显低于饥饿组(P均＜0.01).饥饿+SDF-1α+ AMD3100组和饥饿+SDF-1 α+LY294002组p-Akt和Bcl-2的蛋白表达均较饥饿+SDF-1α 100 ng/ml组低(P均＜0.01),而caspase-3活性均明显高于饥饿+SDF-1α100 ng/ml组(P均＜0.01).结论 SDF-1α可抑制血清剥夺诱导的CSC凋亡,且该作用是通过SDF-1 α/CXCR4轴激活PI3K/Akt通路实现的.
关键词： 干细胞 细胞凋亡 基质细胞衍生因子-1α -
基质细胞衍生因子-1α及其受体在肝干细胞归巢机制中的作用
目前,原位肝移植是治疗终末期肝病有效的措施.但是,它存在的三大缺陷阻碍着其更广泛应用:(1)供肝缺乏;(2)供体肝与受体存在免疫排斥反应,肝移植术后需长期应用免疫抑制剂,使患者免疫力下降,易患各种疾病;(3)器官移植费用昂贵,对国家、社会、个人都是沉重的经济负担.干细胞是一类具有自我复制功能和多分化潜能的早期未分化细胞,通过控制条件可以使其分化为肝细胞.
关键词： 干细胞 基质细胞衍生因子-1α CXCR4 归巢 终末期肝病 -
多发性骨髓瘤患者SDF-1α、OPN 、CD44v6和TRACP-5b表达的研究
目的 探讨基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)、骨桥蛋白(OPN)、变异的CD44受体 (CD44v6)和抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)在多发性骨髓瘤(MM)发病中的作用.方法 用ELISA法检测了32例MM患者和15例对照骨髓单个核细胞(MNCs)和骨髓基质细胞(BMSCs)的SDF-1α、OPN、CD44v6 和TRACP-5b水平.结果 MNCs产生的SDF-1α、OPN 、CD44v6水平在初发和复发组、病情稳定MM组和对照组显著下降(P<0.05).9例初发和复发患者的BMSCs与人骨髓瘤细胞系U266加入rhIL-6混合培养后,SDF-1α水平明显增高(P<0.05).SDF-1α、OPN、TRACP-5b水平在MM患者骨质破坏≥3处、<3处和对照组显著下降(P<0.05).结论 SDF-1α、OPN 和CD44v6水平升高与MM发病或病情进展、骨质破坏有关.
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SDF-1α/CXCR4轴在干细胞治疗缺血性脑卒中的研究进展
脑卒中具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点,是目前导致我国居民死亡的首位病因,其中缺血性卒中占据了脑卒中的87％,但尚缺乏理想的治疗方法.干细胞是一类具有自我更新能力、高度分化潜能的细胞.干细胞移植可打破卒中后梗死区域难以恢复的传统观念.然而,干细胞治疗缺血卒中需要特定的趋化因子诱导其定向迁移至损伤组织部位,基质细胞衍生因子-1α(stromal cell-derived factor-1α,SDF-1α)即是典型代表之一.SDF-1α和其特异性受体CXCR4不仅可以诱导其定性迁移,还能够增加干细胞增殖,促进血管新生.本文就SDF-1α/CXCR4轴在干细胞治疗缺血性脑卒中的作用进行综述,以期为提升干细胞移植治疗缺血性脑卒中的疗效提供理论基础.
关键词： 缺血性脑卒中 干细胞 趋化因子 基质细胞衍生因子-1α CXC趋化因子受体4 -
SDF 1α对大鼠骨髓源性内皮祖细胞克隆形成能力及增殖的影响
目的 观察基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)对体外培养的大鼠骨髓源性内皮祖细胞(EPCs)动员和增殖的影响.方法 微孔法获取大鼠骨髓EPCs并采用荧光显微镜和流式细胞术鉴定EPCs特异性标记物.不同浓度SDF-1α处理EPCs后,采用细胞培养、MTT检测EPCs的克隆形成、细胞增殖.结果 通过MTT法检测,埘照组与(1、10、100 μg/L)SDF-1α处理组的OD值分别为0.311±0.054、0.587±0.072、0.813±0.056、1.029±0.078,通过统计学方法 分析,对照组与SDF-1α处理组比较差异均有统计学意义(n=5,P<0.05);100 μg/L SDF-1α处理组次级内皮祖细胞集落单位数目是对照组近3倍(4.67±1.577比14.33±3.055,n=5,P<0.01).结论 SDF-1α剂量依赖性地促进EPCs增殖,并显著增强EPCs克隆肜成能力.
关键词： 基质细胞衍生因子-1α 内皮祖细胞 增殖 -
阿格列汀对早期2型糖尿病肾病患者尿蛋白的影响
目的 了解阿格列汀对早期2型糖尿病肾病(DKD)患者尿蛋白的影响,探讨可能的机制.方法 选取2016年5月至2017年5月山东省立第三医院内分泌科收治的早期2型DKD患者[7％＜糖化血红蛋白(HbA1c)＜9％] 100例,随机分为观察组和对照组各50例,分别有4例和2例退出研究,研究对象各为46和48例.对照组予二甲双胍联合格列齐特治疗、观察组予二甲双胍联合阿格列汀治疗24周,观察治疗前后患者尿白蛋白/肌酐值(UACR)、血清基质细胞衍生因子-1α (SDF-1α)以及空腹血糖、餐后2h血糖、HbA1c水平的变化.结果 治疗前观察和对照组的HbA1c[(8.17±0.46)％与(8.29±0.48)％]、UACR[(109±53)与(105 ±48) mg/g]、SDF-1α[(1.21±0.39)与(1.17±0.35)μg/L]比较差异均无统计学意义(t值分别为0.343、0.464、0.075,均P＞0.05);治疗后,观察组和对照组患者的HbA1c[(6.82±0.75)％与(6.93±0.79)％]水平均较治疗前明显改善,差异有统计学意义(t值分别为2.293、2.302,均P=0.03),两组间治疗后比较差异无统计学意义(t=0.295,P=0.77);治疗后两组的UACR均较治疗前明显降低,观察组[(82±38)mg/g]较对照组[(94±47) mg/g]降低更显著,差异有统计学意义(萨3.320,P＜0.01);治疗后两组的SDF-1α均较治疗前有所升高,观察组[(3.01 ±0.38) μg/L]较对照组[(2.76±0.42)μg/L]升高更显著,差异有统计学意义(t=5.474,P＜0.01).两组的不良反应发生率[13％(6/46)与12％(6/48)]比较差异无统计学意义(x2=0.002,P＞0.05).结论 阿格列汀不仅能有效控制早期2型DKD患者的血糖,还能通过提高SDF-1α的水平减少尿蛋白,保护肾功能.
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基质细胞衍生因子-1α交联层粘连蛋白诱导神经干细胞体外迁移与分化
目的 探讨基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)交联层粘连蛋白(LN)在神经干细胞(NSCs)体外迁移及分化中的作用.方法 原代提取、培养孕14 d胎鼠NSCs,并进行免疫荧光鉴定.选取第3代培养的NSCs,分为多聚赖氨酸(PLL)组、PLL+SDF-1α组、LN组及LN+SDF-1α组.PLL组和LN组NSCs分别接种于含0.1 mg/mL PLL和1 mg/mL LN包被的培养板上;PLL+SDF-1α组和LN+SDF-1α组分别于接种后置于1 mg/L含SDF-1α的培养基培养.采用Transwell细胞迁移试验检测SDF-1α交联LN对NSCs迁移的影响;采用免疫荧光染色检测NSCs的分化情况.结果 成功分离并培养原代NSCs,3~5 d即有NSCs克隆球形成,细胞具备典型的NSCs形态,且NSCs特异性抗原巢蛋白呈阳性表达.与PLL组相比,PLL+SDF-1α组NSC迁移数量无明显变化(个:3.00±0.99比2.30±0.67,P>0.05);而与LN组比较,LN+SDF-1α组NSCs迁移数量明显增多(个:85.33±9.61比31.67±5.86,P<0.05).免疫荧光染色显示,PLL组和PLL+SDF-1α组仅有极少量NSCs分化的神经元前体细胞,分化率几乎为0.LN组可见部分神经元前体细胞,分化率为(12.50±2.56)%;而SDF-1α交联LN后,神经元前体细胞明显增多,分化率为(21.40±3.41)%,明显高于LN组(P<0.05).结论 SDF-1α交联细胞外基质中的LN能显著并协同增强NSCs的迁移和分化.
关键词： 神经干细胞 基质细胞衍生因子-1α 细胞外基质 迁移 分化 -
骨髓间充质干细胞与多发性骨髓瘤细胞共培养后CX43表达及SDF-1α分泌水平的变化及其意义
目的 构建多发性骨髓瘤(MM)细胞与骨髓间充质干细胞(MSC)共培养体系,探讨共培养后MSC连接蛋白43 (CX43)表达及基质细胞衍生因子(SDF)-1α分泌水平变化及其意义.方法 用Western blot、免疫荧光法检测MM细胞系及MM原代细胞CX43的表达及SDF-1α分泌水平.建立间接及直接共培养体系共培养MM细胞和MSC,然后用CD138磁珠法分离RPMI 8226细胞及MSC.用实时定量PCR、Western blot法检测共培养前后MSC CX43表达,免疫荧光法检测CX43分布；划痕实验检测共培养后MSC间间隙连接通讯(GJIC)变化；微孑隔离实验检测18α-甘草次酸(18α-GA)对MSC诱导的RPMI 8226细胞迁移的影响.ELISA法检测共培养后的MSC SDF-1α分泌水平.结果 MM细胞系RPMI 8226、U266、1/3MM细胞及MM原代细胞CX43 mRNA呈中、低度表达,XG-4、XG-7细胞不表达CX43.骨髓MSC高表达CX43.直接或间接共培养后骨髓MSC的CX43 mRNA相对表达量明显提高,分别是单独培养时的1.36倍和2.10倍,Western blot检测显示共培养后MSC CX43蛋白表达水平也上调,免疫荧光染色显示增高的CX43主要分布在胞质.划痕实验显示在MSC与RPMI 8226直接共培养后荧光染料在细胞间扩散距离增加.MSC与RPMI 8226细胞直接和间接共培养体系中,MSC培养上清SDF-1α水平分别为(373.02±10.11)和(309.71±10.71)pg/ml,高于共培养前[(237.84±9.23)pg/ml](P＜0.01),该作用可被18α-GA抑制降为(126.01±4.80)和(106.99±3.39)pg/ml.18α-GA可抑制MSC诱导的RPMI 8226细胞迁移,其作用前后RPMI 8226细胞迁移率分别为(8.00±0.67)％及(4.82±0.19)％.结论 MM细胞与MSC直接和间接共培养均可上调MSC CX43表达水平,并促进SDF-1α的分泌.间隙连接阻断剂18α-GA可降低共培养体系中SDF-1α的分泌并抑制MSC诱导的MM细胞迁移.
关键词： 多发性骨髓瘤 间质干细胞 连接蛋白43 基质细胞衍生因子-1α 细胞运动 -
阻塞性睡眠呼吸暂停患者外周血内皮祖细胞及促血管生成因子水平研究
目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者外周血内皮祖细胞(EPC)不同亚族和促血管生成因子水平的变化,探讨不同程度OSA患者外周血EPC对血管修复的可能性.方法 选取90例OSA患者和30例健康志愿者(对照组),根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将90例OSA患者均分为轻、中、重度OSA组.密度梯度离心法提取单个核细胞,依据乙醛脱氢酶(ALDH)活性对EPC进行分选,流式细胞仪联合CD133、CD34、含激酶域插入片段受体(PE-KDR)相应细胞表面标志物测定CD133+KDR+EPC及CD133+CD34+EPC、CD34+KDR+EPC、ALDHloCD34+KDR+EPC的水平.酶联免疫吸附试验(ELISA)测定患者外周血低氧诱导因子-1α(HIF-1α),血管内皮生长因子(VEGF)及基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)的水平.结果 对于外周血CD133+KDR+EPC、CD133+CD34+EPC、CD34+KDR+EPC水平,重度OSA组>中度OSA组>轻度OSA组>对照组(均P<0.05);轻、中度OSA组的外周血ALDHloCD34+KDR+EPC水平高于对照组,重度OSA组低于其他3组(均P<0.05);血清HIF-1α、VEGF均是重度OSA组>中度OSA组>轻度OSA组>对照组,SDF-1α水平为重度OSA组<中度OSA组<轻度OSA组<对照组(均P<0.05).结论 OSA患者可能都会诱导动员并招募大量无效EPC,其数量庞大,但直接参与修复内皮的ALDHloCD34+KDR+EPC并未增加,尤其对于重度OSA患者甚至有可能减少,OSA减弱了修复内皮的可能性,加重了内皮损伤,从而增加心血管事件的发生风险.
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超声 、 微泡及重组腺病毒联合介导外源性基质细胞衍生因子1α 转染急性心肌梗死大鼠心脏对非靶组织的影响
目的 评价超声、微泡及重组腺病毒联合介导外源性基质细胞衍生因子1α(S D F-1α)基因转染急性心肌梗死(AMI)大鼠心脏时在非靶组织肝、肺及肾中的转染情况.方法 成功建立AMI模型的40只SD大鼠完全随机分为4组:单纯超声辐照组(M+U组/对照组,10只),超声辐照+载pAd-EGFP/SDF-1α(生物素化的共表达绿色荧光蛋白和SDF-1α的重组腺病毒)基因微泡给药1 d组(M+S1+U组,10只),连续给药2 d组(M+S2+U组,10只)及连续给药3 d组(M+S3+U组,10只).术后7 d,激光共聚焦显微镜观察非靶组织肝、肺及肾中绿色荧光蛋白的表达情况.结果 对照组肝、肺及肾中均无绿色荧光蛋白表达,给药1d、2d、3d组肝、肺及肾中均有少量表达,给药组与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05),但给药组间差异无统计学意义.结论 超声、微泡及重组腺病毒联合介导外源性SDF-1α基因转染AM I大鼠心脏的同时,非靶组织也会被转染,但随着给药天数增加,靶基因在非靶组织的转染只产生了轻微的累积,靶基因在非靶组织中的转染效果与给药天数并不呈正相关.
关键词： 超声靶向微泡破坏 急性心肌梗死 基质细胞衍生因子-1α 转染 -
冠心病患者循环内皮祖细胞与基质细胞衍生因子-1α的变化
目的 探讨循环内皮祖细胞(EPCs)与血浆基质细胞衍生因子-1α(SPF-1α)在冠心病中的作用及其临床应用价值.方法 将44例患者分为稳定型心绞痛(SAP)组(n=12)、不稳定型心绞痛(UAP)组(n=14)、急性心肌梗死(AMI)组(n=11)及对照组(n=7).采集患者外周血进行EPCs的分离培养,激光聚焦显微镜鉴定F1TC-UEA-I和DiLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPC,通过集落形成试验、改良的Boyden小室和黏附能力测定实验计数EPCs的数量,测定EPCs的迁移和黏附能力.用酶联免疫吸附法检测各组血浆SDF-1α水平,比较其与循环内皮祖细胞的数量、迁移和黏附能力有无相关性.结果 AMI组EPCs集落形成数是对照组的2.7倍,其迁移能力较其他3组升高(P＜0.01),但其黏附能力与UAP组相比差异无统计学意义(P＞0.05);UAP组患者EPCs数量及迁移能力较SAP组和对照组升高(P＜0.01);SAP组患者EPCs数量及迁移、黏附能力均比对照组减低(P＜0.05).与对照组相比,UAP和AMI组患者血浆SDF-1α水平明显降低(P＜0.01).SDF-1α浓度与循环EPCs数量及迁移能力呈负相关,与循环EPCs黏附能力无相关性.结论 AMI(发病7 d内)和UAP可引起循环EPCs数量增多,迁移和黏附能力增强,这种变化可能与冠状动脉粥样斑块不稳定、消耗循环SDF-1α有关.
关键词： 冠心病 内皮祖细胞 基质细胞衍生因子-1α -
基质细胞衍生因子-1α及其受体在糖尿病大鼠心肌病变中的表达及意义
目的 观察糖尿病大鼠心肌病变与基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)及其受体(CXCR-4)的关系.方法 以链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病大鼠模型.随机分为1个月病程组(M1组)、3个月病程组(M3组)、5个月病程组(M5组).心肌切片后行SDF-1α,CXCR-4及血管内皮生长因子(VEGF)免疫组化,抗vWF抗体染色心肌微血管计数,半定量反转录聚合酶链反应(RTPCR)检测SDF-1α,CXCR-4及VEGF mRNA在大鼠心肌中的表达水平.结果 随着病程的延长,心肌组织中SDF-1α,CXCR-4表达水平逐渐增高,与正常对照组相比,造模后1个月就有增高,5个月时增高明显,而心肌组织中VEGF表达无明显改变;心肌微血管计数显示造模后5个月心肌内微血管数量明显减少.结论 糖尿病心肌病变时SDF-1α/CXCR-4在心肌中的表达水平随糖尿病病程延长逐步增高,而VEGF表达无明显改变,糖尿病心肌病变时微血管减少可能与VEGF表达不足有关.
关键词： 糖尿病 心肌病变 基质细胞衍生因子-1α CXCR-4 大鼠 -
AOPP对 ECV304细胞表达 SDF-1α的影响及其可能的机制
目的：观察晚期氧化蛋白产物（ advanced oxidation protein product ，AOPP）对内皮细胞表达基质细胞衍生因子-1α（stromal cell derived factor -1α，SDF-1α）的影响，并探讨其作用机制。方法 ECV304细胞分别经0，50，100，200μmol/L AOPP处理后，用RT-PCR法检测其SDF-1αmRNA的表达，观察AOPP对ECV304细胞的SDF-1α表达的影响。 ECV304细胞先经NF-κB通路特异性阻断剂BAY11-7082处理，再经AOPP处理，用RT-PCR法检测其SDF-1αmRNA的表达，观察BAY11-7082对AOPP促ECV304细胞SDF-1αmRNA表达作用的影响。结果 AOPP促进ECV304细胞SDF-1αmRNA 表达，并且随AOPP浓度的升高，SDF-1αmRNA 的表达增加。对照组、AOPP 50μmol/L组、AOPP 100μmol/L组及AOPP 200μmol/L组SDF-1αmRNA/GAPDH mRNA值分别为0．034±0．005、0．109±0．019、0．226±0．037及0．322±0．043，组间比较差异均有显著性意义，P＜0．05。BAY11-7082抑制AOPP促ECV304细胞SDF-1αmRNA表达，两组细胞SDF-1αmRNA/GAPDH mRNA值分别为0．256±0．035和0．322±0．043，P＜0．05。结论 AOPP可上调ECV304细胞表达SDF-1α，NF-κB通路可能是介导这一作用的重要途径之一。
关键词： 晚期氧化蛋白产物 基质细胞衍生因子-1α NF-κB
