首页 > 文献资料
-
疏肝益阳胶囊对动脉性勃起功能障碍大鼠ET和CX43表达的影响
目的:研究疏肝益阳( SGYY)胶囊治疗勃起功能障碍的分子机制.方法:选取3月龄成年雄性SD大鼠60只,采用双侧髂内动脉结扎法制造血管性勃起障碍模型.设假手术对照组、模型组、西药西地那非组(10.5mg·kg-1·d-1)、SGYY大剂量治疗组(1g·kg-1·d-1)、SGYY小剂量治疗组(0.5g·kg-1·d-1),每组12只,灌胃给药,疗程30d.取大鼠血浆,酶联免疫吸附(ELISA)法检测内皮素-1(ET-1)含量；取阴茎组织,实时荧光定量PCR(real-time PCR)法检测ET和连接蛋白43( CX43) mRNA表达.结果:3个治疗组与模型组比较,血浆ET-1含量显著降低(P＜0.05,P＜0.01),阴茎组织ET mRNA表达显著降低(P＜0.01),CX43 mRNA表达显著升高(P＜0.01).结论:疏肝益阳胶囊可显著降低双侧髂内动脉结扎法制造的动脉性勃起障碍大鼠血浆ET-1含量和阴茎组织ET基因表达,并能显著增加阴茎组织CX43基因表达,这可能是其治疗血管性ED的机制之一.
-
沉默Cx43基因对左归丸调控MC3T3-E1细胞Runx2、Osterix表达的影响
目的:研究沉默Cx43基因对左归丸含药血清调控MC3T3-E1细胞成骨相关基因Runx2、Osterix表达的影响.方法:采用慢病毒介导的RNA干扰技术沉默Cx43基因,培养细胞分为正常对照(A)组、基因沉默(B)组、含药血清(C)组、中药加基因沉默(D)组.RT-PCR法检测培养第7、14、21天细胞Runx2、Osterix mRNA表达情况,进行组间对比.结果:左归丸含药血清可以促进MC3T3-E1细胞分化,显著增加分化中后期Runx2,尤其是Osterix mRN A的表达,A、C组比较,P＜0.05或P＜0.01.沉默Cx43基因导致细胞分化中后期Runx2、Osterix mRNA表达显著下降,A、B组比较,P＜0.05;同时导致左归丸上述作用显著下降,C、D组比较,P＜0.05.结论:沉默Cx43基因导致左归丸含药血清促MC3T3-E1细胞Runx2、Osterix mRNA表达的作用显著下降.
-
阻断缝隙连接对膀胱经腧穴组织氧分压的影响
目的:探讨缝隙连接与经络现象之间的联系.方法:分别采用1-庚醇阻断山羊腧穴缝隙连接及小鼠缝隙连接蛋白43(Cx43)基因敲除方法,用新型组织氧分压传感针检测山羊及小鼠膀胱经经穴("肝俞""大肠俞"等)及旁开非经穴处的氧分压.结果:①山羊膀胱经经穴的组织氧分压高于其旁开对照点,两者间差异有统计学意义(P＜0.01);②注射1-庚醇后,山羊膀胱经经穴的氧分压较未注射前及注射生理盐水均明显升高(均P＜0.01);③缝隙连接蛋白Cx43野生型(WT)小鼠膀胱经经穴的组织氧分压明显高于其旁开非经穴点,差异有统计学意义(均P＜0.01);缝隙连接蛋白Cx43杂合型(HT)小鼠上述各穴位点的组织氧分压也高于其旁开对照点,但差异无统计学意义(均P＞0.05);④WT小鼠各穴位点的组织氧分压均明显高于HT小鼠(均P＜0.05),而各非经穴点的氧分压两组间比较差异无统计学意义(均P＞0.05).结论:缝隙连接在针刺信号转导过程中具有重要作用.
-
Cx43对针灸治疗原发性痛经大鼠效应的影响
目的:观察沉默穴位局部缝隙连接蛋白(connexin43,Cx43)的表达对针刺效应的影响,探讨针刺治疗原发性痛经的机制.方法:以催产素造成大鼠原发性痛经模型,应用RNA干扰(RNAi)技术沉默穴位局部Cx43的表达.将50只SD雌性大鼠分为正常组(N)、模型组(M)、针刺组(A)、针刺+干扰组(A+1)、针刺+干扰对照组(A+IC).应用RT-PCR方法检测大鼠子宫的催产素受体(oxytocin receptor,OTR)、加压素受体(vasopressin receptor,VPR)的mRNA表达情况;放免法和ELISA检测血浆中前列腺素E2(PGE2)和PGF2α.的舍量.结果:①A组和A+IC组的大鼠扭体次数(9.43±3.87,10.28±4.23)明显低于M组和A+I组(15.43±5.13,17.00±3.87),潜伏期(12.43±3.46,11.00±3.65)rain高于M组(7.57±1.99)min和A+I组(8.43±2.57)min(P<0.05).②A+I组穴位处的Cx43 mRNA和蛋白表达低于N组(P<0.05).③A组和A+IC组的OTR、VPR的mRNA表达较M组和A+I组降低,且差异有统计学意义(均P<0.05);M组和A+I组差异无统计学意义(P>0.05).④A组和A+IC组的PGE2升高,PGF2α降低,较M组差异有统计学意义(P<0.05).结论:沉默穴位局部Cx43能有效抑制针刺效应,通过降低痛经大鼠子宫内膜OTR、VPR及调节前列腺素合成系统,可能是针刺治疗原发性痛经的作用机制之一.
-
关于缝隙连接理论在男科的应用
阴茎勃起生理机制中,海绵体平滑肌舒张是重要因素.人类阴茎海绵体平滑肌细胞网络,之所以能同步兴奋并快速协调一致的舒缩,是因为存在缝隙连接(gapjunction,GJ).由于它主要由连接蛋白43(connexin43,Cx43)构成,故又称Cx43型GJ(connexin43 gap junction).GJ广泛分布于各脏器组织,在平滑肌协调性舒缩、内环境稳定、胚胎发生及细胞生长调控中发挥重要的作用,是国际研究比较热门的课题之一.Cx43型GJ是维持正常勃起功能的重要条件,其表达异常与勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)的发生密切相关.
-
双参通冠方对急性心肌缺血再灌注模型核因子-κB信号途径及细胞间隙连接通讯的影响
目的观察双参通冠方(SSTG)对急性心肌缺血再灌注损伤动物模型心肌梗死面积及重量,心肌核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号途径及心肌细胞间隙连接蛋白Cx43的影响.方法用冠状动脉结扎/放松法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,N-BT染色法测量心肌梗死范围;免疫组织化学法检测心肌组织NF-κB p65表达;双抗体夹心ABC-ELISA法测定各组血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)含量;免疫组织化学法测定心肌细胞通讯间隙连接蛋白Cx43表达.结果模型组大鼠心肌梗死面积及梗死区重量、NF-κB p65表达、血清中TNF-α及ICAM-1含量明显升高(P＜0.05);心肌连接蛋白Cx43大量降解.SSTG处理后心肌梗死面积及重量减轻;血清中TNF-α、ICAM-1水平下调(P＜0.05);NF-κB p65表达及Cx43降解抑制.结论缺血再灌注时,心肌梗死严重,NF-κB信号途径可被激活,Cx43降解严重.SSTG能抑制NF-κB的活化,抑制血清中TNF-α、ICAM-1的过量分泌和抑制Cx43的降解,减小心肌梗死面积及重量.
-
nNOS、Pax3和Cx43蛋白在人胚胎早期脊髓中的表达及意义
目的 探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、转录调控因子成对盒3(Pax3)和连接蛋白43(Cx43)在人胚胎发育早期脊髓中的分布规律及其表达意义.方法 应用免疫组织化学SABC法.检测第5～16周人胚胎脊髓前角中nNOS、Pax3和Cx43蛋白的表达情况.结果 在第5～16周,nNOS和Pax3蛋白在人胚胎脊髓前角细胞中由弱阳性逐渐变为阳性表达;在第5～12周.Cx43蛋白在人胚胎脊髓前角细胞中均呈阴性表达;第13～16周,Cx43蛋白在人胚胎脊髓前角细胞中呈阳性表达.结论 nNOS、Pax3和Cx43蛋白与人胚胎脊髓的生长发育关系密切.
关键词： 脊髓 神经元型一氧化氮合酶 连接蛋白43 转录调控因子成对盒3蛋白 免疫组织化学 人胚胎 -
缝隙连接蛋白43在培养的新生大鼠心室肌细胞中的时空表达
目的 讨连接蛋白43(Cx43)在培养的新生大鼠心室肌细胞中的时空表达变化规律.方法 利用免疫细胞化学方法及免疫电镜技术,观测培养2、4、8、10、12、16、20、26、30d大鼠心室肌细胞Cx43蛋白的表达;结果培养第2d心肌细胞开始表达Cx43,表达部位主要在细胞质中,呈点状;第4d细胞质中点状分布减少.主要集中在细胞膜连接处;第10d在细胞连接处增多,呈条、链状分布;以后基本恒定,无明显变化;第30d时Cx43颗粒出现紊乱分布; 绪论 Cx43在培养的新生大鼠心肌细胞中的表达随培养时间延长而出现位置和量的变化,与培养心肌细胞的生长、发育及功能变化一致.
-
室间隔缺损儿童心房肌细胞Cx43蛋白的表达
目的探讨室间隔缺损儿童心房肌细胞连接蛋白43(Cx43)表达的规律.方法应用SP免疫组织化学和图像分析方法,观测室间隔缺损儿童心房肌细胞Cx43的蛋白表达.结果1.正常儿童心房肌细胞Cx43表达:1～3岁组呈斑点状、带状或链状,主要排列于细胞侧面连接处,闰盘处极少.7～16岁组大量分布于细胞侧面连接处和闰盘处.2.室间隔缺损儿童的心房肌细胞Cx43表达:1～3岁组除了分布于细胞侧面连接处,还见于细胞闰盘处及细胞质中,少数无序排列;7～16岁组分布在细胞侧面连接处和细胞质中,闰盘处极少,且无序排列.3.室间隔缺损儿童心房肌细胞Cx43的蛋白表达量未发生显著变化.结论室间隔缺损儿童心房肌细胞Cx43的蛋白分布形式有改变,表达量无变化.提示,室间隔缺损仅对Cx43的分布形式产生影响.
-
成人与新生儿心脏连接蛋白43表达差异
目的探讨成人与新生儿心脏连接蛋白43(Cx43)表达差异.方法应用SP免疫组织化学和图像分析方法,观测成人与新生儿心脏Cx43的蛋白表达.结果 1.新生儿心脏Cx43在心房和心室均呈斑点状遍布于心肌细胞侧面连接处和细胞质内,闰盘处极少.2.成人Cx43表达在心房肌非均质分布于细胞侧面连接处和端闰盘处;心室肌典型地排列在闰盘处.3.图像分析表明,心肌细胞Cx43分布密度,新生儿心房〈心室,成人心房〉心室.成人心房、心室均低于新生儿.结论新生儿Cx43主要分布于心肌细胞侧连接处,成人心房和心室存在差异.Cx43分布密度新生儿心房〈心室,成人心房〉心室;成人心脏低于新生儿.提示,Cx43有增龄变化.
-
超级化激活环核苷酸门控阳离子通道4、连接蛋白43和平足蛋白在小鼠胚胎心的表达与心传导系的发生
目的 探讨小鼠胚胎心传导系的发生机制. 方法 用抗心肌肌球蛋白重链(MHC)、抗超级化激活环核苷酸门控阳离子通道4(HCN4)、抗缝隙连接蛋白43( CX43)和抗平足蛋白(podoplanin)抗体,对40只胚龄9～16d小鼠胚胎心进行连续石蜡切片并免疫组织化学或免疫荧光染色. 结果 胚龄9d,较强的HCN4阳性表达集中在MHC阴性的静脉窦壁,随心脏发育,HCN4较强阳性表达逐渐向窦房结转移.胚龄11d开始,CX43阴性表达显示部位特异性.CX43阴性染色经窭房结沿右心房背侧壁和左、右静脉瓣向房室管背侧壁延伸.胚龄13d,左、右静脉瓣与房间隔底部融合后,进一步延续为房室管背侧壁发育中的CX43阴性染色的房室结,继而与室间隔顶部CX43阴性的房室束相连.胚龄9～ 10d,在MHC阳性心肌、心包腔背侧壁脏壁中胚层心肌前体细胞及静脉窦周间充质均显示podoplanin阳性表达.胚龄11 ～13d,podoplanin阳性间充质细胞沿心脏外表面扩展形成podoplanin阳性间皮样心外膜. 结论 心脏发育早期,主起搏点位于静脉窦壁,起搏电位的产生早于收缩功能的发生.CX43阴性心肌是发育中的心传导系心肌,在胚龄11d即可观察到心传导系早期雏形.podoplanin参与促进心肌前体细胞向心肌细胞的分化.
-
成人心脏传导系统中连接蛋白43的表达
目的探讨成人心脏及传导系统窦房结,房室结,浦肯野纤维中连接蛋白43(CX43)的表达情况. 方法免疫组织化学SABC法. 结果 CX43在窦房结及房室结周围细胞膜呈散在、少量表达,在浦肯野细胞膜可见线性、细长阳性颗粒,在心房及心室肌阳性颗粒主要位于端端相连部位的闰盘处. 结论 CX43在传导系统的表达与心脏传导系统的电生理传导特性相符.
-
连接蛋白43在肺癌组织中表达及对E-cadherin的影响
目的探讨连接蛋白(Cx)43和E-cadherin蛋白在肺癌中表达及两者关联性,研究Cx43对E-cadherin表达的影响.方法采用免疫组织化学SP法检测85例原发性肺腺癌、鳞癌组织中Cx43和E-cadherin蛋白表达,分析两者的相关性;采用Cx43基因转染人肺巨细胞癌LH7细胞,分析转染Cx43后对E-cadherin蛋白表达以及对细胞生长速度和细胞周期的影响.结果Cx43和E-cadherin蛋白在癌旁肺组织中均呈膜阳性表达,而在肺癌组织中表达下降,其阳性率分别为50.6%和67.1%,且两者表达下降存在关联性.Cx43和E-cadherin蛋白的表达下降程度与肺癌的分化程度、P-TNM分期和淋巴结转移正相关.LH7细胞转染Cx43基因后,Cx43蛋白表达增加的同时,E-cadherin蛋白也表达升高,且两者均为胞质表达,未见明确的细胞膜表达;转染Cx43基因后细胞增殖速度减慢,与对照组相比,G1期细胞增多,而S、G2期细胞数目减少.结论Cx43和E-cadherin蛋白在肺癌组织中表达下降,且两者之间存在关联性,表达下降程度与临床病理参数相关;LH7细胞转染Cx43基因后,在出现胞质Cx43表达增加的同时,可诱导E-cadherin的胞质表达;Cx43可通过参与细胞周期调节抑制细胞生长速度.
-
不同转移潜能的人体横纹肌肉瘤细胞系细胞间通讯的研究
目的研究细胞间通讯功能在3种不同转移潜能的人体横纹肌肉瘤细胞系间及其与培养的正常人肌母细胞的差别及其意义.方法采用间接免疫荧光法,用激光扫描共聚焦显微镜定量测定与细胞间通讯有关的间隙连接蛋白(connexin43,CX43)的含量,并用荧光漂白后恢复技术检测间隙连接介导的细胞间通讯的功能.结果 CX43在正常肌母细胞中呈高表达,主要定位于细胞膜,有时定位于胞质,而在横纹肌肉瘤中表达下降;CX43阳性率及荧光强度均随着横纹肌肉瘤转移潜能的增加而降低(P＜0.05);荧光漂白后恢复技术结果显示横纹肌肉瘤细胞荧光漂白后恢复率下降而且与横纹肌肉瘤细胞的转移潜能呈负相关(P＜0.05).结论不同程度细胞间通讯功能的抑制可能与横纹肌肉瘤的转移潜能不同有关,其有可能成为判断横纹肌肉瘤恶性程度及预后的指标之一.
-
卡维地洛对连接蛋白43的分布及数量的影响
目的 观察卡维地洛对心肌梗死边缘区Cx43分布的影响.方法 36只家兔随机分为梗死组,卡维地洛组,假手术组,每组12只.梗死组和卡维地洛组开胸结扎冠状动脉左前降支,假手术组不结扎.所有家兔普通饲料喂养,卡维地洛组另给予卡维地洛5 mg·kg-1·d-.12周后观察:(1)共聚焦激光显微镜观察梗死边缘区Cx43的分布,(2)Werstern Blot检查梗死边缘区Cx43的蛋白表达.结果 (1)共聚焦激光显微镜下观察心肌梗死组Cx43荧光斑的形态相对粗乱,呈现不均一分布;卡维地洛组Cx43的荧光分布改变较少,不均一分布的程度较心肌梗死组减轻;心梗组的Cx43相对密度显著低于卡维地洛组;[(0.16±0.06)%vs(0.32±0.11)%,P＜0.05];(2)Werstern Blot检查梗死组Cx43及卡维地洛组较假手术组减少,但卡维地洛组的Cx43表达较心肌梗死组增多[(0.89±0.28)vs(0.67±0.32),P＜0.05].结论 卡维地洛可以引起Cx43的再分布,增加心肌梗死后Cx43蛋白的表达,这可能是其较减少心肌梗死后室性心律失常的原因之一.
-
运动预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障通透性的影响
目的 观察运动预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障通透性,以及连接蛋白43(Cx43)和泛连接蛋白1(Panx1)的影响.方法 54只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组和运动预处理组,每组18只.造模前,运动预处理组行跑台训练3周.采用改良Koizumi线栓法闭塞对模型组和运动预处理组大脑中动脉,再灌注24 h后,采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估神经功能;伊文思蓝渗透法观察血脑屏障通透性;Western blotting和免疫组化检测缺血侧脑组织Cx43和Panx1蛋白表达.结果 与模型组比较,运动预处理组mNSS评分降低(P<0.05),伊文思蓝含量以及Cx43和Panx1蛋白表达量下降(P<0.05),Cx43和Panx1阳性面积率降低(P<0.05).结论 运功预处理可改善脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性,下调Cx43蛋白和Panx1蛋白表达,具有脑保护作用.
-
连接蛋白43与骨质疏松
骨质疏松症(osteoporosis)是以骨量减少,骨显微结构改变以及骨生物力学性能下降,易于骨折为特征的疾病.正常的骨重建(remodeling)是以成骨细胞群为主的骨形成与以破骨细胞群为主的骨吸收保持动态平衡实现的.不管什么原因导致骨形成与骨吸收这一偶联的动态平衡被打破都会引起骨代谢性疾病的发生,而胞间信息传递对这一偶联的动态平衡具有重要的作用.在骨内,胞间信息传递主要靠间隙连接来完成.间隙连接(gapjunction)是普遍存在于相邻细胞间的一种膜蛋白通道结构,由间隙连接蛋白(connexin,Cx)构成,普遍存在于骨细胞中.通过间隙连接,骨内细胞间不停地进行着能量和信息的交换[1].在骨内,常见的Cx是Cx43.
-
不同运动量游泳运动对大鼠左心室心肌闰盘结构和间隙连接蛋白43的影响
目的:探讨不同运动量游泳运动对大鼠左心室心肌闰盘结构和间隙连接蛋白43(Cx43)的影响,以期为运动对心肌的生理和病理变化研究提供参考资料.方法:SD大鼠分为不同运动量运动组和力竭运动组,前者进行12周的低、中和高运动量游泳运动,后者进行1次力竭游泳运动.运动后取左心室心肌组织进行常规透射电镜样品制备和Cx43免疫组化染色,电镜观察左心室心肌闰盘结构变化,光镜和图像分析方法对Cx43的分布和含量改变进行研究.结果:安静对照组大鼠左心室心肌细胞闰盘结构清晰,由粘着连接、桥粒和间隙连接组成,呈阶梯状排列,Cx43主要分布在闰盘处.低和中运动量大鼠闰盘结构、Cx43分布和含量与安静对照组差异不大.高运动量大鼠闰盘连接间隙明显增宽,Cx43在心肌细胞侧对侧连接增加,含量明显降低.力竭运动大鼠闰盘结构紊乱,局部断裂或折迭；力竭后即刻Cx43含量与安静对照组差异不明显,随着力竭运动后时间的延长,Cx43含量显著降低.结论:高运动量和力竭运动可以导致左心室心肌闰盘结构破坏,Cx43降解和分布模式改变.
-
缝隙连接蛋白CX43在炎性镜像痛大鼠脊髓背角的表达
目的:探讨缝隙连接蛋白Cx43在炎性镜像痛大鼠脊髓背角的表达.方法:(1)行为学研究:鞘内置管成功的雄性SD大鼠24只,随机分为3组(n=8).CFA模型组:于大鼠左后肢踝关节外侧皮下注射完全弗氏佐剂(CFA)50μl建立关节炎性痛模型,鞘内注射NS 10μl;CBX处理组:皮下注射CFA 50μa,鞘内注射缝隙连接阻滞剂甘珀酸(CBX)100μg(10μl);NS对照组:皮下注射NS50μl,鞘内注射NS 10μl.分别于CFA致炎前1d(基础值)和致炎后0.5h、1d、3d、5d、7d、10d、14d每次鞘内注射后2h测定双侧的热缩足反射潜伏期(PWTL).(2)形态学研究:雄性SD大鼠20只,随机分为4组(n=5):NS生理盐水组、C1d组、C3d组和C7d组.分别在CFA致炎后相应时间点取腰段脊髓行Cx43免疫组织化学染色分析,测定双侧脊髓背角积分光密度值.结果:(1)单侧踝关节外侧皮下注射CFA可以在致炎后2h～7d诱导出双侧的热痛觉过敏,呈现明显的镜像痛和域外痛现象(P＜0.01或0.05),鞘内注射CBX可以在炎性痛的不同阶段逆转上述改变.(2)单侧CFA致炎后,大鼠脊髓双侧Cx43的表达与对照组相比均显著增加(P＜0.01或0.05),主要集中于Ⅰ～Ⅱ层和Ⅹ层,其时程变化与行为学变化基本一致.结论:大鼠单侧CFA致炎诱导的关节炎性痛模型,具有显著的镜像痛特征.脊髓双侧背角Cx43表达增加,鞘内应用缝隙连接阻滞剂可以逆转镜像痛现象,提示脊髓缝隙连接可能在疼痛中枢敏感化中起重要作用.
-
子宫肌瘤、子宫肌瘤合并子宫腺肌病结合带的超微结构变化及Cx43表达
目的：探讨子宫肌瘤、子宫肌瘤合并子宫腺肌病结合带的超微结构变化及间隙连接蛋白43（connexin43，Cx43）的表达变化与子宫肌瘤、子宫肌瘤合并子宫腺肌病发病的关系。方法收集2009年11月至2010年11月内蒙古医学院附属医院妇科因子宫肌瘤（增生期16例，分泌期14例）、子宫肌瘤合并子宫腺肌病（增生期14例，分泌期16例）切除子宫者各30例为试验组，同期因宫颈上皮内瘤样病变Ⅲ级切除子宫者30例为对照组（增生期15例，分泌期15例），通过透视电镜观察三组中无诊刮术史、无剖宫产术史、无子宫手术史者各4例的子宫结合带、内膜及试验组肌瘤部位的超微结构变化；同时采用SP免疫组化法检测Cx43在各组子宫结合带、内膜及试验组肌瘤中的表达水平。结果（1）子宫肌瘤合并子宫腺肌病组与子宫肌瘤组在子宫结合带均表现为平滑肌细胞、核增大，异染色质增多，染色质边移，提示两者子宫结合带处的肌细胞功能减退，子宫肌瘤合并子宫腺肌病组中核膜可见增长的密斑，明显扩张的粗面内质网、肿胀的线粒体及空泡化现象。肥大细胞在两组中均多与平滑肌细胞相邻，而在肌瘤部位细胞少而小，部分细胞无完整胞膜，周围可见脱出的高密度颗粒，其中子宫肌瘤合并子宫腺肌病组中肥大细胞形态各异，数目增多，多数有完整胞膜，见高密度颗粒，且细胞周围见较多胶原纤维分布。子宫内膜腺上皮细胞表面微绒毛密集、增粗，线粒体增大增多、粗面内质网扩张等改变在子宫肌瘤合并子宫腺肌病组更明显。（2）子宫肌瘤组及对照组中Cx43在子宫内膜层及子宫结合带中的表达增生期均高于分泌期（P＜0.05）；而Cx43在子宫肌瘤合并子宫腺肌病组中增生期与分泌期的子宫内膜层及子宫结合带中却无差异（P＞0.05）；在两试验组中肌瘤部位的增生期与分泌期均无差异；两试验组中Cx43表达趋势为子宫内膜＜子宫结合带＜肌瘤部位（P＜0.05），对照组中子宫结合带也明显高于子宫内膜；子宫肌瘤组及对照组中Cx43表达在子宫内膜层及子宫结合带的同期比较均无差异，且均明显高于子宫肌瘤合并子宫腺肌病组（P＜0.05）。结论（1）子宫肌瘤部位活跃的超微结构改变及Cx43的高表达可能与子宫肌瘤的发生有关；（2）子宫肌瘤合并子宫腺肌病组的子宫结合带部位肌细胞功能减退及Cx43低表达以及子宫内膜细胞功能旺盛、侵袭力增强、易迁移等因素，可能与子宫肌瘤合并子宫腺肌病有关。
关键词： 连接蛋白43 缝隙连接部 超微结构 子宫肌瘤 子宫肌瘤合并子宫腺肌病
