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神经元型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子与自然流产关系的观察
目的 探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和血管内皮生长因子(VEGF)与自然流产的关系.方法 应用免疫组织化学法和图像分析(NIS-DR)软件检测孕40～90 d自然流产和正常人工流产患者胎盘组织nNOS和VEGF的表达规律,数据的组间比较采用单因素方差分析.结果 妊娠第40～90 d的正常人工流产患者的绒毛组织内均有nNOS和VEGF的阳性表达,自然流产患者的绒毛组织内VEGF呈弱阳性或阴性表达,nNOS阳性表达的积分光密度(IOD)值呈先降低再增高趋势,两两比较,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 nNOS和VEGF的正常表达可以维持妊娠,异常表达可能会引发自然流产.
关键词： 胎盘 自然流产 血管内皮生长因子 神经元型一氧化氮合酶 -
铅对海马神经元型一氧化氮合酶及其基因表达的影响
目的观察实验性铅中毒对小鼠海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及其基因表达的影响,探讨铅致学习记忆损害的分子毒理学机制.方法小鼠用5 g/L醋酸铅溶液染毒.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,半定量分析染毒2、4和8周小鼠海马nNOS基因表达的变化.采用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶(NADPH-d)组织化学染色法分析铅染毒对小鼠海马NOS阳性神经元的影响.结果 nNOS mRNA存在于正常小鼠海马组织中;铅染毒后仅2周,海马nNOS mRNA的含量显著减少;随着染毒时间的增加,海马nNOS mRNA的含量逐渐下降.镜下观察,视野中正常小鼠海马平均NOS阳性细胞数为(57.63±11.5)个,而铅染毒组仅为(29.35±9.10)个.结论铅可使小鼠海马nNOS及其基因表达下降.
关键词： 铅 海马 神经元型一氧化氮合酶 -
针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马nNOS mRAN及蛋白表达的影响
目的:探讨针刺治疗血管性痴呆的作用机理.方法:通过栓子注入法制作多发梗塞性痴呆模型,随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组作对照.应用原位杂交和免疫组化的方法检测痴呆大鼠海马区神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的基因表达情况,并分析针刺的干预作用.结果:与正常组比较,模型组大鼠海马nNOS mRNA及蛋白表达增强(P<0.01),针刺可明显下调其表达水平(P<0.01).假手术组与正常组以及非穴组与模型组比较均无显著性差异(P>0.05).结论:针刺对血管性痴呆的神经保护机制可能与降低海马区nNOS的过度表达、减轻NO神经毒性有关,且具有腧穴特异性.
关键词： 针刺 多发梗塞性痴呆 神经元型一氧化氮合酶 海马 基因表达 -
电针对神经病理性痛大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶蛋白及其mRNA表达的影响
目的:通过观察坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白及其mRNA表达的变化和电针对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓一氧化氮机制.方法:雄性SD大鼠,随机分为3组(n=12):假手术组仅分离坐骨神经,但不进行结扎；模型组采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型；电针组于CCI术后11～17 d时应用韩氏穴位神经刺激仪进行损伤侧“委中”穴与“环跳”穴电针干预,刺激频率2 Hz,波宽0.6ms,起始电流强度1 mA,每10 min递增1 mA,刺激时间30 min,1次/d.于CCI前(基础状态),CCI后10、16d时测定机械痛阈和热痛阈.CCI后17d时各组随机取6只大鼠采用Western blot法测定脊髓nNOS蛋白的表达；另取6只大鼠采用逆转录(RT)-聚合酶链反应(PCR)法测定脊髓nNOS mRNA的表达.结果:CCI后10d,与基础值比较,模型组和电针组机械痛阈和热痛阈降低(P＜0.01)；与CCI后10d比较,电针组CCI后16d时机械痛阈和热痛阈均升高(P＜0.01).与假手术组比较,模型组机械痛阈和热痛阈降低(P＜0.01),脊髓nNOS蛋白及其mRNA表达均上调(P＜0.05,P＜0.01)；与模型组比较,电针组CCI后16d时机械痛阈和热痛阈升高(P＜0.01),脊髓nNOS蛋白及其mRNA表达均下调(P＜0.05).结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与有效地抑制脊髓nNOS的活性有关.
关键词： 电针 神经病理性痛 脊髓 神经元型一氧化氮合酶 -
电针对不同时程焦虑样行为大鼠海马神经元型一氧化氮合酶的影响
目的：：探讨电针对不同时程———应激中和应激后焦虑样行为大鼠海马神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)的影响。方法：SD 大鼠随机分为正常1组和正常2组、应激1组和应激2组、电针预处理组和电针后处理组,采用足底电击结合孤养的方法制备焦虑样模型。电针预处理组造模同时电针“百会”和“印堂”穴,电针后处理组造模后电针“百会”“印堂”穴,每次均刺激20 min,每日1次,连续治疗7 d。采用高架十字迷宫实验(EPM 评分)评价焦虑样行为,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化方法分别检测各组大鼠海马 CA 1、CA 3区 nNOS mRNA 和蛋白的表达。结果：大鼠足底电击7 d 后开臂/(开臂+闭臂)的时间百分比和次数百分比较正常组显著降低(P <0.01,P <0.05),不同时间电针干预均能够使其显著升高(P <0.05)；应激1组和应激2组大鼠海马 nNOS mRNA 表达高于正常组,电针处理均能降低其表达(P <0.05)；应激1组和2组大鼠海马 CA 1区 nNOS 平均吸光度值显著降低,而 CA 3区显著升高(P <0.01),电针处理可以使其逆转(P <0.01)。结论：电针预处理和后处理对不同时程———应激中和应激后焦虑样行为大鼠均具有明显抗焦虑作用,可能与其对海马内 nNOS 的表达调节相关。
关键词： 足底电击 焦虑 神经元型一氧化氮合酶 电针 高架十字迷宫 -
电针预处理对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质一氧化氮合酶及胶质纤维酸性蛋白表达的影响
目的:观察电针预处理对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨其可能的保护机制.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针预处理组,每组8只.采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注模型.电针预处理组在造模前取“百会”和“大椎”穴给予电针刺激,1次/d,连续7d.造模后24 h进行神经功能评分,尼氏染色观察大脑皮质神经细胞形态及存活数,免疫组织化学法检测大脑皮质nNOS、iNOS及GFAP的表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分明显增高,大脑皮质神经细胞存活数明显减少(P＜0.01),nNOS、iNOS及GFAP的表达明显增高(P＜0.01);与模型组比较,电针预处理组能明显改善脑缺血再灌注后大鼠的神经功能症状(P＜0.01),增加大脑皮质神经细胞的存活数(P＜0.01),降低nNOS、iNOS的表达(P＜0.01),促进GFAP的表达(P＜0.01).结论:电针预处理对脑缺血再灌注大鼠脑损伤有保护作用,其机制可能与下调nNOS和iNOS、上调GFAP的表达,诱导脑缺血耐受有关.
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不同时辰电针对氯胺酮成瘾大鼠内侧前额叶皮质c-fos、神经元型一氧化氮合酶表达的影响
目的:观察不同时辰电针“足三里”和“三阴交”穴对氯胺酮成瘾大鼠内侧前额叶皮质(mPFC)c-fos、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响,探讨电针治疗氯胺酮滥用成瘾的作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、生理盐水组、模型组、电针治疗组,电针治疗组再分为子时(23:00)、卯时(05.00)、午时(11.00)、酉时(17.00)4个亚组,每组8只.每天1次、连续7d经腹腔注射氯胺酮复制氯胺酮成瘾模型.不同时辰电针组在给药7d后分别选取一侧“足三里”和“三阴交”穴给予低频(2 Hz)电针治疗,每次30 min,连续治疗7d.采用免疫组织化学染色方法检测mPFC内c-fos、nNOS的表达.结果:与正常对照组和生理盐水组相比较,模型组mPFC内c-fos、nNOS免疫反应阳性神经元的表达明显增加(P＜0.05).与模型组相比较,午时、酉时电针组c-fos、nNOS免疫反应阳性神经元的表达明显减少(P＜0.05)；子时、卯时电针组则无明显变化(P＞0.05).结论:氯胺酮成瘾使mPFC内c-fos、nNOS的表达明显增加,可能促成神经元的适应性改变和损伤；午时、酉时电针“足三里”和“三阴交”穴可明显下调mPFC内c-fos、nNOS的表达,恢复性调节神经元的活动,修复损伤,改善氯胺酮成瘾症状.
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电针对创伤后应激障碍模型大鼠海马神经元型一氧化氮合酶表达的影响
目的:探讨电针治疗创伤后应激障碍(PTSD)作用机制.方法:将30只雄性SD大鼠随机均分为3组:正常组、模型组和电针治疗组(简称电针组).后两组大鼠造模,采用国际认定的单程长时应激(SPS)方法制作PTSD模型大鼠；SPS刺激结束后,电针组大鼠给予“百会”与“足三里”低频(2 Hz)电针刺激,30 min/次,每日1次,连续1周.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法和免疫组织化学方法分别检测3组大鼠海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)mRNA和蛋白的表达.结果:①RT-PCR结果显示,模型组大鼠海马nNOS mRNA表达明显高于正常组(P＜0.05)；电针组大鼠海马nNOS mRNA表达恢复性下调,显著低于模型组(P＜0.05).②免疫组化结果显示,模型组大鼠海马CA1区和CA3区nNOS蛋白表达明显高于正常组(P＜0.05),电针组大鼠海马CA1区、CA3区nNOS蛋白表达恢复性下调,显著低于模型组(P＜0.05).各组大鼠海马CA2区nNOS蛋白表达差异无统计学意义.结论:海马nNOS表达升高可能参与PTSD的病理过程,电针下调PTSD模型大鼠海马nNOS表达可能是电针治疗PTSD的作用机制之一.
关键词： 创伤后应激障碍 电针 海马 神经元型一氧化氮合酶 -
不同时辰电针对氯胺酮成瘾大鼠伏隔核神经元型一氧化氮合酶表达的影响
目的:探讨不同时辰电针对氯胺酮成瘾大鼠戒毒治疗的可能机制.方法:将56只SD大鼠随机分为正常对照组、生理盐水对照组、模型组、子时电针组、卯时电针组、午时电针组、酉时电针组,每组8只.后5组造模,每日腹腔注射氯胺酮100 mg/kg,连续7d.各电针治疗组在氯胺酮给药1周后分别在4个时辰选取一侧“足三里”与“三阴交”穴给予低频(2 Hz)两侧交替进行电针治疗,每日治疗1次,每次30 min,连续治疗7d;生理盐水对照组每日给予生理盐水10 ml/kg,连续7d.正常对照组不予干预处理.采用免疫组织化学染色方法显示伏隔核(NAc)不同亚区—核部(NACc)和壳部(NACsh)神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达.结果:与正常对照组和生理盐水对照组相比较,模型组NACc和NACsh中的nNOS阳性神经元的表达明显增加(均P＜0.01).与模型组相比较,午时、酉时电针组NACc和NACsh中的nNOS阳性神经元的表达明显减少(均P＜0.01),子时、卯时电针组则均无明显变化(均P＞0.05).结论:午时、酉时电针“足三里”与“三阴交”穴可明显下调氯胺酮成瘾增加的NACc和NACsh中的nNOS的表达,提示电针可能通过调节NAc的神经元活动改善氯胺酮成瘾.
关键词： 氯胺酮成瘾 电针 时辰 伏隔核 神经元型一氧化氮合酶 -
刮痧对局部组织中神经元型一氧化氮合酶和组胺的影响
目的:运用荧光免疫组织化学技术揭示刮痧对局部组织中化学成分的影响.方法:以大鼠为实验对象,先剔除背毛暴露出脊柱两侧皮肤,然后用刮痧板沿一侧相当于人体膀胱经走行的部位由上向下刮拭.出痧后将动物灌流固定,并取下出痧部位的皮肤组织,同时取下正常大鼠的相应部位用于对照.取下的组织放在25％高渗糖中脱水后用冰冻切片机制成20 μm的系列组织片,然后分别用于神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和组胺(HA)抗体进行荧光免疫组织化学染色.结果:在刮痧后的组织中nNOS和HA阳性表达明显增强,nNOS标记主要分布在表皮的细胞间隙,HA标记集中分布在表皮层与真皮层之间,与正常组织比较差异有统计学意义.结论:刮痧对局部组织中nNOS和HA的表达均起到上调作用,提示荧光免疫组织化学技术可能成为揭示刮痧生物学效应的有效方法之一.
关键词： 刮痧 膀胱经 神经元型一氧化氮合酶 组胺 免疫组织化学 -
nNOS、Pax3和Cx43蛋白在人胚胎早期脊髓中的表达及意义
目的 探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、转录调控因子成对盒3(Pax3)和连接蛋白43(Cx43)在人胚胎发育早期脊髓中的分布规律及其表达意义.方法 应用免疫组织化学SABC法.检测第5～16周人胚胎脊髓前角中nNOS、Pax3和Cx43蛋白的表达情况.结果 在第5～16周,nNOS和Pax3蛋白在人胚胎脊髓前角细胞中由弱阳性逐渐变为阳性表达;在第5～12周.Cx43蛋白在人胚胎脊髓前角细胞中均呈阴性表达;第13～16周,Cx43蛋白在人胚胎脊髓前角细胞中呈阳性表达.结论 nNOS、Pax3和Cx43蛋白与人胚胎脊髓的生长发育关系密切.
关键词： 脊髓 神经元型一氧化氮合酶 连接蛋白43 转录调控因子成对盒3蛋白 免疫组织化学 人胚胎 -
神经元型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子在人胎早期小肠绒毛中的表达及意义
目的 探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)血管内破生长因子(VEGF)在人胎早期小肠毛中的表达规律.方法 应用免疫组织化学SABC和PV法检测第2、3、4月龄段,nNOS和VEGF在14例人胎小肠绒千的表达.结果 第2月还胚龄时,nNOS在小肠绒千中呈阳性表达,VEGF在小肠绒毛上皮细胞呈阳性表达.第3-4月胎龄段,nNOS和VEGF在小肠绒毛中部分细胞均呈阳性表达.结论 nNOS和VEGF与人胎早期小肠绒毛的生长发育关系密切.
关键词： 小肠 神经元型一氧化氮合酶 血管内皮生长因子 免疫组织化学 人胎 -
nNOS、VEGF和Bcl-2蛋白在人胚胎发育中脊髓前角的表达及意义
目的 探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白在人胚胎发育早期脊髓前角中的分布规律及其表达意义. 方法 应用免疫组织化学法检测第2、3、4月龄段,人胚胎脊髓前角中nNOS、VEGF和Bcl-2蛋白的表达. 结果 在第2～4个月龄段,nNOS和Bcl-2蛋白在人胚胎脊髓前角组织细胞中由弱阳性表达逐渐变为阳性表达.在第2个月龄段,VEGF蛋白在人胚胎脊髓前角组织中均呈阴性表达;第3～4个月龄段,VEGF蛋白在人胚胎脊髓前角组织细胞中由弱阳性表达逐渐变为阳性表达. 结论 nNOS、Bcl-2和VEGF蛋白与人胚胎脊髓前角神经元的生长发育关系密切.
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急性缺氧小鼠海马CA1区NOS活力和nNOS蛋白表达的时程变化
目的:观察急性缺氧小鼠海马CA1区一氧化氮合酶(NOS)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的时程变化,探讨NO在脑缺氧中的作用并为抗脑缺氧提供依据.方法:复制小鼠急性缺氧模型,采用NADPH-d组织化学和nNOS免疫组织化学方法,研究急性缺氧后不同时程点小鼠海马CA1区NADPH-d和nNOS阳性神经元数量的变化.结果:与正常对照组相比较,急性缺氧后0.5h组小鼠海马CA1区NADPH-d和nNOS阳性神经元的数量无明显变化,差异无显著性(P＞0.05),3h、6h和12h组逐渐增多并于12h升高达到高峰,差异有显著性(P＜0.05),而于24h后开始降低,48h恢复正常.结论:急性缺氧后早期海马CA1区NOS和nNOS水平明显增多,NO在缺氧所致早期脑损伤中起重要作用.
关键词： 一氧化氮 神经元型一氧化氮合酶 动物实验 海马 急性缺氧 -
银杏叶提取物联合盐酸文拉法辛对抑郁大鼠海马nNOS蛋白表达及NO水平的影响
目的:探讨抑郁症脑损伤的机制,研究银杏叶提取物(Egb)及合成抗抑郁药盐酸文拉法辛(Venlafaxine)对抑郁大鼠的抗脑损伤及神经元保护作用.方法:慢性应激建立大鼠抑郁模型.将84只雄性大鼠分为正常对照组、抑郁模型组和不同治疗组.快速断头法处死,取海马后一侧进行免疫组化反应,观察海马CA3区nNOS蛋白的表达;另一侧检测NO含量;同时测定血清中NO含量.结果:抑郁模型组海马nNOS表达增加, 海马及血清中NO含量增加,P<0.01;联合用药组海马nNOS表达下降,海马及血清中NO含量减少,P<0.01.结论:慢性应激增加海马nNOS表达;Egb有减轻神经元损伤,保护神经元的作用,其与Venlafaxine合用可能会达到对抑郁进行多靶点、多层次的治疗,弥补单一用药的不足.
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Tat-LK15介导siRNA干扰大鼠脊髓背角nNOS表达对神经病理性疼痛的治疗作用
目的 探讨细胞穿透肽Tat-LK15介导siRNA干扰大鼠脊髓背角神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达对神经病理性疼痛的治疗效应.方法 采用Tat-LK15介导FAM-siRNA转染原代大鼠脊髓背角神经元细胞(RN-dsc),于倒置荧光显微镜观察其转染效果.健康雄性SD大鼠50只,随机分为5组(n=10):正常组、假手术组、神经病理性疼痛组(SNL组)、Tat-LK15-nNOS siRNA组(TS组)和Tat-LK15-NC siRNA组(TN组).采用脊神经结扎法(SNL)制作神经病理性疼痛模型,正常组不予任何处理,假手术组仅暴露脊神经;SNL组、TS组、TN组构建SNL模型同时鞘内置管,于第7天开始每天分别鞘内注射10μl生理盐水、10μl含5μg siRNA的Tat-LK15-nNOS siRNA和Tat-LK15-NCsiRNA,持续7d.建模前1d及建模后3、7、10、14d测定各组大鼠机械缩足反应阈值(PWMT)及热缩足反应潜伏期(PWTL).第14天测定结束后取L4-6节段脊髓,采用q-PCR及Western blotting检测脊髓背角nNOS表达水平.结果 倒置荧光显微镜观察显示,Tat-LK15可成功介导siRNA转染原代大鼠脊髓背角神经元.与假手术组比较,SNL组建模后第3天起PWMT降低、PWTL缩短,脊髓背角nNOS mRNA及蛋白表达上调(P<0.01),正常组上述指标与假手术组比较差异无统计学意义;与SNL组比较,TS组第10、14天时PWMT增高、PWTL延长,脊髓背角nNOS mRNA及蛋白表达降低(P<0.01),TN组上述指标与SNL组比较差异无统计学意义.结论 Tat-LK15可成功介导nNOS siRNA转染脊髓背角神经元,沉默nNOS基因的过度表达,对SNL大鼠神经病理性疼痛具有一定的治疗作用.
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右美托咪定对神经病理性痛大鼠脊髓中央管周围灰质神经元型一氧化氮合酶表达的影响
目的：观察连续腹腔注射右美托咪定（dexmedetomidine，DEX）对神经病理性痛大鼠热痛阈改变和脊髓中央管周围灰质神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）表达的影响。方法健康成年雄性SD大鼠36只，随机分为3组，分别为假手术组（Sham组）、坐骨神经慢性缩窄性损伤组（chronic constrictive injury，CCI组）和CCI+右美托咪定组（DEX组）。采用坐骨神经慢性缩窄性损伤的方法制备慢性神经病理性痛模型；热缩足反射潜伏期（thermal withdrawal latency，TWL）测定大鼠热痛阈的变化作为行为学观察指标；采用免疫组化的方法观察大鼠脊髓中央管周围灰质nNOS表达的变化。结果与Sham组相比，CCI组和DEX组大鼠术后各时间点热痛阈值均降低（P＜0.05），脊髓中央管周围灰质nNOS阳性神经元数目显著增加（P＜0.05）；与CCI组相比，连续腹腔注射DEX 7、14 d大鼠热痛阈值升高（P＜0.05），脊髓中央管周围灰质nNOS阳性神经元数目显著减少（P＜0.05）。结论脊髓中央管周围灰质nNOS的表达下调参与了DEX对神经病理性痛的治疗作用。
关键词： 右美托咪定 神经病理性痛 神经元型一氧化氮合酶 -
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特发性脊柱侧凸竖脊肌组织中神经元型和诱导型一氧化氮合酶的表达
目的通过比较脊柱侧凸患者胸弯顶点处凸侧、凹侧竖脊肌的神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达,探讨竖脊肌在脊柱侧凸中的可能的机制.方法选取2001年8～12月间我院收治的胸椎侧凸畸形患者10例,于术中取顶椎凸侧、凹侧竖脊肌组织各一块,另有2例胸腰椎爆裂骨折行后路固定融合的患者作为正常对照,于T10处取正常竖脊肌组织,采用免疫组织化学和Western印迹检测竖脊肌组织中nNOS、iNOS的表达和定位.结果脊柱侧凸患者脊柱凸侧竖脊肌组织与凹侧竖脊肌组织和正常对照相比,10例患者中9例nNOS的表达明显下调,8例iNOS的表达也有所下调,但iNOS表达总量较低.结论脊柱侧凸患者双侧竖脊肌nNOS、iNOS蛋白表达不均衡,可能对特发性脊柱侧凸发生起促进作用.
关键词： 脊柱侧凸 神经元型一氧化氮合酶 诱导型一氧化氮合酶
