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地卓西平对大鼠程序诱导的烦渴行为及相关脑区nNOS的影响
目的观察地卓西平(MK-801)对程序诱导的烦渴行为(SIP)大鼠相关脑区nNOS的影响.方法 SIP大鼠外周给予MK-801(0.125 mg·kg-1,ip)后,通过免疫组织化学方法(ABC法)观察大鼠相关脑区nNOS阳性神经元数的变化.结果 SIP行为大鼠前额皮层、伏隔核、纹状体和海马的nNOS阳性神经元数较正常对照组显著增加[(171.2±14.3)个/mm2 vs(154.6±9.8)个/mm2;(38.6±8.2)个/mm2vs(25.9±5.2)个/mm2;(96.4±7.7)个/mm2 vs(71.6±7.9)个/mm2;(106.0±7.6)个/mm2vs(95.5±3.8)个/mm2;P＜0.05～0.01],MK-801(0.125mg·kg-1,ip)能抑制SIP行为且减少SIP大鼠上述中枢核团的nNOS阳性神经元数[(153.8±13.0)个/mm2 vs(170.4±11.7)个/mm2;(27.5±5.7)个/mm2vs(36.4±8.1)个/mm2;(61.3±7.8)个/mm2 vs(95.1±8.1)个/mm2;(98.9±6.9)个/mm2vs(107.3±5.6)个/mm2;P＜0.05～0.01].结论 MK-801在抑制SIP行为的同时减少了大鼠前额皮层、伏隔核、纹状体和海马的nNOS阳性神经元数,提示MK-801对SIP行为的抑制作用可能与nNOS活性密切相关.
关键词： 地卓西平 程序诱导的烦渴行为 神经元型一氧化氮合酶 -
中药复方对戊四唑致癫小鼠海马神经元型一氧化氮合酶表达的影响
目的:探讨中药复方对戊四唑致痫小鼠脑诱导型神经元一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响.方法:40只昆明种小鼠,按随机方法分为4组,即中药复方2个剂量组、模型组、正常对照组.将两组不同浓度的中药复方浓缩剂,分别灌服两组小鼠,连续6 d.前3组腹腔注射戊四唑(55 ml/kg)致痫,55 min后处死动物.采用免疫组织化学法,观察中药复方对戊四唑致痫小鼠nNOS表达的影响.结果:中药复方各组nNOS阳性细胞数目明显多于模型组(P<0.01).中药复方两个剂量组亦存在差异(P<0.05).结论:中药复方对癫痫小鼠海马神经元有保护作用,此结果可能是其治疗癫痫的机理之一.
关键词： 中药复方 癫痫小鼠 神经元型一氧化氮合酶 戊四唑 -
视神经夹伤合并晶状体损伤大鼠视网膜中神经元型一氧化氮合酶的表达
目的 观察视神经夹伤合并晶状体损伤大鼠视网膜中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达.方法 建立视神经夹伤合并晶状体损伤大鼠模型,Western blot检测正常组及损伤后不同时间点nNOS在术侧和对侧视网膜中的表达情况,免疫组织化学和免疫荧光染色观察nNOS在视网膜中的表达和定位.结果 Western blot结果显示,nNOS蛋白在正常视网膜中明显表达;在术侧视网膜中,从损伤后ld开始nNOS蛋白的表达下降,术后3d表达低,与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.05);5 d开始上升,7d达高峰,但未达到正常表达水平,7d时的表达水平与5d比较差异有统计学意义(P＜0.05),14 d时表达又下降.对侧视网膜中,nNOS的变化趋势与术侧基本一致,但各时间点变化幅度较小.免疫组织化学和免疫荧光染色结果显示nNOS主要表达在节细胞层,在外丛状层有微弱表达,与NeuN标记的神经元共定位.结论 nNOS在视神经夹伤合并晶状体损伤大鼠视网膜组织中表达明显改变,晶状体损伤能促进视神经夹伤大鼠术侧和对侧视网膜中神经元的存活,提示晶状体损伤能同时保护同侧和对侧视网膜神经元.
关键词： 视神经夹伤 晶状体损伤 神经元型一氧化氮合酶 神经元 大鼠 -
7-硝基吲唑对椎基底动脉脑缺血豚鼠ABR及耳蜗核nNOS活性的影响
目的:探讨脑干耳蜗核缺血后听力损失情况,以及神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase)及其选择性抑制剂7-硝基吲唑(7-nitroindazole,7-NI)在缺血中的作用.方法:随机将50只耳廓反射灵敏的健康花色豚鼠分为4组:①正常对照组,②假手术组,③缺血组,④用药组.通过结扎一侧颈总动脉,阻断基底动脉,建立豚鼠椎基底动脉脑缺血的动物模型.用药组动物在缺血前5 min腹腔注射7-NI,观察每组动物ABR及单位面积耳蜗核内nNOS阳性神经元的变化.结果:与对照组比较,缺血15 min,30 min,60 min和120 min ABR各波潜伏期、Ⅰ～Ⅲ波间期均显著延长,阈值提高(P<0.05).用药组ABR各测试参量在相应缺血时间段内较单纯缺血组明显缩短或降低(P<0.05).与对照组比较,nNOS阳性神经元数量在缺血后15 min即明显升高,缺血30 min达到高峰,60～120 min基本恢复正常,而用药组各时间段nNOS阳性神经元数量与对照组比较,差异无统计学意义.结论:nNOS主要参与耳蜗核缺血早期的病理性损伤,是造成循环障碍性听力下降的重要因素之一.7-NI可选择性地抑制nNOS的活性,对神经元缺血早期NO生成过量造成的听力损失具有保护作用.
关键词： 椎基底动脉缺血 耳蜗核 听性脑干反应 7-硝基吲唑对 神经元型一氧化氮合酶 -
人参皂甙Rg1对脑缺血后神经元型一氧化氮合酶的影响
目的:观察人参皂甙Rg1对大鼠海马神经元缺糖氧/复糖氧后钙内流和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的影响,并探讨其可能的脑保护机制.方法:建立大鼠海马神经元缺糖氧/复糖氧模型,随机分为正常对照组、模型组和人参皂甙Rg1干预组(5、20、60 μmol/L).复糖氧后24 h以Fluo-3 AM荧光染色法观察各组海马神经元细胞内钙离子浓度变化,以生物化学法观察nNOS活性的变化,并以Hochest染色法检测细胞凋亡.结果:与模型组相比,人参皂甙Rg1中、高剂量组海马神经元细胞内钙离子浓度和nNOS活性均降低,凋亡细胞减少,人参皂甙Rg1低剂量组变化不明显.结论:人参皂甙Rg1可通过减少缺糖氧神经元细胞内钙内流,进而抑制nNOS活性,发挥脑保护作用.
关键词： 脑缺血 人参皂甙Rg1 神经元型一氧化氮合酶 细胞凋亡 海马神经元 -
银杏叶提取物对糖尿病性脑病大鼠的保护作用
目的:研究糖尿病性脑病与海马区神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量的关系及应用银杏叶提取物(EGb)治疗的效果和机制.方法:雄性Wistar大鼠30只随机分为3组各10只,A组为正常对照大鼠,B、C组按链脲佐菌素(STZ)制成糖尿病大鼠模型,C组应用EGb治疗.1个月后水迷宫试验观察3组大鼠行为学改变,免疫组化检测海马nNOS表达,脑组织匀浆检测NO、MDA水平.结果:①水迷宫试验,B组大鼠出现学习、记忆功能障碍,C组则明显减轻(P＜0.01).②nNOS表达,A组无显示,B组海马区呈强阳性表达,C组表达低于B组(P＜0.01).③NO、MDA水平,B组均明显升高,C组显著低于B组(P＜0.01).结论:海马区nNOS表达升高是糖尿病性脑病发生的重要因素,EGb可下调nNOS表达,对糖尿病性脑病有较好的治疗作用.
关键词： 糖尿病性脑病 海马 神经元型一氧化氮合酶 银杏叶提取物 -
铅对培养海马神经细胞生长和nNOS表达的影响
目的 研究不同剂量醋酸铅对原代培养的海马神经细胞生长和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响.方法 将孕18 d SD大鼠麻醉后剖腹取出胎鼠,采用海马神经细胞培养建立细胞模型,醋酸铅的染毒浓度分别为10-5mol/L(高剂量组)、10-7mol/L(中剂量组)、10-9mol/L(低剂量组),对照组给予等量培养液.染毒24 h后用免疫组织化学法检测神经细胞球和单个神经细胞nNOS蛋白的表达.结果 各剂量组对海马神经细胞胞体、轴突突起长度和细胞间连接均未见明显影响.高剂量组和中剂量组海马神经细胞球和散在的神经细胞nNOS的表达明显下降,与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05).低剂量组海马神经细胞球和散在的神经细胞nNOS的表达较对照组有所下降,与对照组相比差异没有统计学意义(P＞0 05).结论 低剂量铅下调培养的海马神经细胞nNOS的表达,这种下调作用具有剂量依赖性.
关键词： 铅 海马 细胞培养 神经元型一氧化氮合酶 -
鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性疼痛大鼠脊髓背角nNOS表达的影响
目的:观察甲醛炎性疼痛大鼠脊髓背角神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达,以及鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性痛大鼠脊髓背角nNOS表达的影响.方法:32只SD大鼠采用改良Yaksh法进行鞘内置管,随机分为4组(n=8):对照组(C组)、鞘内注射生理盐水组(NS组)、氯胺酮50 μg组(K1组)和氯胺酮100 μg组(K2组).NS,K1和K2组于置管5 d后,复制甲醛炎性疼痛模型.采用疼痛加权评分法(PIS)评估大鼠甲醛致痛后1 h内的疼痛行为,24 h后用免疫组织化学法观察大鼠腰5节段水平脊髓背角nNOS的表达.结果:与NS组比较,K1组和K2组在甲醛炎性痛第2时相(15～60 min)的PIS值明显降低(P＜0.01);NS组大鼠脊髓背角nNOS免疫反应阳性细胞数量及免疫组织化学评分均较C组明显增加(P＜0.01),而K1和K2组则明显低于NS组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性痛大鼠具有明显的抗伤害作用;鞘内注射氯胺酮可明显抑制甲醛炎性痛引起的脊髓背角nNOS表达的增加,表明nNOS在脊髓水平伤害性信息的传递和调制中可能发挥重要作用.
关键词： 氯胺酮 鞘内注射 神经元型一氧化氮合酶 脊髓背角 疼痛 -
川芎嗪注射液对铅中毒小鼠的治疗作用及对海马NO和nNOS的影响
目的 研究川芎嗪注射液对铅中毒小鼠学习记忆功能的影响,并初步探讨其作用机制.方法 将50只小鼠随机分成5组:空白对照组、模型时照组、阳性对照组、川芎嗪注射液低剂量组和川芎嗪注射液高剂量组.用小鼠跳台、水迷宫检测小鼠学习记忆功能,微分电位溶出法测定血铅和脑铅含量,硝酸还原酶法检测NO含量；免疫组织化学方法观察nNOS阳性细胞表达.结果 川芎嗪注射液高剂量组能显著改善铅中毒小鼠的学习记忆障碍.与模型对照组相比,川芎嗪注射液高剂量组能显著降低血铅和脑铅浓度,增高海马NO含量,且增加nNOS阳性神经元表达.结论 川芎嗪注射液能改善铅中毒小鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与海马NO含量增高及nNOS神经元表达增高有关.
关键词： 川芎嗪 铅中毒 学习记忆 一氧化氮 神经元型一氧化氮合酶 -
人原发性脑干损伤后脑干nNOS和HIF-1的表达变化
目的 观察原发性脑干损伤死亡者脑干内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、低氧诱导因子-1(HIF-1)的表达变化,为原发性脑干损伤致死的病理学诊断、法医病理学死因判断提供稳定、简便、可行的检测指标及方法.方法 标本分为脑干损伤组和对照组,运用常规HE染色和免疫组化方法,观察神经元的形态学改变和脑干组织nNOS和HIF-1的表达变化水平.结果 对照组脑干仅见少量nNOS阳性神经细胞;伤后1h死亡组可见阳性细胞增多,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),且随时间增加阳性神经细胞数增多,表达强度增强,伤后24h达到高峰,随后表达减弱.对照组神经元偶见HIF-1α表达,伤后1h死亡组可见表达HIF-1α的神经细胞数增多,表达强度增强,差异有统计学意义(P<0.05);随着时间的增加,HIF-1α阳性表达的神经细胞增多,伤后48h达高峰,随后表达减弱.结论 nNOS、HIF-1α参与了原发性脑干损伤的过程,脑干损伤后nNOS、HIF-1α蛋白随损伤时间变化的规律为原发性脑干损伤的法医学鉴定提供了新的方法,可望应用于法医学实践.
关键词： 原发性脑干损伤 神经元型一氧化氮合酶 低氧诱导因子-1 免疫组织化学 -
红花注射液对缺血缺氧性损伤的兔海马CA1神经元nNOS表达的影响
目的 研究红花注射液(SY)对控制性降压(CH)诱导的缺血缺氧性损伤兔海马CA1神经元nNOS表达的影响.方法 构建缺血缺氧性脑损伤动物模型,SY组在降压前30 min静脉注射红花注射液2 mL/kg(1 mL含SYI.6 mg).nNOS免疫组化染色观察CA1神经元形态学改变,Western blotting检测nNOS蛋白的表达水平.结果 SY组nNOS免疫组化染色的光密度值显著低于CH纽(P＜0.05),其nNOS蛋白表达水平也明显低于CH纽,但高于N ornal组(P＜0.05).结论 红花注射液显著减轻CH诱导的兔海马缺血缺氧性损伤,可能是通过抑制nNOS蛋白表达起作用的.
关键词： 红花注射液 控制性降压 缺血缺氧性损伤 神经元型一氧化氮合酶 -
外源性一氧化氮对臂丛根性撕脱伤后脊髓的影响
目的 探究在根性撕脱伤早、中期应用外源性一氧化氧(NO)供体硝普钠补充NO能否改变撕脱伤诱导运动神经元的凋亡进程及其相关机制.方法 成年SD大鼠,右侧全臂丛神经根撕脱后于4d和13 d分别在蛛网膜下腔受损脊髓节段局部给予NS或5 mmol/L SNP各4μL,存活2d后处死.取C7节段脊髓应用免疫组织化学以及酶组织化学、中性红染色、Western blot等方法,定量存活运动神经元数以及nNOS蛋白在运动神经元的表达情况;同时检测iNOS、GFAP、0X-42在胶质细胞的表达情况.结果SNP 40 mmol/L以上剂量局部应用会导致动物立刻死亡,我们选择了5 mmol/L做为终SNP浓度;SNP会降低撕脱伤脊髓运动神经元的存活率(％)6 d时间点SNP组与NS组无显著差异;15d时间点,SNP组(57.41±3.96)显著低NS组(81.48±2.53);撕脱伤引起的小胶质细胞和星形胶质细胞反应与NS组相比加剧.结论 在早期补充NO使前角运动神经元nNOS表达时间提前;加剧损伤脊髓的胶质反应;使运动神经元死亡时间提前,死亡程度增加.
关键词： 臂丛神经根撕脱 运动神经元 神经元型一氧化氮合酶 硝普钠 -
电针疗法对臂丛根性撕脱伤脊髓后角及中央管nNOS蛋白表达的影响
目的 采用电针疗法干预大鼠臂丛神经撕脱伤模型,探索电针疗法对臂丛根性撕脱伤脊髓后角及中央管nNOS蛋白表达的影响.方法 健康、雌性成年Sprague-Dawley (SD)大鼠共40只,行臂丛神经根性撕脱手术,随机分为撕脱伤组(AV组)和撕脱伤加电针治疗组(AV+EA组),AV+EA组动物隔日接受大椎(DU4)和手三里(LI10)电针治疗直至处死,每次治疗的输出脉冲波形为非对称双向疏密波,以20 Hz频率不间断治疗15 min.动物存活1周、2周、3周、6周处死,选取C7节段脊髓,行NADPH-d酶组织化学染色和中性红复染.结果 脊髓后角,在AV组nNOS的微量表达;在AV+EA组2～3周nNOS在健侧的表达比伤侧增多,至6周脊髓后角nNOS阳性神经元表达AV组损伤侧;AV+EA组nNOS阳性神经元的表达与同时期的AV组.结论 电针疗法导致脊髓后角及中央管nNOS阳性神经元的时空表达特异性.
关键词： 电针 臂丛撕脱 运动神经元 神经元型一氧化氮合酶 -
哌唑嗪对自发性高血压大鼠下丘脑nNOS表达的影响
目的 研究哌唑嗪延缓自发性高血压大鼠(SHR)病理生理进程是否与调控下丘脑内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达有关.方法 8周龄雄性SHR,持续给予哌唑嗪1个月后,检测平均动脉压(MAP)和心率(HR)以及进行肾脏组织化学染色,并应用免疫荧光染色结合显微图像分析及Western blot测定下丘脑nNOS的表达水平.结果 与未给药同龄SHR相比,给药SHR组MAP和HR明显降低,肾脏纤维化损害程度减轻,下丘脑nNOS蛋白水平升高,室旁核和视上核内nNOS阳性神经元含量增加,但均未达到正常同龄Wistar大鼠水平.结论 哌唑嗪可能通过调节下丘脑nNOS发挥中枢降压作用,进而部分逆转自发性高血压发病进程.
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正常人腰段脊柱结构内nNOS阳性神经末梢的分布
目的观察正常人腰段脊柱结构内nNOS阳性神经末梢的分布,探讨下腰痛的发病机制.方法用免疫组化方法观察3例人腰段脊柱结构内nNOS阳性神经末梢存在情况.结果人腰椎关节突关节囊的纤维层、黄韧带、棘间韧带、棘上韧带和椎间盘的纤维环内均有nNOS免疫反应阳性神经末梢存在,这些神经末梢呈树枝状或念珠状,其走行与结缔组织纤维方向一致.结论 NO参与了人腰椎关节突关节囊、黄韧带、棘间韧带、棘上韧带和椎间盘的纤维环等结构的感觉信息的传递.人脊柱相关结构的神经末梢受刺激时,促使NO的释放和传递可能是引起原发性腰痛的原因之一.
关键词： 下腰痛 神经元型一氧化氮合酶 脊柱 人 -
大鼠脑干神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的分布
目的观察大鼠脑干神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫阳性神经元的分布,为探讨nNOS的作用提供形态学资料.方法用ABC免疫细胞化学方法显示脑干nNOS免疫阳性神经元.结果大鼠脑干nNOS免疫阳性神经元以中脑和脑桥分布丰富,延髓较稀少;在中脑,nNOS免疫阳性神经元主要分布于中脑水管周围灰质的背侧部、被盖背外侧核、中缝背核、上下丘灰质等部位;在脑桥,主要分布于被盖背外侧核、脑桥中缝核、被盖脚桥核、蓝斑、臂旁核、斜方体核,以及脑桥网状结构;与中脑和脑桥相比,延髓nNOS免疫阳性神经元较少,主要分布于延髓网状结构、三叉神经脊束核和孤束核等核团.结论分布于脑干内丰富的nNOS免疫阳性神经元可能通过其生成的NO调节其他神经递质的分泌,共同参与内脏活动、感觉和运动的传导,以及睡眠和觉醒等脑的高级整合功能的调节.
关键词： 一氧化氮 神经元型一氧化氮合酶 脑干 大鼠 -
臂丛节前损伤晚期脊髓前角的病理变化
目的:探讨臂丛节前损伤晚期,脊髓前角运动神经元及其周围结构的病理变化.方法:行右侧C7神经根撕脱术,分别于损伤后6、8、10周取大鼠脊髓C7节段切片,行nNOS、GFAP免疫组化;NADPH-d酶组化加中性红复染和Nissl染色.结果:损伤侧前角运动神经元nNOS表达持续下降直至消失(6、8、10周分别为:24.35%、20.44%、1.83%);存活率下降以10周显著(6、8、10周分别为:43.63%、25.14%、20.43%);损伤侧胶质反应比正常侧强,损伤侧白质胶质反应比灰质强;损伤后10周前角运动神经元周围GFAP阳性反应面积明显大于正常侧前角(126.17 vs 67.88).存活率与nNOS阳性率呈正相关关系γ=0.704,P=0.000.与GFAP反应强度不相关γ=-0.006,P=0.987.结论:臂丛节前损伤所致快速大量的运动神经元死亡开始于损伤后8周,此时nNOS减少甚至消失;并有大量胶质细胞的增生.提示临床治疗臂丛节前损伤须早于损伤后6周.
关键词： 臂丛 节前损伤 神经元型一氧化氮合酶 胶质纤维酸性蛋白 -
急性失血与自发性高血压大鼠脑细胞低氧反应
目的 寻找自发性高血压大鼠脑部出现低氧调节反应时的贫血阈值,探讨高血压患者出现急性失血后脑保护的佳干预窗口.方法 为确定这一阈值是否高于以往研究中急性失血至全身血容量的50％(血红蛋白50～60 g/L),本研究采用30只12个月龄雄性自发性高血压大鼠,建立急性等容血液稀释性贫血的动物模型,根据失血量随机(按电脑随机数字表法)分成3组:假性失血组(SH)、急性失血量为全身血容量20％组(H20)、急性失血量为全身血容量40％组(H40).并设立了两组正常大鼠wistar作为参照.急性失血组在失血后立即给予3倍失血量的乳酸林格液维持循环稳定.急性失血术后24 h,麻醉状态下取大鼠股动脉血检测S100β和神经元特异性烯醇化酶(neuron specific eno-lase,NSE)蛋白,然后处死取大鼠脑皮质和海马用于检测低氧相关分子神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)及低氧诱导因子-1 (hypoxia inducible factor-1,HIF-1)相关蛋白基因.结果 与假性失血组比较,HIF-1α和nNOS在海马和皮质中的蛋白表达量在H40组均上调(P＜0.05),在H20组轻微上升,但差异无统计学意义(P＞0.05);相反,wistar大鼠失血40％组的HIF-1α和nNOS蛋白表达量是下调的.海马和皮质中nNOS和HIF相关mRNA[血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)]表达量在H40组上调(P＜0.05),而在H20组无显著变化;wistar大鼠两组间变化均无统计学意义.高血压大鼠3组之间和wistar两组间血清中S100β和NSE蛋白浓度比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 当急性失血量至全身血容量的40％即等容血液稀释后血红蛋白80～90 g/L,老年自发性高血压大鼠的脑组织HIF/NOS低氧反应机制被激活,高于正常老年鼠的阈值.这些表明,对于高血压患者的术中失血管理需额外考虑脑对急性失血性缺氧的调节能力.
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尼莫地平对脑缺血早期神经元型一氧化氮合酶的影响
目的 观察局灶性脑缺血大鼠早期缺血部位神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)的变化,以及钙拮抗剂尼莫地平对其的影响.方法 以线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型为基础.选取雄性SD大鼠共75只,随机分成假手术组(n=25)、模型对照组(n=25)和尼莫地平处理组(n=25).以NDAPH-d组织化学方法观测各组大鼠脑缺血后30 min、2 h和6 h纹状体中nNOS阳性细胞的变化;利用生物化学法和Hoechst凋亡染色分别检测各组大鼠脑缺血30 min纹状体nNOS活性和6 h半暗区细胞凋亡.结果 脑缺血30 min,与假手术组相比,模型对照组大鼠缺血侧纹状体中nNOS活性和nNOS阳性细胞数均升高(P<0.01),而尼莫地平组无明显变化(P>0.05);随脑缺血时间延长,模型对照组和尼莫地平组nNOS阳性细胞数都下降(P<0.05);脑缺血6 h,尼莫地平组半暗区的凋亡细胞少于模型对照组(P<0.01).结论 钙拮抗剂尼莫地平可抑制脑缺血早期的nNOS上升,并减轻随后的脑组织损伤.
关键词： 脑缺血 神经元型一氧化氮合酶 尼莫地平 大鼠 -
一氧化氮和一氧化氮合酶在大鼠局灶性脑缺血中的表达特点
目的 建立脑缺血SD大鼠模型,探讨一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)在脑缺血模型中的表达特点.方法 应用线栓法制作大脑中动脉阻塞(MCAO)局灶性脑缺血模型,根据缺血不同时间分为8组,设立假手术组和正常对照组,每组各有6只大鼠.应用硝酸还原酶法测定脑组织NO的含量,流式细胞术(FCM)定量检测硝基酪氨酸(NT)表达,化学比色法测定脑组织NOS的活性,免疫组织化学方法定位检测eNOS、nNOS和iNOS表达位置,逆转录反应系统(RT-PCR)半定量分析eNOS、nNOS和iNOS的mRNA在脑缺血区域的表达.结果 神经功能缺失评分发现缺血时间越长,神经功能缺失越明显;脑组织中NO含量与缺血时间正相关;缺血1 h后NT阳性细胞百分比开始明显升高(9.50%);缺血0.5 h时NOS的活性开始升高,缺血3 d达到高峰[0.94 nmol/(g·min)];免疫组织化学提示eNOS在神经细胞和血管内皮细胞胞浆均有表达,nNOS和iNOS抗体主要在神经细胞胞浆中表达;RT-PCR半定量分析在缺血早期(0.5 h～6 h),随着缺血时间延长,eNOS和nNOS表达增加,iNOS未见表达或低表达;缺血中晚期(6 h～5 d),iNOS高表达,并与缺血时间呈正相关,eNOS和nNOS表达明显减少.结论 脑缺血时间延长,NOS的活性升高,NO在体内特异性代谢产物NT量增加,神经功能缺失越明显;NOS在缺血早期以eNOS和nNOS为主,在缺血晚期以iNOS为主.
关键词： 脑缺血 一氧化氮 内皮型一氧化氮合酶 神经元型一氧化氮合酶 诱导型一氧化氮合酶
