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超声新方法检测老年2型糖尿病性心肌病变左心室功能的改变
2 型糖尿病可发生糖尿病性心肌病变致心脏功能损害[1].应变和应变率超声是一种基于多普勒组织成像的超声心动图新方法,可用于客观评价心肌收缩和舒张功能,本文应用应变率成像对42例老年2型糖尿病患者左室收缩期峰值应变率、舒张早期和舒张晚期峰值应变率等指标进行检测,观察2型糖尿病对左室结构和功能的影响,为临床早期诊治及预后提供帮助.
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组织多普勒结合心肌酶学测定对小儿川崎病心肌损害的诊断价值
目的 探讨组织多普勒(TDI)结合心肌酶学测定对川崎病(KD)患儿心肌损害的诊断价值. 方法 收集50例KD患儿,根据心肌酶测定分为心肌酶增高组30例和心肌酶正常组20例.收集同期性别、年龄相匹配的正常体检儿童30例(对照组).常规超声心动图检查后采集心尖四腔观、心尖两腔观、心尖左室长轴观6个壁二尖瓣环脉冲组织多普勒图像,测量收缩期峰值速度(Sm)和舒张期峰值速度(Em、Am),计算E/A、Em/Am和E/Em.结果 心肌酶增高组AST、LDH、CK、CK-MB均高于对照组,CK-MB增高明显,差异有统计学意义.心肌酶增高组LVEDD高于对照组比较,差异有统计学意义;而LVEF、E峰、A峰、E/A与对照组比较,差异无统计学意义.心肌酶增高组Sm、Em、Em/Am低于对照组,Am、E/Em高于对照组,差异均有统计学意义;心肌酶正常组Sm、Em、Em/Am、Am、E/Em与对照组比较,差异无统计学意义. 结论 血清心肌酶学测定尤其CK-MB是检测KD患儿心肌细胞损害的敏感指标.超声心动图TDI技术为KD患儿冠状动脉病变和心肌功能损害提供了较为可靠的诊断技术.二者结合评价KD患儿心肌损害在临床具有重要意义.
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糖心平对实验性糖尿病大鼠心肌保护作用的实验研究
目的 探讨中药糖心平对实验性糖尿病大鼠心肌保护的作用机制.方法 STZ造模成功的糖尿病模型大鼠,有STT改变和/或心律失常者预选为糖尿病心脏病模型,共36只.根据血糖水平随机分为治疗组(糖心平组)、中药对照组(地奥心血康组)、西药对照组(潘生丁组)、空白模型组4组,分别连续给药4周,观察STZ造模成功的糖尿病模型大鼠的体重、血糖、血脂、胰岛素、心钠素、血管紧张素AI、血管紧张素AII、心电图以及心肌结构的变化.结果 糖心平可降低血糖、血脂,改善代谢紊乱,升高胰岛素水平,降低ANP、血管紧张素AI、血管紧张素AII水平,减轻心肌病变.结论 糖心平对糖尿病大鼠心肌微血管病变有一定的防治作用.
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黄芪散对2型糖尿病大鼠心肌MG53/PPAR-α通路的影响
目的:探索黄芪散对实验性2型糖尿病大鼠心肌病变的保护作用及作用机制.方法:36只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为正常组,模型组,黄芪散组(2.4 g·kg-1)和氯沙坦组(0.1 g·kg-1).采用高脂饲料喂养和链脲佐菌素(streptozocin,STZ)腹腔注射的方法复制2型糖尿病大鼠心肌病变模型,连续灌胃给药16周,观察黄芪散对各组大鼠血清中空腹血糖(FBG),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),心肌形态学、胶原纤维变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测Mitsugumin 53(MG53)及过氧化物酶体增殖物激活受体-α(peroxisome prolifer-ationactivated receptor-α,PPAR-α)mRNA表达的影响.结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG,TC,TG,HDL-C,LDL-C含量均显著升高(P＜0.01),心肌组织排列紊乱,大小不均匀,肌纤维间可见明显的脂肪空泡沉积,肌纤维间隔明显增宽,肌细胞间质、血管周围可见胶原纤维堆积,且肌组织胶原相对含量明显增加(P＜0.01),心肌MG53,PPAR-α mRNA表达有所升高;与模型组比较,黄芪散组可以明显降低血糖、血脂含量(P ＜0.05,P＜0.01),黄芪散组大鼠表现出肌纤维排列规则,纤维间未见脂肪沉积,也未见纤维溶解等,并可明显抑制心肌胶原纤维增生;黄芪散组可显著降低MG53,PPAR-α mRNA的表达(P ＜0.05,P＜0.01).结论:黄芪散对实验性糖尿病心肌病变具有一定的防治作用,其作用机制是通过改善血糖、血脂水平,调控MG53/PPAR-α通路,抑制MG53,PPAR-α mRNA的表达.
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黄芪葛根汤对2型糖尿病大鼠心肌病变的影响
目的:观察实验性2型糖尿病大鼠的心肌病理改变,探讨黄芪葛根汤对糖尿病心肌病变的干预作用.方法:采用高脂饲料喂养和链脲佐菌素(STZ)腹腔注射(30mg/kg)的方法诱导2型糖尿病大鼠,黄芪葛根汤连续给药8周后(阳性对照组罗格列酮),分别采用HE染色、Masson染色、透射电镜以及TUNEL实验观察模型大鼠的心肌改变及药物干预作用.结果:黄芪葛根汤可干预糖尿病大鼠心肌组织形态学和超微结构病变,明显减少心肌胶原纤维增生,显著抑制心肌细胞凋亡,且有一定的剂量依赖效应.结论:黄芪葛根汤对2型糖尿病心肌病变具有明显的保护作用.
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三黄降糖方对糖尿病大鼠心肌局部肾素-血管紧张素系统的作用
目的研究三黄降糖方对糖尿病大鼠心肌病变的作用及对心肌肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响.方法腹腔注射链脲菌素(STZ)造成大鼠糖尿病模型,于造模后2周起分别灌胃三黄降糖方(50g/kg)、达美康(20mg/kg)、卡托普利(15mg/kg)和尼群地平(30mg/kg),连续8周,检测空腹血糖、血清胰岛素(Ins)、心脏/体重比值及心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、血管紧张素转换酶(ACE)和醛固酮(ALD),以逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌血管紧张素1型受体(AT1R) mRNA表达.结果与正常对照组比较,模型对照组空腹血糖升高(P＜0.01),血清Ins 水平降低(P<0.01),心脏/体重比值升高(P<0.01),心肌Ang Ⅱ含量增加(P<0.01),ACE 活性升高(P<0.01) ,ALD含量增加(P<0.05),心肌AT1R mRNA表达增加(P<0.05).三黄降糖方、达美康、卡托普利和尼群地平均可使模型大鼠血糖轻微降低,但各药均不升高血清Ins水平.三黄降糖方、达美康、卡托普利和尼群地平均可使心脏/体重比值下降,心肌Ang Ⅱ含量、ACE 活性和AT1R mRNA表达量均下降,三黄降糖方和卡托普利还可使心肌ALD含量降低.结论在糖尿病病程10周,可引起心肌肥大,心脏局部RAS激活与糖尿病心肌病变的发生有关;三黄降糖方、达美康、卡托普利和尼群地平均可对抗糖尿病心肌病变,其作用与抑制心脏局部RAS激活有关.
关键词： 三黄降糖方 糖尿病 心肌病变 肾素-血管紧张素系统 -
抵当汤及其拆方对糖尿病大鼠心肌病变的影响
目的 观察抵当汤及其拆方对糖尿病大鼠心肌病变的疗效.方法 105只SD大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg溶液制备糖尿病大鼠模型,将造模成功的100只大鼠随机分为模型组、抵当汤组、桃仁大黄组、水蛭虻虫组和缬沙坦组,每组20只;另以10只正常SD大鼠作为对照组.抵当汤组、桃仁大黄组和水蛭虻虫组灌胃相应中药10g/(kg·d),缬沙坦组灌胃缬沙坦胶囊80mg/ (kg·d),对照组和模型组灌胃等量蒸馏水,每天1次.8周后光镜下观察各组大鼠左心室心肌组织HE染色情况;Masson染色观察心肌纤维化改变,并计算心肌组织胶原面积占总面积的比值;电镜观察心肌细胞超微结构变化.结果 HE染色结果显示,模型组大鼠左心室心肌细胞肥大,排列紊乱,并有炎症细胞浸润;抵当汤组和缬沙坦组心肌细胞排列较整齐,细胞间隙减小,间质和血管周围细胞外基质减少.与对照组比较,模型组心肌组织胶原面积/总面积升高(P＜0.01);抵当汤组胶原面积/总面积较模型组显著降低(P＜0.01),而桃仁大黄组和水蛭虻虫组胶原面积/总面积无明显变化(P＞0.05).电镜心肌细胞超微结构结果显示,模型组肌节显示模糊不清,肌原纤维溶解,甚至消失;抵当汤组和缬沙坦组肌节显示整齐,线粒体形态呈椭圆形,结构大致正常.结论 抵当汤能改善糖尿病大鼠心肌纤维化的病理程度,对糖尿病心肌病具有防治作用.
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急性心肌梗死时心电图对应导联ST段压低的临床价值分析
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)伴或不伴ST段压低(STD)临床意义.方法 纳入2009年9月到2012年9月AMI患者65例,其中AMI伴STD患者(STD组)29例,不伴STD患者(NSTD组)36例.分析两组患者冠脉受累支数、心肌损伤标志物水平及体内炎症水平差异.结果 STD组患者更多罹患冠脉多支病变;AMI伴STD患者心肌损伤标志物水平较NSTD患者高;同时,AMI伴STD患者红细胞沉降率(ESR)及C反应蛋白(CRP)水平均较NSTD患者为高.结论 AMI伴STD发生率高,可能提示更严重心肌病变及更强烈炎症反应.
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心肌超声组织密度在高血压性心肌病变康复评定中的应用
目的:探讨应用心肌超声组织密度评价高血压性心肌病变治疗后康复效果的价值.方法:Ⅱ期高血压病178例,定为治疗前组;经过钙离子拮抗剂和(或)血管紧张素转换酶抑制剂等药物治疗1年后,其中20例发展成Ⅲ期高血压病,158例仍为Ⅱ期高血压病.分别检测治疗前、后全部研究对象的心肌超声组织密度.结果:Ⅱ期高血压患者经过钙离子拮抗剂和(或)血管紧张素转换酶抑制剂等药物治疗1年后除20例发展成Ⅲ期高血压病的以外,心肌整体灰阶水平治疗后显著低于治疗前(P＜0.05),表明心肌病变有不同程度的好转.结论:心肌超声组织密度可用于评价高血压病治疗过程中心肌病变的变化情况.
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超纯透析液对心血管系统的影响
心血管疾病是慢性肾衰竭(CRF)和透析患者常见和严重的并发症,是这类患者死亡的第一位原因.透析患者心血管病变出现的年龄明显低于正常人,一旦形成则进展迅速,因此被称为"加速性心血管病变".CRF和透析患者心血管病变主要表现为动脉粥样硬化造成的缺血性心脏病,以及心肌病变导致的左心室功能和结构异常.病变发展至晚期,可出现心功能衰竭、心肌梗死、心律失常、透析中低血压,危及生命.
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血液透析与血液透析滤过对尿毒症患者心脏结构功能的影响
尿毒症患者因长期高血压、贫血、酸中毒、电解质紊乱,体内毒素蓄积,继发感染及营养不良,常发生心肌病变及心功能减退.据报道,约80%的终末期肾衰竭患者都有轻重不同的心血管并发症,此并发症是血液透析患者的首位死因[1].
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别让“心”病伤害了您
糖尿病性心脏病包括心脏和大血管上的微血管病变、心肌病变、心脏自主神经病变和冠心病,尤以冠心病为多见.糖尿病人发生冠心病几率非常大,有研究发现2/3冠心病人血糖升高,常见的心脏损害有心脏扩大、心力衰竭、心律失常、心绞痛、心肌梗死等,这些都很容易造成死亡.
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糖友,你的心脏还好吗?
糖尿病重要的并发症之一是心血管系统病变,该并发症已成为糖尿病患者健康和劳动力的严重威胁,是造成死亡的主要原因.糖尿病心脏病主要包括:糖尿病心脏微血管病变、大血管病变、心肌病变和心脏自主神经功能紊乱等.那么我们应该如何保护心脏呢?
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糖尿病仓鼠心肌糜蛋白酶和血管紧张素转换酶基因表达的变化
目的观察糖尿病仓鼠心肌血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)含量,糜蛋白酶和血管紧张素转换酶(ACE)基因表达变化,探讨糜蛋白酶和ACE在糖尿病心肌病变发生中的作用. 方法测定正常对照(NC)组(n=10)和糖尿病(DM)组(n=10)仓鼠血浆和心肌ATⅡ含量;荧光定量PCR检测心肌糜蛋白酶和ACE基因表达;观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量变化;测定血糖、糖化血清蛋白、血脂和胰岛素水平. 结果与NC组相比,DM组仓鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量分别为NC组的2.71和1.68倍,且Ⅰ/Ⅲ型胶原比值明显升高;心肌局部ATⅡ含量显著升高;糜蛋白酶基因表达显著高于NC组,而ACE基因表达在两组间差异无统计学意义.结论糖尿病仓鼠心肌病变时心肌局部升高的ATⅡ可能主要来源于糜蛋白酶途径,抑制糜蛋白酶的表达或活性可能对糖尿病心肌病变具有治疗价值.
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氟伐他汀对糖尿病大鼠心肌结缔组织生长因子表达的影响
目的探讨氟伐他汀对糖尿病大鼠心肌结缔组织生长因子(CTGF)表达的效应及意义.方法32只大鼠分为对照组、糖尿病未治疗组、氟伐他汀小剂量治疗组及氟伐他汀大剂量治疗组,12周后称重并计算心体比(H/B)和左室重量指数(LVMI),RT-PCR检测各组心肌CTGF、纤维连接蛋白(FN)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)、TGF-β1的表达. 结果糖尿病未治疗组H/B、LVMI增高;CTGF、TGF-β1、FN和ColⅢ的mRNA表达显著上调.氟伐他汀治疗能降低H/B、LVMI(P＜0.05～0.01);减少糖尿病心肌CTGF、TGF-β1、FN和ColⅢ的mRNA表达(均P＜0.01),下调CTGF比TGF-β1显著.以上效应具有剂量依赖性.结论氟伐他汀可抑制糖尿病大鼠心肌细胞外基质积聚,CTGF表达下调可能是其心脏保护的作用机制之一.
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实验性糖尿病心肌病变心肌连接蛋白43的意义
免疫组化染色显示,正常大鼠的心肌间隙连接蛋白43(Cx43)大量表达(平均灰度值230±5),分布在相邻细胞的连接处和闰盘部位.STZ诱导的糖尿病大鼠的Cx43表达明显减少(平均灰度值193±4)(P＜0.01),且分布紊乱.这可能相关于糖尿病心肌病变的发病.
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黄芪多糖对糖尿病仓鼠心肌超微结构和胃促胰酶及血管紧张素转化酶表达的影响
目的 探讨黄芪多糖(APS)对糖尿病心肌病变干预机制.方法 检测APS治疗组和糖尿病(DM)对照组仓鼠糖化血清蛋白、胰岛素、C肽、心肌酶谱水平,电镜观察心肌组织超微结构,免疫组化检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原,放射免疫法测定血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)含量,荧光定量RT PCR法检测心肌胃促胰酶和血管紧张素转化酶(ACE)表达,放射免疫法检测胃促胰酶和ACE活性,Western Blot法检测心肌磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2(p ERK1/2)含量.结果 与DM组相比,APS组糖化血清蛋白、心肌酶谱、心肌ATⅡ及心肌胶原含量均下降,心肌病变减轻,心肌胃促胰酶表达和活性均下降,心肌p ERK1/2含量降低,ACE基因表达和活性无统计学差异.结论 APS可抑制糖尿病仓鼠心肌胃促胰酶依赖性ATⅡ生成,从而保护心肌.
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糖尿病心肌病的病理及发病机制研究进展
1972年Rubler等首先提出糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)的概念,之后的临床、流行病学以及实验研究均表明,DCM并非继发于冠心病、高血压或其他已知的心血管疾病,而是糖尿病(diabetes mellitus,DM)状态下一组独立的心肌病变[1].
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扩张型心肌病心肌病变对心脏再同步化治疗的影响
目的 采用前瞻性自身对照研究的方法,应用双核素同时采集法单光子发射计算机断层( SPECT)显像评价扩张型心肌病( DCM)心肌病变的程度与心脏再同步化治疗(CRT)效果之间的关系.方法 13例DCM心力衰竭患者成功植入CRT,并于术前及术后半年行SPECT检查,半定量分析方法评价手术前、后左室心肌灌注、代谢变化情况.结果 术后左室缺血区、坏死区质量百分比均较术前明显降低[(18.2±12.7) ％vs (31.8±15.4)％,P＜0.05;( 22.3±14.9)％vs( 36.4± 14.3)％,P＜0.05].术前坏死区质量百分比、总心肌灌注评分之和(F值)与CRT超声应答呈负相关(r=-0.578,P＜0.05；r=-0.619,P＜0.05).心肌灌注0分的节段数(N0)与CRT临床症状好转呈正相关(r=0.81,P＜0.05).术前N0与术后左室收缩功能改善、左室逆转重塑呈正相关(r=-0.655,P＜0.05;r=0.719,P＜0.05).结论 术前心肌细胞坏死程度越大,CRT疗效越差；CRT治疗可使心肌局部血流灌注改善,部分心肌细胞代谢增强,心肌坏死程度较术前减轻.
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以心肌受累为早期主要表现的恶性组织细胞病1例
恶性组织细胞病(malignanthistiocytosis,MH)临床上以持续高热、肝脾淋巴结肿大、全血细胞减少为主要表现,晚期可出现黄疸、恶病质等症状,病情复杂,凶险,死亡率高[1] .但很少会以心肌受累为早期主要表现,从而耽误病情.现将我科收治的1例以心肌受累为早期主要表现的MH报告如下.
