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链脲佐菌素糖尿病仓鼠心肌病变的病理变化
目的观察链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病仓鼠机体代谢及心肌病理改变,建立一种理想的糖尿病心肌病变动物模型.方法腹腔注射STZ建立糖尿病仓鼠动物模型,10周后电镜观察心肌超微结构,光镜观察心肌病理改变,免疫组化法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原变化,同时应用生化、放免法检测血糖、糖化血清蛋白、血脂、胰岛素变化.结果与正常对照(NC)组仓鼠相比,糖尿病(DM)组仓鼠血糖和糖化血清蛋白水平显著升高;血TG、CHO和LDL也明显升高;病程10周的糖尿病仓鼠表现为心肌内大量糖原颗粒沉积,心肌局灶性炎症细胞浸润和间质淡嗜伊红物质沉积;NC组仓鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量为1.92±0.27、1.11±0.12;DM组Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量分别为NC组的2.71和1.68倍(P＜0.001、＜0.01),且Ⅰ/Ⅲ型胶原比值也明显升高(P＜0.01).结论腹腔注射STZ可诱导稳定的糖尿病仓鼠动物模型;糖尿病仓鼠机体代谢和心肌病理变化与人类相似,是研究人类心肌病变的理想动物模型.
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黄芪多糖对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响
目的观察黄芪多糖(APS)对链脲左菌素(STZ)糖尿病大鼠物质代谢、心肌超微结构的影响.方法SD大鼠腹腔注射STZ以建立糖尿病模型(DM),成模后分组,APS组每日给予黄芪多糖灌胃,DM组每日给予生理盐水灌胃作为对照.另设一正常对照组.实验6周后采血,测血糖、血脂,电镜观察心肌超微结构,原子吸收光谱测心肌钙含量.结果APS组的血糖、三酰甘油水平和心肌钙含量较DM组明显降低,电镜下心肌超微结构的异常明显减轻.结论APS可以改善STZ糖尿病大鼠的物质代谢,对其心肌超微结构也有保护作用.
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黄芪多糖对糖尿病仓鼠脂代谢紊乱及心肌PPAR-α表达的影响
目的 观察黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)仓鼠糖脂代谢和过氧化物酶体增生物激活体-α(proxisome proliferator activated receptors-α,PPAR-α)及其下游基因表达的影响,探讨其对DM心肌病变可能的干预机制.方法 45只仓鼠随机分为3组.正常对照组:健康仓鼠15只;DM组:链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病仓鼠15只;APS治疗组:STZ诱导糖尿病仓鼠15只,每天给予APS 2 g/kg,灌胃10周.分别检测3组仓鼠的血糖、血脂、胰岛素、C肽、心肌酶谱水平,心肌细胞超微结构,荧光定量RT-PCR法和Western blot法分别检测心肌PPAR-α及靶基因(FATP、ACS)mRNA和蛋白的表达.结果 DM组与正常组比较有明显的脂代谢紊乱;APS治疗组血糖、糖化血清蛋白、心肌酶谱和血脂水平较DM组明显下降,胰岛素和C肽水平无差异;APS治疗组心肌超微结构异常较DM组明显改善;APS组心肌组织PPAR-α、FATP和ACS的基因及蛋白表达较DM组显著增高.结论 APS可以通过影响PPAR-α表达部分改善糖尿病仓鼠心肌脂代谢紊乱.
关键词： 黄芪多糖 糖尿病 心肌病变 超微结构 过氧化物酶体增生物激活体-α -
瑞舒伐他汀对糖尿病兔心肌病变的影响
目的 观察瑞舒伐他汀对糖尿病心肌病变的作用.方法 选取21只体重在2.0至2.5 kg健康的日本大耳白兔分成三组(每组7只):正常对照组,糖尿病组,糖尿病+瑞舒伐他汀组.糖尿病组和糖尿病+瑞舒伐他汀组采用静脉注射5％葡萄糖及饮用10％葡萄糖的方法制作糖尿病模型.正常对照组和糖尿病组采用普通饲料+饮用水饲养;糖尿病+瑞舒伐他汀组采用普通饲料+饮用水+瑞舒伐他汀(5 mg· kg-1·d-1)混合饲养.饲养12周后处死兔,取心肌组织.HE染色观察心肌组织病理学,透射电镜观察心肌超微结构的改变,原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况,免疫组化染色检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱天冬酶(Caspase-3)在心肌组织中的表达.结果 电镜观察显示:正常对照组心肌细胞排列整齐且心肌细胞质膜连续完整,内皮细胞结构正常;糖尿病组心肌细胞排列紊乱且质膜模糊断裂,肌原纤维呈灶性溶解;糖尿病+瑞舒伐他汀组的心肌组织细胞排列较整齐且心肌细胞质膜较规则,间质胶原纤维堆积明显减少,排列紊乱,较糖尿病组明显改善.HE染色结果显示:正常对照组心肌细胞排列整齐,细胞核大小一致,胞浆染色均匀;糖尿病组心肌细胞排列紊乱,细胞核大小不一致,并伴有间质纤维化及部分心肌细胞肥大坏死;糖尿病+瑞舒伐他汀组细胞排列相对整齐.TUNEL法检测显示:与正常对照组比较,糖尿病组与糖尿病+瑞舒伐他汀组心肌细胞凋亡率明显增加(P均＜0.01);与糖尿病组比较,糖尿病+瑞舒伐他汀组心肌细胞凋亡率明显降低(P＜0.01).免疫组化结果显示:与正常对照组比较,糖尿病组和糖尿病+瑞舒他汀组Bax、Bcl-2、Caspase-3阳性表达率增高(P均＜0.01);与糖尿病组比较,糖尿病+瑞舒伐他汀组Bax、Caspase-3阳性表达率降低,Bcl-2阳性表达率增高(P均＜0.01).结论 瑞舒伐他汀可以改善糖尿病兔心肌组织细胞病理改变及超微结构的改变,抑制心肌细胞凋亡,其机制可能与细胞因子的调控有关.
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桃红四物汤联合曲美他嗪治疗2型糖尿病心肌病变阴虚血瘀证30例临床研究
目的：观察桃红四物汤联合曲美他嗪对2型糖尿病阴虚血瘀证患者心肌病变及脂联素、TNF-α及TGF-β1的影响。方法：选择60例患者，随机分为2组，2组患者均进行生活方式干预及常规降糖药物治疗。对照组30例，单纯予曲美他嗪口服；治疗组30例，在对照组治疗基础上加用桃红四物汤口服。2组均以4周为1个疗程，治疗5个疗程后观察并比较临床疗效、FBG、HbAlc、炎性细胞因子脂联素、TNF-α及TGF-β1水平的变化。结果：治疗组总有效率83.3%，明显高于对照组的50.0%；治疗组较对照组更能显著降低FBG、HbAlc；治疗组较对照组能显著升高血清脂联素水平及降低血清TNF-α以及TGF-β1水平。结论：桃红四物汤联合曲美他嗪可以显著改善2型糖尿病阴虚血瘀证的临床表现和心电图变化，其作用机制除了与血糖控制有关外，还可能与调节炎性细胞因子脂联素、TNF-α及TGF-β1水平的表达有关。
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心电图ST-T改变与心脏疾病关系的探讨
目的探讨ST-T改变与心脏疾病的关系.方法725例心脏病患者的心电图与心脏彩色多普勒的检查结果进行对比,分析ST-T改变与心脏疾病的关系.结果ST-T改变者在心肌缺血患者中占11.1%,在心肌病患者中占81.6%.结论ST-T改变在心肌痛中较多见,在心肌缺血中少见.
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老年心肌病心力衰竭的诊治
心肌病是导致老年人心力衰竭和死亡的主要疾病之一.近年,随着检查诊断技术的发展和社会老龄化的进展,老年人心肌病的检出率明显增高.该病是由包括遗传因素在内的各种病因引起的一组非均质的心肌病变,包括心脏机械和电活动的异常,常表现为心室不适当的肥厚或扩张.
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透析患者心脏病变的发生原因
心脏病变是影响透析患者病死率和罹患率的主要因素.冠状动脉病变或非动脉粥样硬化性病变,以及左心室的心肌病变,可造成冠状动脉灌注不良,影响心脏收缩和舒张功能,使心力衰竭、缺血综合征、心律失常、透析中低血压等发生率显著增高,造成患者寿命缩短、死亡率升高.慢性肾衰伴心力衰竭和缺血性心肌病变患者死亡率较高.
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人参白虎汤对糖尿病大鼠心肌中Glu T4基因表达的影响
目的:观察人参白虎汤不同配伍组别及活性部位对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肥大心肌中葡萄糖转运蛋白4(Glu T4)基因表达的影响.方法:雄性SD大鼠,除正常对照组外,其余大鼠ip STZ(60 mg/kg)造成糖尿病模型后,随机分为9组,治疗组用人参白虎汤不同配伍组别及活性部位治疗共75 d.动物处死后取心肌组织,提取心肌组织总RNA,逆转录得到cDNA第一链,以此为模板进行PCR扩增,利用聚丙烯酰胺凝胶电泳和DNA银染技术分析心肌组织中Glu T4的基因表达.结果:与正常对照组相比,STZ诱导的糖尿病大鼠肥大心肌中,Glu T4基因表达下调.经人参白虎汤不同配伍组别(除人参知母组外)及其活性部位治疗后,心脏指数和心室指数与模型组相比均明显下降,Glu T4 mRNA表达上调.结论:人参白虎汤及其活性部位能上调STZ诱导的糖尿病大鼠心肌中Glu T4 mRNA表达,防止糖尿病心肌病变的发生.
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儿童麻疹并心肌损害30例临床特征及疗效观察
近年来儿童病毒性心肌炎(VM)的发病率有日益增高趋势,临床表现多样,轻者可无症状,重者可出现急性心力衰竭甚至猝死.迄今为止无特效治疗方法,所以越来越引起人们的重视.麻疹是一种对人类造成严重危害、传染性很强的病毒性疾病,目前疫苗可预防的病毒性疾病中死亡人数位居前列[1],麻疹并发病毒性心肌炎是致死主要原因之一.麻疹并病毒性心肌炎几率较少,仅在机体抵抗力下降时病毒急剧繁殖,直接或间接损害心肌,造成心肌细胞变性、坏死和间质炎症,引起心肌病变,从而出现相应的临床综合征.现将我院收治的儿童麻疹病毒性心肌炎30例总结报道如下.
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心血管磁共振成像钆剂延迟增强在心肌病变中的应用
目的：评估钆剂延迟增强（LGE）对心肌病变的诊断价值。方法收集2010-01-2013-01具有完整心血管磁共振（CMR）图像病例51例，其中男32例，女19例，年龄17~79（49.8±16.0）岁。由2位影像诊断医师独立盲法评估CMR图像中LGE有无、LGE部位（心内膜下、透壁、壁间、心外膜下）及形态（斑点/斑片样、线条样、片状/片状），并行Kappa一致性检验，同时评价LGE与心肌病变的关系。结果临床确诊有心肌病变39例，2位影像诊断医师对LGE征象有无、部位、形态的判定一致性较好（Kappa=0.876、0.678、0.686，均P＜0.01或0.05）。CMR- LGE可以显示心肌病变（χ2=13.226，P＜0.05），其敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为79.5%、83.3%、93.9%、55.6%。其中缺血性心肌病LGE主要为心内膜下或透壁型，占81.8%（9/11），以片状强化多见72.7%（8/11）。炎性心肌病变主要位于心肌壁间75.0%（6/8），强化形态多样，斑点/斑片样、线条样、片状均可见。而非缺血性心肌病中，LGE征象可出现于心内膜下、透壁、壁间，形态以斑点、斑片样多见。结论 LGE是CMR检查的一个重要组成部分，可以检测心肌病变的有无及范围，有助于临床医师识别与心脏有关的症状和病因。
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结缔组织生长因子在糖尿病大鼠心肌的表达及意义
目的观察结缔组织生长因子(CTGF)在糖尿病大鼠心肌中的表达,探讨CTGF在糖尿病心肌病发病机制中的作用.方法SD大鼠60只,均分为对照组和糖尿病组.链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射建立糖尿病模型.在病程4,8,12周分别从2组中随机选择6只,称质量并计算心体比(H/B)和左室质量指数(LVMI).电镜观察12周2组心肌超微结构,光镜观察2组冠状动脉病变.RT-PCR方法比较不同病程各组心肌CTGF、纤维连接蛋白(FN)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达.结果STZ诱导糖尿病组在病程12周心肌超微结构病变显著,冠状动脉未见病变,糖尿病心肌病已形成.在病程4,8,12周,糖尿病组H/B、LVMI逐渐增加,心肌CTGF mRNA表达显著上调(P<0.01),并随着病程延长呈逐渐增高趋势,与FN、ColⅢ表达进行性增高相平行.TGF-β1在糖尿病心肌中mRNA表达增高,但12周时已呈下降趋势.CTGF与TGF-β1 mRNA表达呈正相关(r=0.792,P<0.01).CTGF与FN、ColⅢ mRNA表达呈明显正相关(r=0.923,0.879,均P<0.01),其相关性比TGF-β1显著.结论糖尿病大鼠心肌CTGF表达上调与细胞外基质的积聚密切相关,在糖尿病心肌病形成过程中,CTGF可能起较直接、持久的作用.
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冠心病急救药盒的使用
供应心脏血液的冠状动脉若发生粥样硬化,导致心肌供血不足或心肌病变,称为冠心病.心绞痛或心肌梗死来势凶猛,一旦救治不及时,病人便有猝死的危险,故冠心病患者一般都随身携带一个急救药盒,这个急救药盒是为冠心病突然发作而设计的微型急救药箱,可谓是生命的守护神.
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心肌致密化不全并发快速室性心律失常2例临床护理
心肌致密化不全(NVM)是由于胚胎发育早期正常心内膜心肌的形态学发育停滞所致的先天性心肌病,有家族性发病倾向,其特征是心内膜面有许多显著突起的肌小梁和与心室腔相连的小梁间隙隐窝,形似海绵状.NVM是少见的先天性心肌病变,2006年美国心脏学会(AHA)的心肌病分类建议中,将其归为原发性、遗传性心肌病的一种类型[1].其临床表现主要为进行性心功能不全、致命性心律失常和血栓栓塞.在心律失常中,以快速室性心律失常为常见.
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肥胖性心肌病伴甲状腺肿大压迫支气管重度狭窄1例临床护理
2008年9月,我们收治1例肥胖型心肌病伴甲状腺肿大压迫支气管重度狭窄患者.现将护理体会报告如下.1 临床资料患者男,50岁,神志清,于2008年9月10日因发作性憋喘、双下肢水肿2年,加重半月入院.查体:BP 130/79 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),重度肥胖,双下肢皮肤色素沉着,并分布大小不等、紫黑色坏死斑,部分有水泡、破溃,口唇发绀,双肺呼吸音粗,可闻及湿罗音,心浊音界向两侧扩大,腹壁膨隆,双下肢、腹壁凹陷性水肿.辅助检查:心电图呈顺钟向转位;心脏彩超呈弥漫性心肌病变,室间隔增厚,全心增大;心功能Ⅳ级.
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大鼠异位移植心脏的心肌、血管病变观察与研究
目的:探讨在心脏移植中心肌及血管病变的发生和发展情况,为预防和治疗移植排斥反应提供理论依据.方法:采用颈部心脏移植模型,用供体脾细胞(SPC)和环磷酰胺(CP)预处理受体,H-E、Masson三色、VanGieson和免疫组化平滑肌细胞染色,对移植心脏的浸润细胞,心肌纤维化和移植心脏动脉硬化进行分析研究.结果:经SPC和CP预处理后,移植心脏的存活时间明显延长,炎性细胞浸润,心肌纤维化和心脏动脉硬化明显减轻.结论:①急性排斥反应时,移植心脏内大量炎性细胞浸润;②炎性细胞浸润是由心外膜心肌开始逐渐向心内膜方向发展;③SPC和CP联合预处理,可以预防和减缓移植心脏心肌纤维化和心脏动脉硬化.
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2,5-二羟苯磺酸钙对糖尿病大鼠心肌保护作用的研究
目的 观察2,5-二羟苯磺酸钙对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠心肌病变的保护作用.方法 将24只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和羟苯磺酸钙治疗组,每组8只.给药8周后处死大鼠,观察心肌组织病理变化和超微结构,并用免疫组化法测定心肌纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达.结果 糖尿病大鼠心肌纤维排列紊乱,线粒体肿胀、聚集.VG染色显示,糖尿病大鼠心肌间质胶原纤维明显增多,免疫组化示PAI-1表达明显增多,MMP-9降低.羟苯磺酸钙治疗组大鼠上述趋势均明显好转.结论 羟苯磺酸钙可能通过抑制糖尿病大鼠心肌间质纤维化,延缓糖尿病心肌病变的发展.
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艾塞那肽对糖尿病大鼠心肌组织Bcl-2、Bax表达的影响
目的 观察艾塞那肽(EX)对糖尿病(DM)大鼠心肌组织Bcl-2、Bax表达的影响.方法 高糖高脂饲料喂养联合尾静脉注射小剂量链脲佐菌素建立DM大鼠模型20只,随机分为DM组、EX组,EX组皮下注射EX 1.0nmol/(kg·d),设正常对照10只(N组).12周后,应用实时定量PCR、Western blot法检测大鼠心肌组织中的Bcl-2、Bax.结果 EX组大鼠空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)与DM组比较,P均＞0.05.与N组比较,DM组大鼠心肌Bcl-2 mRNA和蛋白表达降低(P均≤0.01),Bax mRNA和蛋白表达升高(P均≤0.01),且Bcl-2与BaxmRNA和蛋白表达比值下降(P均≤0.01);EX组较DM组大鼠心肌Bcl-2 mRNA和蛋白表达升高(P均≤0.01),BaxmRNA和蛋白表达降低(P均≤0.01),Bcl-2与Bax mRNA和蛋白表达比值增加(P均≤0.01).结论 艾塞那肽可能通过上调DM大鼠心肌组织Bcl-2表达、下调Bax表达,从而抑制心肌细胞凋亡,延缓DM心肌病变的发生、发展.
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心肌病变过程中心肌细胞外基质变化的研究进展
心肌的结构成分包括心肌细胞,成纤维细胞,内皮细胞,间质细胞,细胞骨架,细胞连接和细胞外基质(Extracellular matrix,ECM).心肌ECM包括纤维蛋白和蛋白聚糖(proteoglycans)(如硫酸软骨素等),其纤维蛋白包含两类:结构蛋白(胶原和弹性蛋白)和粘附蛋白(纤维连接蛋白和层连蛋白).
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护理干预对小儿病毒性心肌炎的疗效影响
病毒性心肌炎(VM)系指由于病毒感染引起心肌细胞变性坏死和间质炎性改变,可呈局限性或弥漫性损害.病毒感染时,病毒不仅局限于引起心肌细胞的变性和坏死,也常可引起心内膜、心包的炎性改变,本病的预后与心肌病变的范围部位及严重程度有关.近年来小儿病毒性心肌炎发病率有上升的趋势,由于此病需经数周或数月后可获临床治愈,少数可迁延数年或长期遗留顽固性房性或室性早搏,因此正确的护理显得尤为重要.为探索病毒性心肌炎新的治疗方法.我们在常规治疗的基础上,加强综合护理干预,取得了满意效果.现报道如下:
