首页 > 文献资料
-
心尖球囊综合征一例并文献复习
心尖球囊综合征是近年来日益受到重视的一类心肌病变,该疾病的临床表现类似急性冠状动脉(冠脉)综合征,患者往往被误诊为冠脉痉挛或冠脉内血栓的自发溶解等机制导致的急性冠脉事件.
-
风湿性心脏病心肌病变应用超声背向散射积分技术评价的研究
目的 研究分析风湿性心脏病心肌病变应用超声背向散射积分技术评价的可行性.方法 选择2009年1月至2012年1月本院收治的风湿性心脏病患者40例(观察组)和正常健康体检40例(对照组),采用超声背向散射积分技术测量不同切面的背向散射值,比较两组的平均图像强度百分比(AII%)、心动周期变化幅度(PPI).结果 观察组与对照组比较,AII%明显升高、PPI明显降低,具有统计学差异(P<0.05).结论 超声背向散射积分技术作为一种无创的技术,能够准确的评价风湿性心脏病存在的心肌病变程度,可推广使用.
关键词： 风湿性心脏病 心肌病变 超声背向散射积分技术 -
糖尿病大鼠心肌组织Ang Ⅱ变化及益气养阴散结中药复方对其影响的实验研究
目的 探讨益气养阴散结中药复方对糖尿病大鼠心肌组织AngⅡ蛋白表达的影响.方法 一次性腹腔注射链脲菌素(STZ)制造糖尿病大鼠模型,随机分为3组:正常对照组、模型组及中药组,分别给药,中药组灌服中药,模型组及空白组灌服等量蒸馏水,4周及8周末分别处死大鼠,取出心脏固定包埋切片,采用HE染色观察心肌组织的病理改变,免疫组化法检测心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达,原位杂交检测AngⅡ mRNA的表达,经图像分析后统计其光密度值的大小.结果 糖尿病病程4周及8周后,糖尿病模型组大鼠心肌组织AngⅡ含量以及AngⅡ mRNA较正常组大鼠表达明显增高(P <0.01).而中药可以显著降低糖尿病模型大鼠心肌组织AngⅡ含量以及AngⅡ mRNA表达(P <0.01).结论 益气养阴散结中药复方可抑制糖尿病大鼠心肌细胞浆中AngⅡ及AngⅡ mRNA的表达,减轻糖尿病心肌病变,其作用机制与抑制心脏局部肾素血管紧张素系统(RAS)激活有关.
关键词： 益气养阴散结 糖尿病 心肌病变 肾素-血管紧张素系统 -
加味桃核承气汤及其不同提取物对糖尿病大鼠心肌细胞超微结构的影响
目的观察加味桃核承气汤及不同提取物对糖尿病大鼠心肌病变的影响.方法 SD大鼠140只,除正常组20只外,其他大鼠均采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射复制糖尿病大鼠模型,观察加味桃核承气汤全方水煎剂及水提醇沉、正丁醇、乙酸乙酯不同提取物对糖尿病大鼠心肌病变的影响,并与达美康对照,共治疗8周.采用透射电子显微镜观察心肌病变区细胞超微结构的变化.结果心肌细胞电镜显示达美康组接近正常,其次是正丁醇组;治疗效果由优至劣依次为达美康组、正丁醇组、水提醇沉组、乙酸乙酯组、全方水煎剂组.结论加味桃核承气汤的正丁醇提取成分对糖尿病大鼠心肌病变具有一定的治疗作用.
-
黄芪对糖尿病大鼠心肌组织中心肌营养素-1表达的影响
目的 了解糖尿病模型大鼠心肌组织中心肌营养素-1(CT-1)蛋白的表达,探讨黄芪注射液改善糖尿病大鼠心肌病变的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为正常组8只及糖尿病造模组22只,糖尿病造模组成模后再随机分为模型组和黄芪组,每组11只.黄芪组予黄芪注射液8 g/(kg·d)灌胃8周.测定大鼠心脏指数和心肌纤维含量的变化,并用免疫组化法检测CT-1的表达.结果 模型组和黄芪组血糖高于对照组(P<0.01);心脏指数(心脏重量/体重)模型组高于正常组(P<0.01), 黄芪组心脏指数较模型组降低(P<0.05);Masson染色中以目标面积计算的胶原含量,模型组高于正常组(P<0.01),黄芪组比模型组减少(P<0.05);CT-1蛋白的表达模型组高于正常组(P<0.01),黄芪组较模型组减少(P<0.05).结论 CT-1的过度表达参与了糖尿病心肌病变中心肌肥大的发病过程,黄芪注射液对CT-1的表达和心肌肥大有抑制作用.
-
黄芪对2型糖尿病大鼠心肌MMP-9表达及活性的影响
目的 探讨黄芪对2型糖尿病大鼠心肌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达及活性的影响.方法 将SD大鼠36只随机分为正常对照组、2型糖尿病模型组和黄芪治疗组(黄芪8 g/kg).各组分别给药12周后,显微镜观察其心肌结构,采用苦味酸-甲苯胺蓝染色、免疫组化和明胶酶图的方法 检测心肌组织中胶原(CL)含量、MMP-9的蛋白表达和活性水平.结果 模型组大鼠心肌纤维局灶性坏死、细胞外基质堆积,心肌CL含量、MMP-9的蛋白表达和活性水平均高于正常对照组,黄芪治疗组以上病理改变较模型组减轻.结论 黄芪可通过改善全身代谢及降低心肌MMP-9的蛋白表达、活性水平和CL含量等途径来发挥其在2型糖尿病中的心脏保护作用.
-
多普勒超声联合血浆脑钠肽对诊断2型糖尿病心肌病变灵敏度的影响
目的 探讨多普勒超声联合血浆脑钠肽对诊断2型糖尿病心肌病变灵敏度的影响.方法 选取河南弘大心血管病医院2011年11月~2016年12月收治的83例2型糖尿病心肌病变患者,均行多普勒超声检查及血浆脑钠肽检测,统计诊断准确率、敏感度、特异度、误诊率、漏诊率、阳性预测值及阴性预测值.结果 血浆脑钠肽与多普勒超声联合检测灵敏度为85.00%(51/60)、准确率为84.34%(70/83)、阴性预测值为67.86%(19/28)均高于血浆脑钠肽、多普勒超声单一检测;漏诊率为15.00%(9/60)低于各单一检测;联合检测特异度高于多普勒超声,误诊率低于多普勒超声检测,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 多普勒超声联合血浆脑钠肽在2型糖尿病心肌病变中具有较高鉴别诊断价值,可提高诊断准确率、灵敏度,降低漏诊率.
-
间断发热4年余,活动后胸闷5个月
病历摘要患者,女性,16岁,因 "间断发热4年余,活动后胸闷5个月" 于2010年4月30日收入北京协和医院住院治疗.患者2006年出现高热伴双侧颈部淋巴结肿大及畏寒、寒战,予抗病毒和糖皮质激素治疗后转为低热,仍有淋巴结肿大,外院淋巴结活检诊断为 "亚急性坏死性淋巴结炎",予泼尼松20 mg ×3次/d治疗,约2个月后逐渐减停,患者热退,淋巴结肿大消失.2007年底患者再次发热,多在39 ℃以下,抗生素治疗无好转,白细胞降至(2.8~4.5)×109/L,骨髓穿刺见异型淋巴细胞5%,加用激素治疗后体温下降,白细胞恢复正常.
-
超声微泡造影剂在糖尿病心肌病中的研究进展
自Rubler S等于1972年提出糖尿病(diabetes milletus,DM)导致的心肌病变为糖尿病的严重慢性并发症之一,Hamby等[1]于1974年提出糖尿病心肌病( diabetic cardiomyopathy,DCM)这一概念后,随着人民生活水平提高、生活模式的改变及人口老龄化加剧,近年来DCM已成为糖尿病患者易发心衰和死亡的主要原因之一.然而,DCM的发病机制复杂,目前尚不十分清楚,而且由于早期常无任何特殊症状及体征,使得临床上难以进行早期诊断和有效治疗.
-
RNA干扰技术及其在心脑血管疾病中的应用
RNA干扰(RNAi)是外源和内源性双链RNA在生物体内诱导同源靶基因的mRNA特异性降解,导致转录后基因沉默的现象.RNAi过程分为三个阶段,即起始阶段、效应阶段及扩增阶段.RNAi是一种高效特异性的阻断基因表达的基因阻断技术,不仅在生物学功能方面起到作用,如病毒防御,抑制转座子的转座,保护基因组的稳定性,以及调节基因表达,在医学领域也有着广泛的应用,包括高血压、心肌病变、心力衰竭及脑血管疾病等.
-
RAAS系统新通路ACE2-Ang1-7-Mas轴与糖尿病及其并发症相关研究
近年来,随着分子生物学和基因组学的发展,对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的研究逐渐深入,多重因素导致局部RAAS激活后产生多样生物效应影响了糖尿病及其并发症的发生与发展.伴随着血管紧张素转换酶2(ACE2)的发现,相关的研究越来越多, ACE2-Ang1-7-Mas轴作为RAAS中新近发现的有保护性生物学意义的通路逐渐被人们认识,它在机体局部表达量的变化与高血压病、心肌梗死后心肌病变、糖尿病等疾病的发生密切相关.现将近年来国内外关于该通路及其与糖尿病、糖尿病并发症的相关研究综述如下,旨在为延缓糖尿病及其并发症的发生与发展提供可行的思路与方法.
-
慢性心功能不全患者自我护理策略
慢性心功能不全亦称慢性充血性心力衰竭.是由于各种慢性心肌病变和长期心室负荷过重,使心肌收缩力减弱,心输出量减少,静脉回心血量不能充分排出,引起静脉系统淤血和动脉系统灌注不足,而发生一系列症状和体征的临床-病理生理综合征.
-
血小板源生长因子在糖尿病大鼠心肌的表达及意义
目的 探讨血小板源生长因子-B(PDGF-B)在糖尿病心肌病发病机制中的作用.方法 8周龄雄性SD大鼠60只,随机分为对照组30只、糖尿病组30只.链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射建立糖尿病模型,每2周测量血糖、体重.在病程4周、8周、12周分别从两组大鼠中随机选择6只,称量并计算心体比(H/B)和左室重量指数(LVMI).电镜观察比较12周糖尿病组与对照组大鼠心肌超微结构,光镜观察比较两组冠脉病变.RT-PCR比较不同病程各组大鼠心肌PDGF-B、纤维连接蛋白(FN)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)的mRNA表达情况.结果 STZ诱导糖尿病SD大鼠在病程12周糖尿病心肌病已形成.在病程4周、8周、12周,糖尿病组H/B、LVMI逐渐增加,心肌PDGF-B mRNA表达显著上调(P＜0.01),随着病程延长,呈逐渐增高趋势,与FN、ColⅢ表达进行性增高相平行.PDGF-B与FN、Col Ⅲ mRNA表达呈明显正相关(r=0.766,0.794,均P＜0.01).结论 糖尿病大鼠心肌PDGF-B表达上调与细胞外基质(ECM)的积聚密切相关,在糖尿病心肌病形成过程中起重要作用.
关键词： 血小板源生长因子-B 糖尿病 大鼠 心肌病变 细胞外基质 -
白花丹参对自发性高血压大鼠心肌病变的影响
目的 观察长期应用白花丹参水提物对自发性高血压大鼠心肌病变的影响及其机制.方法 24只12周龄SHR大鼠随机分为3组:SHR组、白花丹参高剂量组(SMH)和白花丹参低剂量组(SML).以WKY大鼠为阴性对照.灌胃给药12周后,记录24 h清醒动脉血压、左心室重量指数(LVMl),测血浆中一氧化氮合酶(cNOS)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET),左心室组织切片用HE和VanGieson染色,全自动图像分析系统进行分析.结果 与WKY大鼠相比较,SHR组的血压、LVMI、心肌细胞直径(TDM)、心肌细胞面积(CA)、心肌组织胶原体积比例(CVF)和心肌血管周围胶原面积与管腔面积的比例(PVCA)显著升高[(190±19)/(143±11)mm Hg、(4.71±054)mg/g、(32.35±5.87)μm、(560.53±90.62)μm2,(8.13±0.71)%和(6.01±0.22)%],血浆ET水平显著升高,cNOS、NO、超氧化物歧化酶(SOD)均显著降低[(289.394-26.38)ng/ml、(54.41±6.25)μmol/L、(5.509±0.054)U/ml、(90.05±10.27)U/ml].而白花丹参组,除收缩压外,各指标与SHR组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 白花丹参具有抑制自发性高血压大鼠心肌病变的作用.其机制可能与改善ET-NO系统和改善内皮功能障碍有关.
-
限制性心肌病的诊断和鉴别诊断
限制性心肌病(restrictive cardiomyopathy,RCM)以心室舒张功能障碍为特征,是由于心内膜和(或)心肌病变(如纤维化)导致心室充盈受限和心室舒张功能障碍,引起心室舒张末压增高和心房扩大,而心室大小、室壁厚度和心室收缩功能大致正常的一类心肌病.临床相对少见,仅占心肌疾病的5%左右.但是在所有类型心肌病中,其预后差,50%患者在2年左右死亡[1].RCM的病理生理改变与缩窄性心包炎(CP)相似,临床表现也很相似,但是两者的预后非常不同.CP如果能够及时诊断,及时给予手术治疗,预后良好.因此对RCM进行正确诊断,尤其对RCM和CP进行正确的鉴别诊断非常重要.
-
超声背向散射技术评价影响糖尿病患者心肌病变相关因素的临床研究
目的：探讨超声背向散射技术评价影响糖尿病患者心肌病变相关因素。方法选取2012年1月-2013年6月我院2型糖尿病患者50例，合并高血压患者25例为观察A组，非高血压病患者25例为观察B组，同时选择20例正常人士作为对照组，测定各组血果糖胺值(FA)，比较各组常规超声心动图指标及背向散射参数，并分析血果糖胺值与背向散射参数。结果观察B组患者E/A值与对照组差异无统计学意义(P >0.05)，观察A组与对照组差异有统计学意义(P <0.05)。观察组CVIB、LVPW、IVS的THIB%、IB%与对照组差异均有统计学意义(P <0.05)，观察A、B两组间CVIB、THIB%、IB%差异无统计学意义(P >0.05)，观察A、B组LVPW 、IVS的THIB%差异有统计学意义(P <0.05)，FA值与糖尿病患者的心肌THIB%呈正相关。结论糖尿病患者心肌病变深受血糖水平和高血压的影响，采用超声背向散射技术能够对此影响作出准确有效的评价。
-
福辛普利和氯沙坦对糖尿病大鼠心肌Apelin的保护作用
目的:观察糖尿病早期心肌病变情况并予福辛普利或氯沙坦干预治疗,为糖尿病性心肌病的治疗提供新的思路.方法:SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、福辛普利组、氯沙坦组,造模8周后心导管法比较各组大鼠心功能,测定血浆及心肌局部血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、Apelin含蟹、心肌局部Apelin mRNA表达量并作形念学观察.结果;各组心功能无明显差异;糖尿病组心脏重量指数、血浆及心肌局部Ang Ⅱ升高,Apelin含量及Apelin mRNA表达降低;心肌细胞排列紊乱、空泡样变,微血管壁增厚.福辛普利或氯沙坦干预可部分逆转此改变.结论:糖尿病早期即出现心肌病变,早期应用福辛普利或氯沙坦可一定程度上保护Apelin的表达,改善心肌病变情况.
-
中医治未病理论与糖尿病性心脏病防治探讨
糖尿病心脏病(Diabetic Cardiopathy,DC)病名由Ledet于1979年首先提出,目前在内分泌界得到普遍公认.糖尿病心脏病是糖尿病重要的远期并发症之一,主要包括糖尿病心脏微血管病变、大血管病变、心肌病变、心脏植物神经功能紊乱所致的心律失常及心功能不全等.
-
糖尿病大鼠左心室舒张功能的超声检测与心肌超微结构及嗜银纤维的动态观察
目的 探讨糖尿病大鼠病变过程中(第4、12、24周)左心室舒张功能与心肌超微结构及嗜银纤维动态改变之间的关系.方法 通过一次性大剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(65 m/kg)建立雄性SD大鼠糖尿病模型,脉冲多普勒(CDFI-PW)及多普勒组织成像(DTI)技术检测大鼠左心室舒张功能;透射电镜观察心肌超微结构,嗜银染色观察心肌嗜银纤维容积分数(APFVF);并与同龄正常大鼠组进行比较.结果(1)糖尿病组舒张功能减低早出现在模型成功后第4周(E/A＜1),并逐渐加重,24周达二尖瓣血流假性正常阶段(E/A＞1),DTI可帮助鉴别(Ea/Aa＜1).正常组未见舒张功能异常(E/A＞1和Ea/Aa＞1).(2)透射电镜观察到糖尿病组大鼠心肌细胞的亚细胞重构,表现为肌原纤维含量减少、排列紊乱,线粒体变性,肌浆网扩张、结构紊乱等改变.糖尿病大鼠组心肌APFVF均明显增高(P＜0.05).结论 糖尿病大鼠左心室舒张功能减低与超微结构改变、心肌嗜银纤维增多密切相关.
-
胰高血糖素样肽-1与糖尿病心肌病变
胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的生物学作用主要是促进胰岛素的分泌和合成、抑制胰高血糖素的分泌、增加胰岛β细胞的数量并抑制其凋亡等.研究显示,GLP-1有独特的心肌保护效应,如:抗心肌细胞凋亡、减轻微小血管病变、改善心肌能量代谢紊乱等.因此,进一步对GLP-1及其心肌保护作用机制做深入研究,可为治疗2型糖尿病及其心肌病变提供新思路.
