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肥厚型心肌病临床研究进展
心肌肥厚在临床上较为常见,尤其多见于高血压患者,在中、老年人更为多见,其中大部分是因为长期高血压导致的左心室肥厚,但也有部分中老年患者并没有高血压,心电图却表现为左室高电压,同时伴有心电图ST-T改变,有的表现为明显T波倒置,常误诊为冠心病.然而,随着超声心动图检查的普及,许多患者得到了确诊.肥厚型心肌病,特别是心尖肥厚型心肌病的诊断越来越多,因此,本文就肥厚型心肌病的临床研究简要介绍如下.
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冻干重组人脑利钠肽治疗围生期心肌病引起急性左心衰竭的疗效观察
围生期心肌病是一种发生在妇女妊娠期的特有疾病，主要是指那些在妊娠前无心脏病史，妊娠后阶段3个月或者妊娠结束后6个月出现的以心肌病变为主要病理改变的心肌疾病。其临床症状主要包括呼吸困难、肝脾肿大、全身水肿、咳嗽、血痰等心力衰竭症状，严重者会出现心律不齐、体循环或者肺循环衰竭，严重影响孕妇生命安全。本次研究通过对48例围生期心肌病所引起急性左心衰竭患者进行治疗，观察应用冻干重组人脑利钠肽（新活素）治疗围生期心肌病所引起的急性左心衰竭的临床疗效和价值，效果满意。报告如下。
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阿托伐他汀对扩张型心肌病患者血管内皮舒张功能及血清C反应蛋白和血脂的影响
扩张型心肌病是一种原因未明的原发性心肌疾病。本病的特征为左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。近年的研究发现阿托伐他汀不仅有调节低密度脂蛋白胆固醇的作用，而且对于扩张型心肌病患者的抗炎治疗中有着突出的作用［1］。本研究选取了40例扩张型心肌病患者，随机分为2组，分别予以常规治疗和常规治疗加阿托伐他汀，现将治疗效果报告如下。
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心肌疾病患者的临床分析
心肌疾病是指以心肌本身受累为突出特征的一组原因尚不明确的疾病.从病理生理学方面分为三个基本类型,即扩张型、肥厚型和限制型心肌病;从病因方面分为特发性与继发性心肌病,前者病因未明,而后者一般有较明确的致病原因.
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糖尿病合并心肌病43例临床分析
目的:探讨糖尿病合并心肌病的临床特点,为临床诊断和治疗提供借鉴.方法:选择我院2005年1月～2011年12月诊治的糖尿病伴心肌损害的43例患者作为观察组,同期未合并心肌病患者43例为对照组,比较两组一般特征、血脂代谢情况和心脏超声特点.结果:两组性别、年龄比较差异无统计学意义(P＞0.05),而病程比较差异有统计学意义(P＜0.05),观察组病程明显长于对照组;两组总胆固醇(TC)值无差别,但甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)差异有统计学意义(P＜0.05),观察组患者甘油三酯高,但高密度脂蛋白和低密度脂蛋白较对照组低;观察组患者左室舒张功能较对照组患者明显降低(P＜0.05).结论:糖尿病病程长,甘油三脂高等因素是糖尿病心肌病发病的危险因素,在治疗时应强调对糖尿病患者进行宣传教育,有效控制高血糖、高血压及脂代谢紊乱,这对疾病的防治有重要意义.
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重组人尿激酶原在急性心肌梗死中的研究进展
在对急性心肌梗死进行治疗时,溶栓药物的应用是临床应用极为广泛的一种治疗方案,在临床治疗中有着极其重要的临床地位.而溶栓药物的临床应用,能够有效降低急性心肌梗死的致死率,对于患者的远期生存率来说有积极意义.但值得注意的是,传统溶栓药物在临床应用往往会出现较多的不良反应,所以在临床应用时会受到一定的限制.重组人尿激酶原是一种临床上应用广泛的新型溶栓药,这种药物较传统溶栓药来说,具有更高的稳定性和安全性,能够有效增强患者的纤维蛋白特异性,近年来在临床应用中更为广泛.本文就近年来重组人尿激酶原在急性心肌梗死临床治疗中应用效果进行分析,作一综述,报道如下.
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急性甲胺磷中毒患儿血清肌钙蛋白T和心肌酶水平的研究
目的探讨急性甲胺磷中毒患儿血清肌钙蛋白T和心肌酶水平的变化及临床意义.方法对39例急性甲胺磷中毒患儿(中毒组)分别于住院第1天、第3天和第7天测定血清肌钙蛋白T(cTnT)和心肌酶水平,并与30例正常儿童(对照组)进行比较分析.结果中毒组入院第1天、第3天和第7天cTnT均明显高于正常对照组,均值间差异有统计学意义(P＜0.001);血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶心型同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转移酶(AST)和α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)住院第1天、第3天明显高于对照组,均值间的差异均有统计学意义(P均＜0.001);住院第7天,CK和AST降至正常水平,但CK-MB、LDH和α-HBDH仍高于对照组,均值间差异均有统计学意义(P分别为＜0.01和＜0.05).结论急性甲胺磷中毒患儿均有不同程度的心肌损害;cTnT和心肌酶水平测定对判断急性甲胺磷中毒是否有心肌损害有重要价值.
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心房纤颤的射频消融治疗
心房纤颤是常见的心律失常之一,是心房呈无序激动和无效收缩的房性节律,是由心房-主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱.心房纤颤不论性别、年龄,有无器质性疾病均可发生.在老年人中十分常见,而且发病年龄越来越年轻化.房颤既可以是心脏疾病,又可以是全身疾病的临床表现.引起房颤的病因很多主要为心脏本身的疾患,它几乎见于所有的器质性心脏病,如冠心病、心肌疾病、风湿性心脏瓣膜病、甲状腺功能亢进症或房间隔缺损等.非器质性心脏病也可发生,少数房颤找不到明确病因被称为孤立性房颤或特发性房颤.房颤发病率高、持续时间长,还可引起严重的并发症,如心力衰竭和动脉栓塞.导致病人残疾或病死率增加,严重影响了人类健康.
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自拟虚里安汤合三联疗法治疗扩张型心肌病心衰32例
扩张型心肌病(简称DCM)是原因不明的心肌疾病中常见的疾病,各年龄段均可发病,以中青年多见,临床以心脏扩大、心力衰竭、心律失常为主要表现.如不及时系统治疗,大部分患者的预后差,2年内死亡率较高,严重威胁人们的生命健康.自1998年12月～2002年12月,笔者运用自拟虚里安汤配合西医三联疗法治疗DCM32例,并与单纯西医三联疗法作对照,取得一定的效果,现报道如下.
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益气养心汤治疗病毒性心肌炎46例临床观察
病毒性心肌炎是临床常见的心肌疾病,目前尚无特效疗法.笔者自1996年以来采用益气养心汤为基本方,辨病与辨证相结合,对此病治疗屡屡见效,现总结如下.
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营心宁对实验性Coxsackie B-3病毒性心肌炎NK细胞活性和干扰素效价的影响
病毒性心肌炎(VMC)自70年代以来国内外发病均呈增多的趋势.已是青壮年较常见的心肌疾病,为儿童和健康青年猝死的重要原因.但目前在临床方面仍缺乏行之有效的治疗手段和药物[1].中医学在防治病毒性心肌炎上具有明显的优势[2],我院研制的自制药营心宁具有补虚化痰通络之功效,在临床上对病毒性心肌炎患者的主观症状和客观指标改善较明显.本课题利用动物实验的方法,采用黄芪注射液为对照,研究营心宁对实验性Coxsackic B-3病毒性心肌炎NK细胞活性和IFN效价的影响.
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黄连素治疗扩张型心肌病慢性心力衰竭患者疗效观察
扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)是一种原因不明的以心肌收缩期泵功能障碍为主的心肌疾病,青壮年男性多见,预后差.
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长链非编码 RNA 在心肌生理和病理生理功能调控中的作用
长链非编码 RNA（long non-coding RNA，lncRNA）是一组超过200个核苷酸的非编码转录RNA，能与 DNA 或 RNA、miRNA 结合位点和启动子的靶碱基结合，改变基因表达，或者直接调节蛋白功能，参与胚胎发生发育、器官功能稳态维持以及疾病发生发展等多种生理和病理过程。近年多项研究结果表明，lncRNA 不但在生理性心脏发生发育、心脏各类型细胞分化和转化过程发挥重要作用，而且在心脏疾病，如心肌肥厚、心力衰竭、心肌梗死和心脏缺血再灌注损伤等病理性疾病中，表达谱发生动态改变。
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红细胞生成素对大鼠阿霉素性心肌病的预防
目的 探讨红细胞生成素(EPO)对阿霉素(DOX)性心肌病的预防性保护作用及可能机制.方法 31只Wistar大鼠随机分为DOX组(12只)、DOX+EPO组(11只)和对照组(8只),前2组采用腹腔注射DOX建立扩张型心肌病模型,并在腹腔注射DOX前分别予生理盐水或EPO预防性干预.测量3组大鼠血流动力学以了解左室收缩功能变化;Masson氏染色法观察心脏组织病理学变化;TUNEL法分析心肌细胞的凋亡;Western印迹法检测Bax和Bcl-2的蛋白表达.结果 DOX组和DOX+EPO组左室收缩功能差异有统计学意义(P<0.05),DOX+EPO组的心肌纤维化面积比率(7.49±1.11)%明显比DOX组(12.14±1.07)%降低(P<0.05).DOX组和DOX+EPO组凋亡指数分别为(0.93±0.08)%和(0.16+0.04)%(P<0.05).Western印迹显示,DOX组中Bcl-2蛋白表达水平低于对照组,DOX+EPO组Bcl-2的表达水平明显高于DOX组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 EPO可能通过上调Bcl-2蛋白表达发挥抗凋亡作用,从而对阿霉素性心肌病发挥预防性保护作用.
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心肌致密化不全的临床病理分析
目的 探讨心肌致密化不全的临床病理特征.方法 收集5例心肌致密化不全患者的临床症状、体征、心电图及超声心动图情况,测量心脏的大体情况,包括心脏的重量、纵长、横宽及各瓣膜环的长度、心室流人道和流出道的长度、心室壁的厚度.常规制片,磷钨酸苏木精染色、弹力纤维染色,光镜观察心肌情况及冠状动脉的改变.结果 5例患者均为男性,29-57岁,临床均有胸闷症状,心电图显示心律失常,超声心动图检查3例诊断为心肌致密化不全,病理分析可见受累心腔内显示有异常粗大的肌小梁和交错深陷的隐窝,从心底到心尖致密心肌逐渐变薄;心内膜为增厚的纤维组织,内层非致密心肌肌束粗大紊乱、细胞核畸形,外层致密心肌肌束走行及形态基本正常,细胞核大小均匀.结论 心肌致密化不全具有特有的病理组织学变化,临床无特异性表现,超声心动图是临床诊断心肌致密化不全的主要辅助手段之一.
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糖尿病心肌病的组织病理学观察
目的 探讨糖尿病心肌病的病理形态学特点、诊断、鉴别诊断及其发生机制.方法 对40例糖尿病及40例非糖尿病尸检心肌进行临床、组织形态学及测微观察.结果 40例糖尿病中36例(90.0%)有微小心肌细胞坏死,37例(92.5%)有微小心肌间纤维瘢痕灶形成;40例非糖尿病仅8例(20.0%)有微小心肌细胞坏死,9例(22.5%)有微小心肌间纤维瘢痕灶形成;二组相比较差异有统计学意义(P＜0.01).糖尿病组心肌间微小血管壁明显增厚[(20.6±4.2)μm],与对照组[(7.2±5.2)μm]比较差异有统计学意义(P＜0.01).糖尿病组心肌病变与非糖尿病组高血压性心肌病变相似.结论 糖尿病心肌病的病理诊断应首先排除引起心肌病变的其他疾病,再根据有长期糖尿病病史及前述心肌的病理组织形态学特征进行诊断;糖尿病心肌细胞微小坏死可能和心肌间微小血管壁明显增厚、缺血、缺氧有关.
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意外电击致死16例尸检病理分析
目的 探讨电击致死的诊断依据.方法 收集2001年1月-2008年7月受理的16例意外电击致死法医尸检案例.采用大体观察和HE镜下观察.结果 16例意外电击致死尸检肉眼具典型电流斑者仅5例,光镜下典型电流斑11例.非典型电流斑形态多样化,以单纯性表皮剥脱和颜色改变多见.体内器官病理变化主要为心肌纤维排列紊乱、断裂较明显和部分案例心肌间质灶性出血和血管内皮细胞极性化改变.结论 光镜下皮肤电流损伤是诊断电击致死的主要依据;而心肌的病理改变具有一定的辅助诊断意义.
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实验性高血压大鼠左心室肥大心肌细胞中黏着斑激酶的表达
目的 研究黏着斑激酶(FAK)在高血压心室肥大发生发展机制中的作用.方法 以特发性高血压心力衰竭(SHHF)大鼠为研究对象,通过免疫荧光标记、共聚焦显微镜及Western blot等方法,检测不同月龄SHHF大鼠左心室心肌细胞中FAK的表达及其分布.结果 实验组SHHF大鼠与对照组WKY大鼠比较,FAK的表达在2月龄时无明显变化(50.5±6.9比49.8±5.0,n=6,P＞0.05),而6、12、18月龄的SHHF大鼠心肌细胞中,FAK表达明显增加(130.6±3.0比47.3±1.3,144.7±5.4比46.4±3.1,141.4±9.8比48.5±2.2,各组n=6,P＜0.05),并且聚集在心肌细胞两端的闰盘和细胞核等部位.结论 在心肌肥大的发展过程中,FAK表达增加并有闰盘及核内的聚积,提示FAK与心肌肥大关系密切,可能参与了心肌肥大细胞信号转导的调控.
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血管紧张素Ⅱ1型受体在大鼠心肌纤维化中的表达及其意义
目的 探讨血管紧张素Ⅱl型受体(ATlR)在心肌纤维化中的表达及其意义.方法 注射盐酸异丙肾上腺素(Is0)15 mg/kg复制大鼠缺血性心肌纤维化模型.MD-100自动生化分析仪检测大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)的含量,通过Masson染色评价心脏的形态及结构变化;同时采用免疫纽织化学染色分析心肌ATIR蛋白表达及I型和Ⅲ型胶原的表达,逆转录聚合酶链反应分析ATlR mRNA表达.结果 与正常对照组比较,注射Iso后血清LDH、CK及CK-MB在4h达高峰(X2=16.90,P<0.05),AST在6 h达高峰(x2=16.90,P<0.05).ATlR mRNA结果显示,注射Iso后2～12 h,ATlR mRNA表达即有所增加,但无统计学意义(P>0.05);注射Iso后24 h,ATIR mRNA表达较正常对照组明显增加;自48 h后mRNA表达逐渐下降,至3周后降至正常.ATlR蛋白表达随纤维化病变程度的加重而增加.结论 ATIR mRNA及ATlR的蛋白表达水平在缺血缺氧性坏死心肌明显增加,ATlR的表达与纤维化程度密切相关,提示ATlR可能参与了心肌纤维化的过程.
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病毒性心肌损伤时总RNA表达及cTnI基因的扩增分析
目的 研究心肌型肌钙蛋白(cTnI)-mRNA在监测病毒性心肌损伤发生发展和预后中的价值.方法 于BALB/c小鼠腹腔接种1×108 TCID50柯萨奇病毒B3(CVB3)液诱发心肌损伤发生,分别在CVB3感染后第3、6、9、12、15、18和21天采集外周血后处死小鼠,留取鼠心脏作病理组织学检查,并以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分析心肌及外周血中cTnI基因的表达状态.结果 CVB3感染后,鼠心肌组织及循环血中cTnI-mRNA均表达增加,且与心肌细胞肿胀、炎性细胞浸润、核固缩及碎裂、变性、坏死、钙化等组织学改变相关.cTnI-mRNA基因扩增,心肌组织全数阳性;外周血阳性率在对照组及感染后第3、6、9、12、15、18和21天分别为0、0、0、16.7%、40.0%、71.4%、83.3%和87.5%.结论 病毒性心肌损伤时cTnI-mRNA上调表达并释放入血,循环血cTnI-mRNA为监测心肌损伤发生发展及预后的灵敏基因标志物.
