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大鼠心肌组织中5-HT和AngⅡ含量在心肌肥厚前后的变化
目的:探讨心肌组织中5-羟色胺(5-HT)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量与心肌肥厚发生的关系. 方法:采用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷心肌肥厚模型;腹腔注射甲状腺素法建立体液性心肌肥厚模型;荧光分光光度法和放射免疫分析法测定5-HT及AngⅡ含量.结果:压力超负荷和甲状腺素致心肌肥厚大鼠心肌组织中5-HT含量较对照组显著增加(298±57 vs 428±58 ng*g-1,P<0.01; 277±47 vs 362±76 ng*g-1,P<0.05);同样,在两种心肌肥厚大鼠心肌组织中AngⅡ含量也有不同程度的增加(190±75 vs 323±63 pg*g-1, P<0.01; 167±55 vs 278±46 pg*g-1, P<0.01).结论:提示5-HT及AngⅡ与压力超负荷和体液性因素致心肌肥厚的形成有关.
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急性病毒性心肌炎的治疗体会
病毒性心肌炎是指由柯萨奇病毒.埃可.脊髓灰质炎.腺病毒40.41,流感病毒感染引起的心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变,属于感染性心肌疾病.近年来,发病率有逐年增多的趋势.它起病急,来势凶猛,早期并发症多,心电图诊断无特异性,如不及时作出诊断和治疗,短期内可致死亡.现将我院2006年1 月至2008年12月收治的急性病毒性心肌炎病人的诊治体会报告如下:
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心脏磁共振扩散张量成像研究进展
随着采集技术的日臻完善和后处理技术的不断发展,心脏扩散张量成像(diffusion tensor imaging, DTI)技术已得到里程碑式发展,并为心肌疾病的诊断及预后提供更多的信息[1-3]。心脏 DTI 不仅能显示心肌正常结构分布,并在反映心肌微观结构变化例如心肌细胞死亡(凋亡),瘢痕形成,心肌细胞肥大,纤维排列混乱,血管生成和弥漫性纤维化等中具有潜在价值[1,4]。因此,通过心肌 DTI,可突破传统意义上的形态学成像概念,进一步发展为一种可反映心肌微结构和功能的综合成像技术。本文将对近年来心脏 DTI研究进展加以综述。
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心得力对心肌病大鼠心功能及心脏连接蛋白43表达的影响
目的:研究心得力(Xindly)对阿霉素(ADR)心肌病大鼠心功能及心脏连接蛋白43(Cx43)的影响,部分探讨其治疗心肌病的分子基础. 方法:SD大鼠50只随机分为正常组,ADR心肌病心衰模型组(含安慰剂组,达爽组和心得力+达爽组). 药物干预4 wk用Hp Sonos 2500型多功能超声检查仪无创检测各组大鼠心脏射血分数(EF),左心室舒张末内径(LVDD),左心室收缩末内径(LVDS);FITC标记抗Cx43的免疫组化法染色,激光共聚焦显微镜测量Cx43荧光强度,并作图像定量分析. 结果:心得力+达爽组心功能较安慰剂组改善,左室收缩末内径较达爽组改善(P＜0.05). 心得力+达爽组Cx43的Area, Per Area, IOD均好于安慰剂组(P＜0.05);心得力+达爽组Cx43的Per Area与西药组有统计学差异(P＜0.05). 结论:心得力+达爽治疗心肌病有疗效.
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新西兰兔左室心外膜下心肌坏死时头胸导联和常规导联心电图Q波比较
目的:用头胸导联和常规导联对比观察新西兰兔正常、心肌坏死状态下心电图变化的差异. 总结变化规律. 探讨其形成的机制. 方法:用自制的双层套管吸附在兔左心室前壁的表面. 注入纯冰醋酸造成局部的心肌坏死. 心电图仪同步记录新西兰兔正常状态、心肌坏死状态下头胸导联和常规导联心电图. 对二种心电图的波形、振幅进行比较. 结果:左室心外膜下心肌坏死时,坏死未贯通心室壁的1/2. 左胸头胸导联有坏死性Q波的新西兰兔例数及导联数明显少于常规导联. 结论:在新西兰兔左室心外膜下心肌坏死时,头胸导联坏死性Q波数量明显少于常规导联. 反映心肌坏死更加集中,与病理检查更符合.
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孤立性心肌致密化不全误诊为扩张性心肌病1例分析
心肌致密化不全(non-compaction of ventricular myocardium,NVM)是一种罕见的先天性心肌病,有家族遗传倾向,过去将其称为"海绵羊心肌"或"心肌窦状隙未闭".1990年Chin等人首次报道了NVM[1],近年来才逐渐引起我国学者的重视,目前对本病的研究还仅仅停留在个案报道.1995年世界卫生组织及国际心脏病学会(WHO/ISFC)工作组以病理生理或病因学、发病学为基础,更新了心肌病的定义和分类.心肌病是指合并有心功能障碍的心肌疾病,其类型包括:扩张型心肌病,肥厚型心肌病,限制型心肌病,致心律失常性右室心肌病,未定型心肌病.NVM为胚胎期心肌致密化过程的失败,导致心肌病变及出生后心脏的解剖特征和一系列的病理生理变化,归类于未定型心肌病[2].2006-03美国心脏病学会(AHA)对心肌病的定义和分类标准将NVM归属于遗传性心肌病.NVM患者常合并其他先天性心脏畸形,如冠状动脉起源于肺动脉干,室间隔完整的肺动脉闭锁等.无并发畸形的称为孤立性心肌致密化不全(isolated non compaction of ventricular myocardium,INVM),该类型临床上更罕见[3].
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颅内动脉瘤合并心肌损伤的临床研究
目的:总结颅内动脉瘤并心肌损伤患者临床特点,探讨心肌损伤机制.方法:125例颅内动脉瘤患者,动态观察心电图变化,测定血浆肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)及脑型利钠肽水平(BNP),心脏彩色多普勒超声评价心室壁运动及心功能状态,分析心肌损伤与动脉瘤出血部位及神经功能缺失Hunt分级关系.结果:38例患者合并心肌损伤,24例心电图有心律失常、心肌缺血;所有心肌损伤患者3d内血浆肌钙蛋白Ⅰ及脑型利钠肽明显升高(cTnI 3.12±0.89、BNP13410.26±57.94),28例患者心脏超声显示室间隔、左室心尖运动低平,左室射血分数(45.91±2.04%)低于正常患者,心腔扩大不明显.3d后心电图、影像学及心肌损伤标志物开始恢复.心肌损伤与Hunt分级关系密切,与动脉瘤部位无关.结论:颅内动脉瘤易合并心肌损伤,呈可逆性特点,与神经功能缺失密切相关,机制可能与神经源性心肌顿抑有关.
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二十八烷醇制剂对运动性疲劳大鼠生化及心肌抗氧化指标影响研究
目的:探讨二十八烷醇制剂对运动性疲劳大鼠生化及心肌抗氧化指标的影响.方法:以运动性疲劳大鼠为模型,测定大鼠血糖、血乳酸、血尿素氮、血睾酮(T)、皮质酮(C)水平、心肌SOD活性、MDA含量及计算T/C比值.结果:和运动疲劳组相比,补充二十八烷醇制剂组大鼠血糖显著升高,血乳酸、血尿素氮显著降低;T、T/C比值显著增高,心肌SOD活性显著增强,MDA含量显著降低,且效果优于丙酮酸-肌酸组.结论:二十八烷醇制剂在提高运动性疲劳大鼠血糖水平,抑制蛋白分解,提高血清睾酮水平及防止心肌损伤等方面具有重要作用,是一种理想的抗运动疲劳营养补剂.
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左卡尼丁对扩张性心肌病血浆NT-ProBNP的影响
目的：观察左卡尼丁注射液对扩张性心肌病心功能Ⅰ-Ⅲ级患者血浆中N末端B型利钠肽原（N T-ProBN P ）水平的影响。方法：将65例扩张性心肌病心功能II-III级患者随机分成治疗组和对照组，治疗组在常规治疗基础上加用左卡尼丁，疗程12d ，分别测定用药前后NT-ProBNP水平。结果：两组患者治疗后N T-ProBN P水平均有所下降，治疗组较对照组显著下降。结论：扩张性心肌病心功能Ⅱ-Ⅲ级患者常规治疗基础上加用左卡尼丁治疗，明显降低NT-ProBNP水平。
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硒含量对大鼠心肌表观遗传因子的作用分析
目的：探讨硒含量对大鼠心肌表观遗传因子的作用。方法：使用RT -PCR、Western blot分析等方式，研究硒含量对心肌细胞 TLR2、ICAM1、Gadd45α的表观遗传调控及基因表8达的调节机制。结果：随着硒含量增加，add45α表达、T L R2的表达水平逐渐降低，T L R2启动子甲基化水平将逐渐升高。结论：硒处理能够抑制DNA 异常去甲基化和 TLR2、ICAM1的表达，从而保护大鼠心肌避免炎症损伤。
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心脏超声技术在肥厚型梗阻性心肌病化学消融中的应用价值
目的：对心脏超声技术在肥厚型梗阻性心肌病患者实施化学消融术治疗过程中应用的价值进行探究。方法：选取28例肥厚型梗阻性心肌病患者，分别实施化学消融术治疗过程中应用心脏超声技术治疗，对比其治疗前后超声心动图指标情况以及二尖瓣反流情况。结果：治疗后研究对象重度二尖瓣反流人数所占百分比（7．14％）与治疗前研究对象重度二尖瓣反流人数所占百分比（35．71％）相比明显较少，结果有统计学意义（P＜0．05）。治疗后研究对象的室间隔厚度（IVS）、射血分数（EF）、左心室流出道压力阶差（LVOTPG）与治疗前研究对象的IVS、EF、LVOTPG相比明显较低，结果有统计学意义（P＜0．05）。结论：心脏超声技术在肥厚型梗阻性心肌病患者实施化学消融术治疗过程中的应用安全可靠，效果显著，值得临床上应用。
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超声多普勒在心肌致密化不全诊断中的应用
目的：对心肌致密化不全的病因、发病机理、临床及超声心动图特点进行文献综述。方法采用彩色多普勒超声心动图对临床心功能不全及心脏扩大的患者进行多切面扫查，以获取心脏形态、结构及血流信号，重点观察近心尖1/3的心肌与心内膜。结果超声心动图主要表现为：①左室或右室中、下1/3至心尖的心腔内可见异常粗大的肌小梁和其间深陷的隐窝；受累室壁增厚分为两层，致密层较薄而非致密层较厚，收缩末期非致密化层与致密化层之比>2；②受累腔室扩大，室壁变薄，运动减弱，收缩增厚率减低；③彩色多普勒显示隐窝内的低速血流与心腔内高速血流相通。结论彩色多普勒超声心动图是诊断及鉴别诊断NVM的首选方法。
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儿童NT-ProBNP在心肌相关疾病方面的探讨
目的探讨儿童并发心肌损伤时血中氨基末端脑钠肽前体(NT-pmBNP)水平的变化，为新生儿肺炎并发心肌损伤提供早期诊断的可靠实验室指标。方法将临床诊断为新生儿肺炎的患儿78例分为心肌损伤组和非心肌损伤组，入院第2、5d采用电化学发光法分别检测血液中NT-ProBNP水平，入院第5d同时检测肌酸激酶同功酶(心肌肌钙蛋白T(CtnT)水平，比较两组患者NT-ProBNP、cK-MB和cTnT的差异；同时分析不同胎龄儿血中NT-ProBNP，水平的差异。结果新生儿肺炎第2d心肌损伤组和非心肌损伤组NT-ProBNP值分别为(1203±362)μg/Inl和(675±294)pg/ml，两组比较差异有统计学意义(<0.05)。第5d心肌损伤组和非心肌损伤组NT-ProBNP值分别为(1893±475)pg/ml和(1075±330)pg/ml，两组比较差异有统计学意义(<0.05)。第5d心肌损伤组和非心肌损伤组cTnT值分别为(0.31±0.16)μg/L和(0.05±0.02)μg/l，两组比较差异有统计学意义(<0.05)；CK-MB两组间比较差异无统计学意义(>0.05)。不同胎龄儿中NT-ProBN值以早产儿高，早产儿NT-ProBN值为(1428±407)pg/ml，三组比较差异有统计学意义(<0.05)。结论新生儿肺炎发生心肌损伤时血氨基末端脑钠肽前体明显升高，可作为早期诊断的可靠实验室指标。
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致心律失常性右室心肌病的研究进展
致心律失常性右室心肌病,是一种遗传性的以右心室室壁被脂肪或（和）纤维组织进行性浸润为特征的心肌疾病[1]，又称致心律失常性右室发育不良。临床上表现为快速的室性、室上性心律失常，进行性右心衰竭或全心衰竭以及猝死，部分患者可无明显症状而以猝死为首发表现，是青少年心源性猝死的主要原因之一，特别是运动性猝死[2]。1995年世界卫生组织/国际心肌病学协会（WHO/ISFC）将其正式命名为ARVC，与扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病等并列为原发性心肌病。2006年美国心脏病学会（AHA）在心肌病分类上进一步将其归属为遗传性原发性心肌病[3]。本文将结合近些年相关的文献对ARVC进行综述，以期提高基层医生对ARVC的认识。
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脑心通胶囊治疗心肌劳损60例
目的:观察脑心通胶囊治疗心肌劳损的临床疗效.方法:将118例心肌劳损病人随机分力2组.治疗组60例,采用脑心通胶囊治疗,对照组58例,采用单硝酸异山梨酯治疗,疗程12周.主要观察3个月内心电图sT-T改变(V2、3、4)情况及临床症状改善情况和治疗前后血脂指标的变化.结果:2组心电图ST-T改变(V2、3、4)明显,治疗组显效36例,有效20例,无效4例,总有效率93.3%,对照组显效18例,有效12例,无效28例,总有效率51.7%.2组比较治疗组总有效率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P
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缺氧诱导因子-1α与低氧性疾病
缺氧诱导因子-1α（ hypoxia -inducible factor， HIF-1α）在缺血缺氧性脑损伤、缺氧性肺部疾病、缺血缺氧性心肌疾病、肿瘤和炎症中的作用日益受到学界关注，并由此生发出许多新的观点和认识，部分观点和认识还存在差异。本文就此做一简要综述。
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围产期心肌病QT、JT间期离散度的临床探讨
目的探讨围产期心肌病(PPCM)心电图QT、JT间期离散度(QTd、JTd)与心律失常及死亡的关系.方法测量并计算34例PPCM体表心电图QTd、JTd,并将36例无器质性心脏病的孕产妇作为对照组.结果 PPCM恶性心律失常组QTd、JTd较无恶性心律失常组及对照组显著增加(P<0.01);无恶性心律失常组QTd、JTd较对照组亦显著增加(P<0.01);PPCM死亡组较生存组QTd、JTd亦明显增加(P<0.01).结论 QTd、JTd增加是预测PPCM发生恶性心律失常及死亡的重要指标之一.
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原发性扩张型心肌病治疗的研究进展
原发性扩张型心肌病是一种病因不明的心肌疾病[1,2],临床过程以慢性进展性心衰,显著性心室射血减低右室、左室或双室腔扩大为特征.原发性扩张型心肌病常发生心力衰竭和心律失常,猝死率高,5年病死率为15%～50%,给社会和家庭造成严重负担,本文就原发性扩张型心肌的治疗研究进展做一综述.
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影像诊断在心肌病中的应用
心肌病指原因不明的心肌疾病,分为扩张型、肥厚型、限制型以及致心律失常性右室心肌病和未分类的心肌病,现称为特定性心肌病.一、扩张型心肌病扩张型心肌病是临床上的常见病,充血性心力衰竭、各种心律失常和体动脉栓塞等是常见的临床症状.超声心动图简便、易行,是诊断扩张型心肌病的常用方法,具有初步筛选作用,可见心腔扩大,室间隔及左室后壁变薄,运动幅度普遍减低;二尖瓣开放幅度减小.磁共振显像(MRI)诊断扩心病可见心肌壁薄,心腔大,室壁运动减弱,也属于排除诊断;但是MRI对比剂延迟增强扫描可见不均匀强化,主要累及室间隔,提示心肌间质纤维化;MRI显影还有助于显示继发的房室瓣关闭不全.
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核因子κB活化在脓毒症所致心肌损伤中的作用
As a common complication in patients with sepsis,cardiac dysfunction may significantly increase mortality of these patients,but its mechanism is still unclear.Nuclear factor-κB (NF-κB) is a pleiotropic transcription inducing factor,which involves in the regulation of muhiple biological phenomena and disease status.NF-κB activation participates in cardiomyocyte apoptosis,cardiomyocyte autophagy,and release of inflammatory cytokines in patients with sepsis,indicating its important role in sepsis-induced myocardial dysfunction.
