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得了扩张型心肌病怎么办
患者情况:内蒙包头市郭小姐,28岁.劳累后心悸、气短,有时出现发作性左前胸痛,呈针刺样,胸痛时无心悸.2000年3月在当地医院检查心电图为窦性心律,心率80次/分,电轴左偏,左室肥厚及左前分支阻滞,无ST-T改变.超声心动图提示左室呈球形改变并明显扩大,舒张期末前后径及横径分别为66和63毫米,室壁厚度正常而运动幅度普遍减低.各房室及瓣膜形态结构未见异常,EF35%.拟诊断为扩张型心肌病.
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中药针灸结合治疗运动性肢体活动受限的临床效果
目的 探讨对运动性肢体活动受限患者采取中药针灸结合治疗的临床效果.方法 选择2015年4月至2016年4月在我院接受治疗的运动性肢体活动受限患者60例为研究对象,将其随机分为两组,常规组30例患者施以中药治疗,研究组30例患者采取中药针灸结合治疗,比较分析两组患者临床效果及活动功能改善情况.结果 治疗后常规组患者的临床总有效率为73.33%,研究组患者的临床总有效率为96.67%,研究组患者明显高于常规组,差异具有统计学意义(P<0.05).治疗前,两组患者的运动幅度比较差异不明显(P>0.05);治疗后,常规组患者运动幅度增加至(5.72±1.47),研究组患者增加至(8.94±2.39),研究组患者运动幅度优于对照组,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 相较单纯中药治疗,中药针灸结合治疗能够更好地稳定运动性肢体活动受限患者病情,促进活动功能恢复,具有更高的临床推广使用价值.
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悬吊牵引甩手疗法治疗肱骨外科颈骨折
自1985年2月~1999年2月,我们采用悬吊牵引甩手疗法治疗肱骨外科颈骨折54例,效果满意.现报告如下.1临床资料本组54例,男36例,女18例;年龄18~74岁,平均43岁.内收型22例,外展型32例;左侧16例,右侧38例.损伤原因:高处坠落5例,跌伤29例,车祸伤20例.2治疗方法患肢皮肤缚牵引带(氧化锌胶布制作也可),绳索通过张力板中央孔悬吊2~5kg牵引砣(砖块代替也可)持续牵引.患者取站立位,年老体弱者可以取端坐位.患肢自然悬垂,做外展、内收、向前、向后的甩手运动并逐渐加大甩手运动幅度(夜间睡觉仍取半卧位患肢床边自然悬垂).如患者开始惧怕疼痛不愿做甩手运动,医生应指导患者循序渐进地做各方向甩手运动,待患者逐渐感觉疼痛减轻,乃至不痛时,可加大甩手幅度.8~12小时摄片复查,骨折达理想复位后,解除牵引,肱骨外科颈夹板外固定并三角巾悬吊.3周后摄片复查见有骨痂形成,解除夹板,行肩关节功能练习直到完全康复.
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钢板支架矫治小儿先天性漏斗胸的手术配合
先天性漏斗胸可使患儿胸腔容积和胸廓前后径减小,从而压迫心脏,减小肺运动幅度,随着年龄增长,畸形加重而出现胸痛、胸闷、心悸,运动耐量受限[1].使患儿的心理、生理受到影响,一般主张4~5岁后矫治[2].就目前而言,手术是唯一有效的治疗方法,我院自1997~2000年使用钢板支架矫治小儿先天性漏斗胸16例,效果满意,现将手术的配合介绍如下.
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解剖M型超声心动图对原发性高血压病左房功能的研究
目的 探讨解剖M型超声心动图在原发性高血压I期患者左房功能中的应用价值.方法 选择原发性高血压Ⅰ期患者40例,对照组为健康志愿者40例.应用解剖M型超声心动图研究左房壁、房间隔的房壁运动特点.结果 与对照组比较,原发性高血压Ⅰ期患者左房壁、房间隔运动幅度增强、左房壁运动幅度大于房间隔;房间隔近二尖瓣瓣环处运动幅度明显增强;房间隔运动于收缩期向外运动,二者同向运动且皆有厚度的变化.结论 解剖M型超声心动图在分析原发性高血压Ⅰ期患者左房壁、房间隔运动幅度、运动方向及厚度变化上具有重要应用价值,有望成为评价原发性高血压患者心脏早期损害的快捷方法,对高血压病分期将有重要的指导意义.
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超声诊断左冠状动脉起源于肺动脉2例
患儿女,7个月.因支气管肺炎、心力衰竭来我院就诊.体检:口周微绀,呼吸稍促,心音低钝,未闻及杂音.肝脏右肋下3.0 cm,质韧边缘钝.超声心动图检查示:左心房、左心室扩大.左心室运动幅度减低.在大血管短轴切面可见主动脉左冠窦无左冠状动脉显示,左冠状动脉发自主肺动脉左后壁(图1).右冠状动脉起始部位正常,管腔明显增宽(图2).
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彩色多普勒超声心动图诊断右肺动脉狭窄并大量心包积液1例
患者女性,44岁.因胸闷、气短收入院,查体:胸骨右缘二、三肋间可闻及三级收缩期杂音.胸片示:右侧肺纹理稀疏、左肺纹理正常.超声所见:心脏各腔室内径正常,室壁厚度及运动幅度正常.
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右房巨大粘液瘤致下腔静脉广泛血栓1例
患者,男性,34岁。因劳力性胸闷、乏力2月余加重4天入院。查体:全身皮肤、巩膜黄染,腹稍膨隆,颜面部、双下肢呈凹陷性浮肿,肝肋下2cm,腹水征阳性,心前区无隆起,未扪及震颤,心率106次/分,律齐,三尖瓣听诊区可闻及中度泼水样杂音。外院彩超检查示下腔静脉段闭塞。临床考虑为布加氏综合征。本院彩超检查发现:肝脏体积明显增大,形态失常,包膜欠光滑,肝实质回声欠均匀,稍增粗、增强,门静脉不宽,胆囊壁增厚、毛糙,呈双边,胆囊壁厚度约为6mm,自膈下肝静脉至脐上20mm范围内的下腔静脉明显增宽,内径约37mm,腔内充满不均质低回声团块(图1),彩色多普勒于其内未探及明显血流信号。胸腔探及大量液性暗区,暗区深度约67mm,腹腔亦探及大量液性暗区,暗区深度约46mm,内可见肠管漂浮,心脏彩超示:右房至右室见一巨大低回声团块,大小约74mm×44mm,此团块嵌顿在三尖瓣口,一部分瘤体进入右室(图2),随心脏收缩、舒张略有运动,但收缩期不能返回右房,右房内此团块上方另见一51mm×38mm低回声团块,无运动,考虑为右房血栓,右室前壁运动幅度加大,塌陷约4mm,室壁不厚,室间隔、房间隔连续性好,室间隔与左室后壁逆向运动,搏幅增强,左室后壁、右室前壁心包腔内探及液性暗区分别为9mm、6mm。彩色及频谱多普勒于三尖瓣口舒张期血流呈多束细窄状红色五彩状。彩超诊断为:1、右房巨大粘液瘤(占据右房大部,嵌顿于三尖瓣口并伸入右室)并右房、下腔静脉广泛血栓形成;2、心包少量积液;3、双侧胸水;4、中量腹水;5、肝淤血。
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心肌致密化不全1例
患者男,54岁。因劳累性心慌心累三年,加重一月就诊。查体:血压正常,心尖区闻及2~3级收缩期杂音。余未见异常。超声心动图检查:左室前后径52mm,右室前后径24mm,左右室心尖部扩大,可见无数突出的肌小梁呈网状排列,小梁间见大小不等的无回声间隙。室间隔、左室后壁、侧壁、右室侧壁基底段室壁正常。室间隔、左室后壁、侧壁、右室侧壁中段偏下及心尖段与网状结构基本融合(图1)。运动幅度明显减低。二尖瓣瓣膜轻度增厚,回声轻度增强。开放正常,关闭不全。三尖瓣关闭不全。二、三尖瓣膜上可见返流束。左、右房轻度增大。诊断:心肌致密化不全(双室型),二尖瓣、三尖瓣轻-中度返流。
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川崎病陈旧性心肌梗死1例超声表现
患儿,男性,10岁.以"以胸部闷痛不适1周"之主诉就诊.既往7年前因患川崎病合并急性心肌梗死在我院儿科治疗,住院期间曾发生心跳猝停,经心肺复苏抢救,病情好转后出院.平素生活、学习如其他同龄儿,未加以特殊对待.近1周无明诱因感胸部闷痛不适,前来就诊,胸部X片提示:影增大.心电图示:旧性前壁心肌梗死.遂申请超声心动图检查.超声所见:房室腔扩大(左房内径32 mm,左室舒张末期内径62 mm、收缩末期内径48 mm),有房室腔内径正常,大血管位置及内径正常,主动脉根部内径21 mm.室间隔与左室前壁厚度变薄(厚度5 mm),心肌回声增强,3层结构消失,运动幅度平坦.
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超声诊断后纵膈巨大脂肪瘤1例
患者,男性,38岁,因胸闷气短6年入院.查体:一般情况好,全身浅表淋巴结未及肿大,气管居中,胸廓对称,双肺呼吸音清.血压:110/80mmHg.心率80次/分,律齐,未闻及病理性杂音,通气功能和ECG均无异常发现.正侧位胸片示左肺中野占位性病变.胸部CT扫描:膈左侧占位性病变,从主动脉弓水平向下至膈水平可见不规则低密度病变.CT值约为-84~-102Hu,主要累及中、后纵膈,左肺动脉及分支受压迫,包绕食道及降主动脉,边界光滑,可见包膜结构,胸椎未见异常.心脏彩超检查:右室流出道低限,左室后壁运动幅度低限,二、三尖瓣及主、肺动脉瓣启闭好,CDFI各瓣膜区未探及异常血流,于左房及房室环后方可见8.0cm×7.6cm椭圆形中等强回声团块,边界清楚,形态规则(图1).对降主动脉及胸主动脉形成包绕但无明显压迫(图2).肿物下部位于左膈肌之上.超声诊断:后纵膈实性占位(脂肪瘤可能性大).手术中所见:主动脉弓外侧可见一呈哑铃形脂肪瘤,大小为14cm×8cm×6cm,从下叶支气管与下肺静脉之间穿出,下肺静脉旁肿物大小7cm×6cm×5cm,其上部分大小为6cm×2cm×3cm,内有结节感,在包膜内分离肿物,分别切除.瘤体重约800g.
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彩色多普勒超声心动图诊断左肺动脉狭窄并室间膈缺损1例
患儿,男性,出生三天.常规查体发现胸骨左缘二、三、四肋间均可闻及三级以上全收缩期杂音.超声所见:心脏各房室腔大小正常,升主动脉及主肺动脉内径正常.室壁厚度及运动幅度正常.大动脉短轴切面观:主肺动脉内径正常,右肺动脉内径正常,左肺动脉内径较窄,约2mm(彩图9见Ⅳ页).彩超所见:收缩期左肺动脉内可见五彩色射流束.PW测:将脉冲多普勒的取样容积置于主肺动脉并逐渐向左肺动脉内移动时,发现流速在左肺动脉内突出上升.CW测:收缩期左肺动脉内大瞬时射流速度2.1m/s,大瞬时压差19mmHg.于室间膈膜部可见回声中断4.2mm(彩图10见Ⅳ页),采色多普勒示花色血流由左室流入右室.CW测得:收缩期大分流速度3.1m/s,大瞬时压差400mmHg.
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彩色动力技术定量研究室壁运动状态
目的:利用彩色动力技术(简称CK)技术,定量分析左室壁收缩运动的正常方式.方法:获取66例健康者的CK图像,选取胸骨旁左室长轴、左室乳头肌水平短轴、心尖四腔图、心尖二腔图切面;采用16节段左室壁分析法;计算心内膜各节段于收缩期各时间百分比内的运动幅度百分比,据此建立收缩运动的幅度-时间方式.结果:心内膜各阶段的幅度-时间收缩方式无显著差异,收缩运动曲线形式一致.结论:CK作为一项新的声学定量技术,在客观分析室壁运动的时间和空间方面具有独特优势,值得对其临床价值进行更深入的研究.
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纵行心肌组织运动幅度的时间-速度积分定量检测
目的:阐述时间-速度积分(TVI)在节段性室壁运动障碍(RWMA)方面的应用价值.方法:对30例正常人二腔心、四腔心切面进行各节段的TVI检测.结果:发现基底段、中间段及心尖段的心肌运动幅度依次减弱,基底段的幅度在0.7~1.4cm的范围,中间段在0.3~1.0cm范围.结论:应用时间-速度积分(TVI)检测纵行肌的运动幅度这一量化指标将在心肌的节段性室壁运动异常方面发挥很好的作用.进而为诊断冠心病开辟一种新途径.
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解剖M型超声心动图在室壁运动障碍中应用价值的探讨
目的:探讨解剖M型超声心动图技术在节段性和弥漫性室壁运动障碍中的应用价值.方法:应用解剖M型超声心动图技术对68例冠心病和16例扩心病患者左室壁16个节段的运动幅度及室壁增厚率进行检测,并与正常人左室壁相应参数进行对照分析.结果:冠心病组受累节段心肌室壁运动参数有程度不等的降低,与正常组相比差异显著;扩心病组中62%病例左室壁所有节段运动参数减低,38%的病例部分室壁运动参数减低.结论:解剖M型超声心动图可定量检测左室壁各节段的运动幅度及室壁增厚率,对节段性和弥漫性室壁运动障碍进行科学的、客观的判定.
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手法松解和痛点封闭联合治疗肩周炎的疗效观察
目的:观察在臂丛神经阻滞下行手法松解结合痛点封闭联合治疗重症肩周炎的疗效.方法:选37例重症肩周炎患者,经肌间沟入路以0.25%盐酸罗哌卡因20ml作臂丛神经阻滞,按肩关节各功能方向行手法松解.臂丛神经阻滞效果消退后,选3~5个较为明显的压痛点,每点注入复合止痛液(1%盐酸罗哌卡因5ml+维生素B12500mg+泼尼松龙25mg,以生理盐水稀释至20ml)3~5ml.疼痛解除后即行功能锻炼.经一次手法松解后不能完全解除患肩粘连、部分方向的运动不能达到功能位的患者,可间隔一周重复上述治疗1~2次.双肩受累的患者,可先将一侧治愈后再对另一侧进行治疗.结果:37例患者(41例患肩)经治疗后,患肩关节各方向运动幅度均明显增加,患肩功能恢复,疼痛解除,未出现任何副损伤及并发症.随访6~18个月,无复发病例.结论:肌间沟臂丛神经阻滞下行患肩手法松解结合"复合止痛液"痛点封闭综合治疗重症肩周炎安全有效,具有重要的临床应用价值.
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系统性硬化症继发肺间质纤维化心脏超声表现一例
患者女,39岁,咳嗽、气短、全身皮肤变硬4年,加重4个月入院.阳性体征及实验室检查:患者精神差,呼吸困难,贫血貌,全身皮肤变硬、颜色晦暗,手指尖白而凉,双手及双足凹陷性浮肿;肺动脉瓣区闻及收缩期Ⅱ级杂音;抗核抗体为1∶ 80(正常<1∶ 40).肺CT:肺野纹理走行紊乱,透过度减低,呈磨玻璃样改变;肺纹理走行间见网格状分布改变,纵隔内未见异常,心影增大,肺动脉段突出.CT提示:肺间质性改变,心影增大,肺动脉段突出.超声表现:肺动脉明显增宽43 mm,右肺动脉13 mm,左肺动脉20 mm(图1),肺动脉血流速度1.2 m/s,三尖瓣反流速度3.2 m/s,跨瓣压差41 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),估测肺动脉收缩压56 mm Hg(图2),肺动脉瓣少量反流;右心房横径43 mm,右心室内径23 mm,左心室心肌厚度及运动幅度正常,心包少量积液.
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冠脉介入术后脑出血三例临床分析
一、病例资料病例1:男,75岁,因发作性胸闷、胸痛1年余,加重8天入院.既往有高血压病史1年余,高150/90 mm Hg,未服降压药物,血压维持于130~150/80~90 mm Hg,既往否认脑血管病、糖尿病等病史.入院初步诊断为冠心病、急性前间壁心肌梗死、高血压病1级(极高危)、慢性支气管炎.入院体检:血压140/90 mmHg,心率76次/min,律齐.心电图示V1~V3 QS波.心脏彩超示:LA 32 mm,LV 53 mm,EF51%.室间隔及左室壁厚度正常左室前间壁运动幅度减低.
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冠状动脉自发性夹层的临床表现与治疗四例
1 临床资料例1 男,46岁,因劳力性心前区疼痛2周入院.患者1年前发生急性前壁心肌梗死 .入院查体无特异.心电图:V1~4导联呈QS波.心脏超声:前间壁、心尖部室壁变薄,运动幅度减低.冠状动脉(冠脉)造影:前降支近段可见长2 0 mm夹层,远端心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)2级血流;其他血管完全正常.诊断为陈旧性前壁心肌梗死,不稳定性心绞痛.送钢丝通过夹层时,夹层变大.球囊预扩后先后置入3.0 mm×16 m m、3.5 mm×20 mm支架2个,夹层完全贴壁,远端恢复至TIMI 3级血流.随诊5个月期间,心绞痛完全消失.
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急性心肌梗死并心肌不全破裂二例
1临床资料
病例1:患者女性,86岁。入院前2 h前突然出现胸骨后压榨性疼痛,向咽喉部放射,伴后背痛,伴有恶心、呕吐、大汗,症状持续不缓解。既往有高血压病史,血压高220/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),未规律口服药物,未监测血压。入院时,血压96/66 mmHg,心率122次/min。实验室检查:肌酸激酶同工酶9.6 ng/ml,肌钙蛋白5.0 ng/ml,肌红蛋白320 ng/ml。心电图:窦性心律,Ⅱ、Ⅲ、aVF及V7-9 ST段抬高0.25 mV。床旁超声心动图示:左心室侧壁、后壁、下壁运动幅度减低;室间隔及左心室后壁增厚(室间隔厚度15 mm,左心室后壁厚度16 mm);左心室下后壁局部心内膜及内膜侧心肌回声中断,内径约0.45 cm,心外膜及近心外膜处心肌回声连续,二者间心肌分离形成夹层,夹层为液性暗区,范围约18 mm×11 mm,彩色多普勒在回声中断处探及双向血流信号,收缩期血流自心肌夹层到左心室腔,舒张期血流自左心室腔进入心肌夹层。超声心动图诊断:(1)节段性室壁运动异常;(2)室间隔及左心室壁增厚(;3).左心室下后壁心肌夹层。入院后积极给予抗血小板、稳定斑块、降低心肌耗氧量等药物保守治疗,病情进展迅速,出现急性肾功能不全,入院4h后患者死亡。