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马兜铃酸引起肾功能不全(附11例报告)
目的:探讨马兜铃酸引起的肾脏损害及其作用机制.方法:观察马兜铃酸引起急、慢性肾功能不全的临床表现、实验室检查及肾穿刺病理改变.结果:急性肾功能不全主要病理改变为急性肾小管坏死,慢性肾功能不全主要病理改变为寡细胞性肾间质纤维化.结论:短期大量服用含马兜铃酸中药后,可发生ARF,长期间断服用小量含马兜铃酸中药,可发生CRF.
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急性肾功能不全诊断系统
急性肾功能不全是临床常见的并发症,死亡率高达40%-50%以上.除肾脏本身疾病外,许多疾病尤其是危重疾病都可能发生急性肾功能不全.急性肾功能不全分为肾前性、肾性和肾后性,在治疗和处理上是不同的,甚至截然相反.因此,对急性肾功能不全的鉴别诊断非常重要.实践中,通常根据病因、症状和实验室检查结果进行判断分析,众多的数据和公式往往令人生畏.为此我们研制了"急性肾功能不全诊断系统"计算机应用软件,既解决临床上的难题,又能提高工作效率,改善医疗质量.把复杂的过程简单化、智能化、实用化.
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小儿上尿路结石致急性肾功能不全急诊治疗体会
目的:探讨小儿上尿路结石致急性肾功能不全的急诊治疗方法.方法:对15例小儿急性上尿路结石致急性肾功能不全患儿的急诊治疗进行回顾性分析,本组患儿15例,根据病情的不同,分别急诊给予碱化尿液、输尿管镜下双J管置入、急诊输尿管镜下碎石术和开放性手术.结果:14例小儿上尿路结石致急性肾功能不全患者因及时解除了上尿路梗阻,肾功能均明显恢复改善.1例患儿虽给予解除梗阻但因就诊时间较晚,体质较差,感染严重,肾功能衰竭死亡.结论:对于小儿上尿路结石致急性肾功能不全患者,应尽快明确诊断,尽快解除梗阻,保护肾功能,提高疗效.
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腹膜透析加中药保留灌肠对儿童先天性心脏病术后急性肾功能不全的疗效及血清学指标的影响
目的:对腹膜透析加中药保留灌肠对儿童先天性心脏病术后急性肾功能不全的疗效及血清学指标的影响进行探讨.方法:以收治2014年5月~2016年5月本科室的30例儿童先天性心脏病术后急性肾功能不全患者为对象,根据不同治疗方式将其分为观察组(15例)与对照组(15例),在常规治疗基础上对照组患者进行腹膜透析,观察组则在常规治疗与腹膜透析基础上同时给予中药保留灌肠,对两组患者肾功能治疗疗效及血清学指标情况进行比较.结果:经治疗后,两组患者肾功能指标均明显改善,其中观察组改善情况明显好于对照组(P<0.05);在血清学指标上,观察组治疗后改善情况也明显好于对照组(P<0.05).结论:腹膜透析加中药保留灌肠在儿童先天性心脏病术后急性肾功能不全中的应用,不仅能有效改善患者肾功能,同时可改善患者血清学指标,值得临床推广应用.
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婴幼儿体外循环术后急性肾功能不全腹膜透析的护理
急性肾功能不全是婴幼儿体外循环(CPB)术后常见严重并发症之一,治疗不当常发生多器官功能不全而危及病人生命.
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化疗相关性腹泻的治疗体会
化疗相关性腹泻(chemotherapy-induced diarrhea,CID)是肿瘤患者化疗时常见的并发症.CID可引起机体的血容量减少,导致缺水和电解质平衡紊乱,诱发急性肾功能不全,增加感染的发生率,影响患者的体质和生活质量,甚至危及生命;并且增加住院费用,加重患者心理负担,降低肿瘤的治疗效果.CID的发病机制尚不完全清楚,缺乏统一的治疗方案[1].我们应用奥曲肽和洁白胶囊治疗CID,取得较满意疗效,现报道如下.
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清髓性异基因造血干细胞移植术后患者肾功能不全回顾性分析
本研究回顾性分析2005年6月至2010年6月在广东省人民医院接受清髓性异基因造血干细胞移植资料齐全的149例患者肾功能的变化,旨在探讨移植后发生急、慢性肾功能不全的危险因素.评估患者移植前、移植后100 d及移植后1年内血肌酐水平及肌酐清除率,所有患者在预处理方案过程中均采接受放疗.急性肾功能不全定义为移植后100 d内血肌酐水平升高超过正常1.5倍以上,慢性肾功能不全定义为移植后3个月至1年内肌酐清除率低于移植前基础值.结果显示,移植后有41例患者出现肾功能不全,其中急性肾功能不全的发生率为21.5％ (32/149),环孢菌素A、两性霉素B(P =0.025)、植入综合征(P=0.022)是引起急性肾功能不全的危险因素.移植后慢性肾功能不全的发生率为13％(18/138).慢性移植物抗宿主病(P=0.013)、移植相关血栓性微血管病(TA-TMA,P=0.012)是引起慢性肾功能不全的高危因素.肾功能不全患者2年生存率为39％,明显低于未发生肾功能不全患者(74.1％,P＜0.001).导致肾功能不全患者死亡的主要病因为感染(52％)、移植物抗宿主病(20％)、TA-TMA( 12％)、肿瘤复发(12％).结论:肾功能不全是清髓性异基因造血干细胞移植术后的严重并发症,密切监测移植后肾功能水平及环孢菌素A浓度,减少两性霉素B使用,积极防治真菌感染、移植物抗宿主病及TA-TMA是减少肾功能不全发生,改善患者预后的有效措施.
关键词： 急性肾功能不全 慢性肾功能损害 清髓性异基因造血干细胞移植 -
创伤弧菌脓毒症大鼠肌肉超微结构和血清肌酸激酶动态改变及抗菌药物的影响
创伤弧菌(Vibrio vulnificus,VV)是一种嗜盐弧菌,可引起严重的伤口感染、脓毒症等.临床发现多数患者有下肢肿胀、坏死性筋膜炎等肌肉损害表现,继而出现急性肾功能不全、弥漫性血管凝血病等.本实验通过观察VV脓毒症血清肌酸激酶(Creatinkinase,CK)及其肌肉超微结构动态改变及抗菌药物对其的影响,为进一步研究VV脓毒症致病机制及治疗提供依据.
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复杂先心病术后并发肾衰腹膜透析的护理
心脏直视手术常在体外循环下进行,而体外循环是非生理的人工心肺装置.体外循环过程中,血液的物理、化学、生物特性及血流状态、血管压力等因素都与生理循环有很大差异.体外循环术后常因低心排血量和毛细血管渗漏综合征而出现急性肾功能不全,导致循环系统容量负荷过重,出现全身弥漫性组织水肿和肺水肿等临床综合征.早期应用腹膜透析,可暂时替代肾脏功能,迅速纠正容量超负荷,减轻心脏负担,明显改善心肺功能.
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超声引导PCN在治疗盆腔恶性肿瘤致上尿路梗阻中的作用
目的 探讨超声引导PCN治疗晚期盆腔恶性肿瘤导致输尿管梗阻引起急性肾功能不全的临床价值.方法 回顾分析我院91例超声引导下PCN临床资料,本组病例为宫颈癌、直肠癌及卵巢癌等盆腔恶性肿瘤所致急性肾后性肾功能不全患者.结果 91例超声引导下PCN患者,共对177个肾置管177根,86例为双肾置管,5例孤立肾为单侧置管,一次性置管成功167根,成功率为94.4％;10根双侧肾之一首次置管失败原因为肾积水较轻,积水宽度＜1.0 cm,千叶针进入肾盂抽出尿液后,由于导丝输送到肾盂内长度过短,导致引流管植入失败,首次PCN术后3d后,10个肾积水宽度＞1.5 cm,二次置管均获成功.术后1～3 d 177个肾积水消失,术后3～10 d肾功能相继正常.所有病例PCN术后均出现血尿,1周后消失;35个肾出现少量肾周血肿,5～10 d血肿消失.45例随访5～17个月死于原发肿瘤,46例仍带管生存,肾功能正常,长随访20个月.结论 超声引导下PCN具有实时监测,操作简单、成功率高、并发症少、痛苦小等优点,适合体质差以及预期寿命短的晚期盆腔恶性肿瘤患者,能够达到尽早解除输尿管梗阻,抢救患者肾功能,延长生存时间的目的,可以作为治疗此类疾病的常规治疗方法.
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1例糖尿病乳酸酸中毒救治体会
糖尿病乳酸酸中毒是糖尿病的一种较少见的急性并发症,易发展为多器官功能障碍综合征,死亡率高达50％以上[1].近期我院成功救治1例糖尿病合并乳酸酸中毒昏迷并休克的患者,现报告如下.1 病例资料 患者,男,68岁,因"发现血糖升高10年,恶心、呕吐、腹泻3天,意识不清3小时"入院.患者于10年前发现血糖升高,口服达美康1片,1次/日;二甲双胍0.5g,3次/日.空腹血糖7～10 mmol/L,3天前出现恶心、呕吐,每日3～4次,伴腹泻,每日2～7次,无腹痛,无发热,2天前进食减少,1天前出现嗜睡,精神差,4小时前自诉乏力,呼吸急促,3小时前家属发现患者意识模糊,烦噪不安,大便失禁,呼吸急促后急送医院治疗.入院查体:T36.2℃,HR 122次/分,R 34次/分,BP 89/55 mm Hg,浅昏迷,呼吸急促,双侧瞳孔0.5 cm,对光反射消失,唇干,无发绀,颈软,双肺呼吸音粗糙,未闻及明显干湿鸣音,心律齐,腹软,肠鸣音正常,四肢肌张力正常,可见四肢活动,病理征未引出.急查血气分析示PH 6.81,PC02 14 mm Hg,P02 101 mm Hg,HC03 -＜ 3.0 mmol/L,BE测不出,Glu 9.7 mmol/L,lac＞ 15.0 mmol/L,钾7.20 mmol/L,肾功示尿素22.43 mmol/L,肌酐325.9 umol/L,尿酮体阴性,血气分析考虑严重代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒,诊断考虑:2型糖尿病乳酸性酸中毒、休克、急性肾功能不全.
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风心病附壁血栓引起肾栓塞致急性肾功能不全血液透析一例
患者,任爱香,女,67岁,农民.患者于1998年在我院诊断"风湿性心脏病,心律失常-房颤,心功能不全",间断服"消心痛、地高辛"治疗(具体用量不详)于2003年1月29日以恶心、纳差、尿少10天,反应迟钝3天,急诊入院.入院查体:血压170/95mmHg, 神清合作 ,颈无抵抗,颈静脉充盈,双肺叩呈清音,肝肺浊音界位于右锁骨中线第Ⅴ肋间,双肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音.心前区无隆起,心尖搏动不弥散,未触及震颤,叩心界向左扩大, 心率82/次分,律不齐,心音强弱不等,心尖区可闻及Ⅲ/Ⅵ级收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音,向左腋下传导,脉搏短绌.腹平软,肝大肋下4cm,剑下6cm,质中,无压痛,肝颈静脉回流征(-),双肾区叩击痛(±).四肢肌力正常,腱反射存在,病理反射未引出 .
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不同感染部位合并急性肾损伤患者的临床特征与预后研究
目的：比较不同感染部位急性肾损伤（AKI）患者的临床特征及预后的影响因素。方法以KDIGO推荐的AKI诊断标准，收集2012年1月至2014年12月入住苏北人民医院ICU患者临床资料，根据感染部位不同分为肺部感染组（216例）及腹腔感染组（132例），比较两组临床特征及采用 Logistic 回归分析筛选不同感染部位预后相关的危险因素。结果腹腔感染合并 AKI患者与肺部感染合并AKI患者相比更多为外科来源及合并有肿瘤，腹腔感染患者血管活性药物使用的人数较多（P＜0.05），白蛋白水平及白细胞总数、平均动脉压较肺部感染患者低（P＜0.05）。经多因素回归分析，白蛋白及APACHEⅡ评分为影响腹腔感染合并AKI患者的独立预后因素。氧合指数及APACHEⅡ评分为影响肺部感染合并AKI患者的独立预后因素。结论不同部位感染合并AKI患者有不同的临床特征。氧合指数是影响肺部感染患者预后的指标，低蛋白血症是影响腹腔感染患者预后的指标，APACHEⅡ评分对两组患者预后均有影响。不同部位感染患者死亡率均高。
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冠状动脉介入手术中对比剂自动注射系统和常规方法对比剂用量的观察
冠状动脉造影及介入治疗技术已经发展成熟，目前在临床广泛应用。造影剂的大量使用使得造影剂导致的造影剂肾病越来越引起广泛的关注。尽管造影剂肾病的发病机制仍然不是很明确，造影剂使用剂量是急性肾功能不全加重的重要危险因素。这对于冠状动脉介入检查和治疗过程中造影剂用量的控制和计量提出了更精确的要求［1-2］。
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缺血-再灌注急性肾损伤后原位成人干/祖细胞参与肾小管上皮细胞再生
目的 对急性肾损伤(AKI)模型大鼠肾小管损伤部位肾原位成人干/祖细胞(ARPC)的动态改变进行观察,探讨ARPC对AKI肾小管再生修复的影响.方法 雄性SD大鼠右侧肾切除同时左侧肾动脉夹闭45 min建立缺血-再灌注肾损伤模型(AKI组),设假手术组为对照组(Sham组).AKI组分别于设定时间处死动物,采集血及肾脏标本,检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),行HE染色观察肾脏病理改变,观察肾小管损伤和修复.免疫荧光染色及激光共聚焦显微镜观察ARPC标记蛋白CD24+CD133+在肾组织的表达.结果 AKI组术后短时间内Scr、BUN即迅速升高[Scr:(124.74±6.93)μmol/L;BUN:(18.27±2.38)mmol/L],第3天达高峰[Scr:(228.32±24.76)μmol/L;BUN:(26.32±3.93)mmol/L],随后缓慢降低,Sham组保持在正常水平.第7天后逐渐下降至正常,第14天肾功能基本恢复正常.光镜下可见AKI早期(第1天)肾小管上皮细胞呈灶性坏死、小管浊肿,管腔面微绒毛消失,部分刷状缘脱落,肾间质水肿使小管间隙扩大;第3~7天病变范围扩大,程度加重,部分小管空泡变性,脱落、坏死,形成蛋白管型,部分基底膜裸露.1周后在肾小管损伤部位出现再生的上皮细胞,细胞呈扁平样,细胞核大小不等,排列紊乱.免疫荧光结果显示,AKI早期仅见少许CD24+CD133+细胞,3~5 d后损伤肾小管处出现较多CD24+CD133+细胞[(7.5±2.1)个/视野,(8.3±1.7)个/视野],持续至第14天仍可见较多阳性细胞[(2.2±1.3)个/视野],与Sham组(d0)比较,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 肾缺血-再灌注可引起急性肾小管坏死损伤,但肾小管上皮细胞可通过再生而迅速修复,肾脏结构和功能再建;此过程中ARPC激活并持续表达,可能参与肾小管再生.
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溶血尿毒综合征的诊断和治疗策略
溶血尿毒综合征（ hemolytic-uremic syndrome ，HUS）是一种以微血管病性溶血性贫血、消耗性血小板减少和急性肾功能不全三联征为特点的疾病，是儿童期常见的导致肾功能不全的病因之一。
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超声造影在急危重症中的应用
传统的二维超声及彩色多普勒超声是近年来急危重症领域的研究热点,但是该方法不能定量地评估微循环灌注,因此对评估急危重症患者的预后准确性欠佳.超声造影(CEUS)是在二维超声及彩色多普勒超声的基础上,应用超声造影剂增强回声与信号强度,可以更加清晰、动态地观察组织的病变特点,现已广泛应用在急危重症领域,如创伤病变的定位及动态评估、急性肾损伤患者的肾脏微循环灌注监测及中心静脉置管准确性评估等方面.超声造影技术为急危重患者的临床诊断及治疗提供了简单、无创、高效的新思路.
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高血压患者应用血管紧张素转换酶抑制剂致急性肾功能不全1例
血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)广泛应用于高血压、慢性心功能不全、动脉粥样硬化等疾病的治疗[1].但是,此类药物可引起肾功能不全、高血钾、干咳等不良反应,不容忽略.近年来,由ACEI类药物导致的肾功能损害呈上升趋势[2],临床医生需谨慎对待.笔者收治1例外院应用依那普利降压治疗后出现急性肾功能不全及高钾血症的高血压患者,经肾动脉磁共振及肾动脉造影检查,明确诊断为双侧肾动脉狭窄,行支架植入治疗后肾功能恢复,血压控制正常,现报道如下.
关键词： 高血压 血管紧张素转换酶抑制剂 急性肾功能不全 -
中性粒细胞与淋巴细胞比值在急性胰腺炎并发急性肾损伤患者病情诊断中的价值
目的：探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值（ NLR ）在急性胰腺炎（ AP ）并发急性肾损伤（ AKI）患者中与病程进展及肾功能损伤程度之间的关系，评估其对AKI的诊断价值。方法回顾性分析温州市中心医院2013年1月至2014年6月收治的98例确诊为AP患者的临床资料，按是否发生AKI分为并发AKI组和未并发AKI组，将NLR≥3．1归入高NLR组，＜3．1归入低NLR组。观察患者就诊初始NLR、体重指数（ BMI ）、血细胞比容（ Hct ）、谷丙转氨酶（ ALT ）、总胆固醇（ TC ）、三酰甘油（TG）、血钙、肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、APACHEⅡ评分及C反应蛋白（CRP）等指标的变化，分析上述指标之间的相关性。结果 AP并发AKI组和未并发AKI组患者的年龄、BMI、Hct、TG、TC、ALT、血钙等的差异均无统计学意义。 AP并发AKI组患者的血Scr、BUN、CRP、APACHEⅡ评分分别为（395±122）μmol／L、（28．2±5．2） mmol／L、（34．0±8．2） mg／L、（11．5±3．8）分，未并发 AKI 组分别为（79±17）μmol／L、（7．3±2．0）mmol／L、（14．8±2．9）mg／L、（6．9±2．4）分，并发AKI组显著高于未并发AKI组，差异均有统计学意义（P值均＜0．01）。高NLR组和低NLR组患者的年龄、BMI、Hct、TG、TC、血钙的差异均无统计学意义。高 NLR 组患者的血 ALT、Scr、BUN、CRP、APACHEⅡ评分分别为（257±76） U／L、（159±62）μmol／L、（20．5±6．6）mmol／L、（24．8±5．5）mg／L、（12．4±4．6）分，低NLR组为（165±30）U／L、（98±23）μmol／L、（14．3±5．2）mmol／L、（19．5±3．0）mg／L、（5．4±2．1）分，两组间差异均有统计学意义（P值均＜0．05）。 AP并发AKI组患者的NLR为4．97±0．19，中位数为4．60；AP未并发AKI组患者NLR为9．62±0．81，中位数为8．90，两组间差异具有统计学意义（P＝0．0001）。 NLR诊断AP并发AKI的受试者工作特征（ROC）曲线下面积为0．895（95％CI 0．816～0．974），以NLR 5．75作为诊断的临界值，敏感性为89．5％，特异性为77．2％。结论 NLR与AP病情的严重程度及病程中肾脏功能的损伤密切相关，对AP并发AKI的病情诊断具有较高的诊断效能。
关键词： 胰腺炎 急性肾功能不全 中性粒细胞与淋巴细胞比值 -
糖原合酶激酶-3β在急性坏死性胰腺炎肾损伤中的表达及作用机制
目的 观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肾脏的组织形态及超微结构变化,检测ANP大鼠肾脏组织糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)及磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)的蛋白表达.方法 60只雄性SD大鼠随机分为对照组及ANP 3、6、12、24 h组,每组12只.采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠溶液制备大鼠ANP模型.在相应时间点处死大鼠后取血及胰腺和左肾组织,检测血淀粉酶、脂肪酶、肌酐和尿素氮水平,常规行胰腺和肾脏组织病理学检查,透射电镜下观察大鼠肾超微结构改变,采用蛋白质印迹法检测肾脏组织GSK-3β、p-GSK-3β蛋白表达.结果 ANP大鼠血淀粉酶、脂肪酶、肌酐、尿素氮水平以及胰腺及肾组织的病理评分均较对照组显著升高,且随着时间延长逐渐升高.ANP大鼠肾小管上皮细胞表面微绒毛肿胀、排列紊乱,胞核固缩、碎裂,核内见染色质浓缩、核膜分离,胞质内线粒体凝集、肿胀,空泡样变.对照组及ANP 3、6、12、24 h组大鼠肾组织GSK-3β蛋白表达量分别为0.702 ±0.044、0.876±0.017、0.872±0.034、0.855±0.035、0.852±0.032;p-GSK-3β表达量为0.626±0.029、0.790±0.029、0.616±0.021、0.448±0.028、0.439 0.017.ANP各时点组肾组织GSK-3β蛋白表达均较对照组显著增高,差异有统计学意义(P值均＜0.05),但ANP各时点组间的差异均无统计学意义.p-GSK-3β表达在造模后3h升高,以后逐渐下降,其中ANP 3 h组显著高于对照组及ANP其他时点组,ANP 12、24 h组显著低于对照组及ANP 3、6h组,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).结论 ANP大鼠肾脏GSK-3β表达在造模3h即升高,并维持在较高水平,p-GSK-3β在造模3h时一过性升高,以后逐渐下降,并降至显著低于对照组,这一变化在ANP并发肾损伤的过程中可能发挥重要作用.
