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黄芪多糖对糖尿病仓鼠心肌超微结构和胃促胰酶及血管紧张素转化酶表达的影响
目的 探讨黄芪多糖(APS)对糖尿病心肌病变干预机制.方法 检测APS治疗组和糖尿病(DM)对照组仓鼠糖化血清蛋白、胰岛素、C肽、心肌酶谱水平,电镜观察心肌组织超微结构,免疫组化检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原,放射免疫法测定血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)含量,荧光定量RT PCR法检测心肌胃促胰酶和血管紧张素转化酶(ACE)表达,放射免疫法检测胃促胰酶和ACE活性,Western Blot法检测心肌磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2(p ERK1/2)含量.结果 与DM组相比,APS组糖化血清蛋白、心肌酶谱、心肌ATⅡ及心肌胶原含量均下降,心肌病变减轻,心肌胃促胰酶表达和活性均下降,心肌p ERK1/2含量降低,ACE基因表达和活性无统计学差异.结论 APS可抑制糖尿病仓鼠心肌胃促胰酶依赖性ATⅡ生成,从而保护心肌.
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胃促胰酶和肥大细胞在豚鼠过敏性休克死亡的应用
目的:建立豚鼠过敏性休克模型,研究胃促胰酶和肥大细胞在过敏性休克诊断上的应用.方法:20只清洁级豚鼠随机分为10只实验组和10只对照组,应用混合人血清构建的过敏模型,ELISA方法测定豚鼠血清IgE含量,免疫组化染色观察胃促胰酶在喉头、气管、肺、胃、肠的表达,肥大细胞特殊染色计数肥大细胞.结果:实验组豚鼠有70%发生过敏性休克死亡,实验组豚鼠血清中IgE的含量显著高于对照组豚鼠(]P<0.05),实验组豚鼠于喉头、气管、肺胃促胰酶的表达高于对照组(P<0.05),实验组豚鼠于喉头、气管、肺、胃的肥大细胞总数高于对照组豚鼠(P<0.05),肺组织观察到肥大细胞脱颗粒.结论:胃促胰酶和肥大细胞可以为过敏性休克死亡的法医学鉴定提供参考.
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肾素-血管紧张素系统与子痫前期关系的研究进展
子痫前期是妊娠期特有的疾病.目前子痫前期的病因和发病机制尚未完全阐明,在其发生和发展过程中涉及到多种因素,其中肾素-血管紧张素系统(RAS)失调是子痫前期重要发病原因之一,参与子痫前期的病理生理学变化.本文就系统循环和子宫胎盘RAS各组分,尤其胃促胰酶(Chymase)和AT1受体自身抗体(ATl-AA),在子痫前期的发生和发展中的变化和作用进行阐述.
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黄芪多糖保护糖尿病心肌的初步研究
目的 观察黄芪多糖(APS)对糖尿病(DM)仓鼠心肌chymase/ACE-AngⅡ的影响,探讨其对DM心肌病变的干预机制.方法 检测APS治疗组和DM对照组仓鼠的血糖、胰岛素、C肽、心肌酶谱、糖化血清蛋白水平,血浆和心肌组织的AngⅡ含量;免疫组化法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原;荧光定量PCR法检测心肌chymase和ACE mRNA表达;放免法检测chymase和ACE活性.结果 APS组血糖、糖化血清蛋白、心肌酶谱和心肌AngⅡ水平较DM组显著下降,胰岛素、C肽、血浆AngⅡ水平和DM组无差异;APS组心肌Ⅰ型胶原表达和Ⅰ/ Ⅲ型胶原比值较DM组显著下降;APS组 chymase mRNA表达和活性均显著低于DM组,ACE基因的表达和活性与DM组无显著性差异.结论 APS可以抑制糖尿病心肌中chymanse依赖性AngⅡ的生成,起到对糖尿病心肌病变的保护作用.
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂及其靶器官保护作用
近20年来,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在临床的广泛应用奠定了干预肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压及其并发症治疗中的地位,但ACEI仅能抑制经典ACE途径生成的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),而不能抑制经胃促胰酶等旁路途径产生的AngⅡ,且伴有干咳、血管源性水肿等副作用.因此,理想的治疗途径是直接针对AngⅡ受体,阻断AngⅡ与其结合.随着AngⅡ受体的克隆和非肽类AngⅡ 1型受体拮抗剂的问世,其在受体水平上拮抗循环和局部中的AngⅡ的作用,因其具有更广泛的降压作用,较少的不良反应及优越的靶器官保护作用而日益引起人们的高度重视.
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高血压可根据肾素水平用药
高血压的发生与神经、内分泌、心血管、肾脏等组织器官有关,但确切机理未明.研究发现,肾素-血管紧张素-醛固酮系统对高血压的发生、发展有重要作用,其中源自肾脏球囊细胞、胃促胰酶、组织蛋白酶等组织的血管紧张素转换酶Ⅱ是重要的活性成分,其主要作用是通过与受体结合使血管收缩、醛固酮分泌增加、水钠潴留和增强交感神经活性,终升高血压.
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氯沙坦治疗充血性心力衰竭的研究进展
随着人们对“神经激活拮抗剂”在治疗充血性心力衰竭(CHF)中的认识,已证实血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的主要活性介质,在调节全身血压、维持电解质体液平衡方面起到关键性作用。80年代发现了血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)通过抑制AngⅡ的生成及缓激肽的降解,改善了病人生活质量和预后的重大突破+[1]。但由于ACEI不能抑制胃促胰酶等非血管紧张素转酶途径转化AngⅠ为AngⅡ\+[2],故在一定程度上消弱了ACEI的药理效应。同时ACEI存在两个重要的副反应,即咳嗽和血管性水肿,这严重影响了患者服药的依从性,所以人们致力于寻找可完全阻断AngⅡ作用的药物。自1994年氯沙坦(Losartan, Los)应用于临床,成为继ACEI后具有强大AngⅡ阻断效应的治疗心血管疾病的药物,为临床治疗CHF又提供了一个前景诱人的新药里程碑。
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肥大细胞与动脉粥样硬化关系研究的新进展
近年来心脑血管事件的发生日益增多,其预防及治疗引起人们的广泛关注与重视.肥大细胞(MC)是一种参与炎症免疫应答反应的炎症细胞,近的研究表明MC与冠状动脉粥样硬化(AS)的发生发展密切相关,MC可以产生多种炎症介质,包括组胺、前列腺素、胃促胰酶、类胰蛋白酶和各种化学因子及细胞因子,它们能诱导血管炎症、内皮功能失调、泡沫细胞形成、细胞外基质降解、微血管新生以及内皮、平滑肌细胞凋亡,对斑块的形成及斑块稳定性起着重要作用.
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RAS抑制剂在心脏疾病中的应用研究进展
生理状态下心血管系统除接受循环中肾素-血管紧张素系统(RAS)的调控外,心脏还存在自身产生血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的途径和非血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)途径,在低钠饮食诱导RAS激活的健康志愿者中给予肾素抑制剂、ACEI和AngⅡ受体拮抗剂后发现,肾素抑制剂和AngⅡ受体拮抗剂诱导肾血管扩张的效应较ACEI约强50%,提示体内至少约40%的血管紧张素Ⅰ(Ang工)向AngⅡ的转化是通过非ACEI途径实现的,如胃促胰酶等,而且这些途径在病理情况下可能具有更为重要的作用[1].
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浅谈胃促胰酶在皮肤损伤愈合中的作用
胃促胰酶(chymase)是肥大细胞分泌的一种丝氨酸蛋白酶,近年来被发现参与炎症、纤维化等皮肤损伤愈合过程.本文就胃促胰酶的命名、分布、分型、在皮肤损伤愈合的作用及时间规律性做一综述,旨在对法医病理学皮肤损伤时间推断提供新的参考.