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肾素-血管紧张素系统与子痫前期关系的研究进展
子痫前期是妊娠期特有的疾病.目前子痫前期的病因和发病机制尚未完全阐明,在其发生和发展过程中涉及到多种因素,其中肾素-血管紧张素系统(RAS)失调是子痫前期重要发病原因之一,参与子痫前期的病理生理学变化.本文就系统循环和子宫胎盘RAS各组分,尤其胃促胰酶(Chymase)和AT1受体自身抗体(ATl-AA),在子痫前期的发生和发展中的变化和作用进行阐述.
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AT1受体自身抗体对厄贝沙坦抑制糖尿病肾病大鼠肾脏内质网应激相关信号的影响
目的 探讨血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)对厄贝沙坦(Irbesartan,Irb)抑制糖尿病肾脏病(DN)大鼠肾脏内质网应激(ERS)相关凋亡信号通路的影响.方法 建立DN模型大鼠,ELISA法检测成模DN大鼠血清AT1-AA.将AT1-AA阳性和阴性DN大鼠分到DN组和Irb干预组中,并设正常对照(NC)组.Irb干预4周,观察肾脏超微结构变化,TUNEL法检测肾脏细胞凋亡,Western印迹和RTPCR技术测定肾脏ERS标志蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及凋亡蛋白CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、磷酸化的c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase12)蛋白及mRNA水平.结果 DN组大鼠肾脏细胞凋亡较NC组显著增加,其GRP78、CHOP、p-JNK和Caspase12蛋白及mRNA表达也显著增加,Irb干预后明显降低(均P＜0.01),在AT1-AA阳性大鼠较阴性大鼠降低尤为显著(均P＜0.05).DN组AT1-AA阳性大鼠细胞凋亡率及这4个基因的蛋白和mRNA水平均高于AT1-AA阴性大鼠(均P＜0.05).结论 AT1-AA可能与DN大鼠肾脏ERS介导的肾脏细胞凋亡有关,并在Irb抑制ERS相关的CHOP-JNK-Caspase12凋亡信号、减少细胞凋亡、保护肾脏功能中起作用.
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AT1受体自身抗体阳性糖尿病合并高血压慢性充血性心衰患者靶向治疗研究
目的:观察血管紧张素Ⅱ 1型(AT1)受体自身抗体阳性的糖尿病(DM)合并高血压慢性心衰患者经缬沙坦靶向治疗慢性充血性心衰患者的临床疗效.方法:以合成的AT1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测DM合并高血压舒张功能不全者116例,DM 合并高血压但心功能正常者60例,正常对照组60例的AT1受体自身抗体,以AT1受体自身抗体阳性为治疗组,阴性为对照组,两组均给予尼群地平10 mg/天、双氢克尿噻12.5 mg/天、肠溶阿斯匹林100 mg/天、硝酸异山梨醇酯10 mg/天、狄高辛12.5 mg/天、缬沙坦160 mg/天治疗,6个月为一疗程,通过双盲方法,采用超声心动图对比观察两组的心功能变化情况.结果:(1)DM合并高血压慢性心衰患者AT1受体自身抗体阳性者69/116,阳性率为59.50%,明显高于心功能正常者(8/60,13.3%)及正常对照组(6/60,10.0%)(P＜0.01).(2)药物治疗6月后,治疗组心功能改善明显优于对照组(P＜0.01).(3)临床降压效果评价:治疗组总有效率为91.30%, 明显高于对照组的51.16% (P＜0.01).结论:对DM合并高血压慢性心衰患者,通过 AT1受体自身抗体检测,有针对性给予缬沙坦治疗,可明显改善心功能.
关键词： 糖尿病合并高血压慢性心衰 缬沙坦 AT1受体自身抗体 -
难治性高敌血压合并糖耐减低AT1受体自身抗体阳性患者降压疗效临床观察
目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)AT1受体拮抗剂对AT1受体自身抗体阳性的难治性高血压合并糖耐量减低(IGT)患者降压疗效.方法 应用ELISA技术检测237例人血清抗AT1受体自身抗体,其中难治性高血压病合并IGT患者91例(为A组),非难治性高血压病伴IGT患者106例(为B组),健康对照组40例(为C组).A组中AT1受体自身抗体阳性者39例为A1治疗组,阴性者52例为A2对照组,两组均给予口服:尼群地平10mg/tid;氢氯噻嗪12.5mg/d;肠溶阿斯匹林100mg/d;缬沙坦160mg/d;卡托普利25mg/tid.正常对照组40例.结果 ①难治性高血压合并IGTAT1受体自身抗体阳性率为57.1%(52/197),明显高于非难治性高血压伴IGT的15.1%和正常对照组的12.5%,比较具有统计学意义.②难治性高血压合并糖耐量减A1组降压疗效明显优于A2组,两组比较具有显著性统计学意义(P<0.05).③临床降压效果评定,A1组总有效率为84.6%, 明显高于A2组51.9%,两组比较具有极显著性意义(P<0.01).结论 对难治性高血压合并糖耐量减低,通过抗 AT1受体自身抗体检测,有针对性选择降压药物缬沙坦且降压安全有效.
关键词： 难治性高血压并糖耐量减低 AT1受体自身抗体 降压治疗 -
高血压伴OSAHS患者血AT1受体自身抗体水平与呼吸暂停低通气指数的关系
目的:探讨高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者抗血管紧张素1受体(AT1)自身抗体水平与呼吸暂停低通气指数(AHI)的关系.方法:选取2014年6月~2016年5月我院收治的高血压伴OSAHS患者200例为研究对象,纳入研究组,以同期确诊的单纯OSAHS患者100例对对照组,对比两组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、AHI等基线资料,比较轻、中、重度OSAHS患者SBP、DBP水平,分析高血压伴OSAHS患者SBP、DBP与AHI的相关性,同时对比两组血浆AT1自身抗体、内皮素(ET-1)、内源性一氧化氮(NO)水平,分析AT1自身抗体与SBP、DBP、AHI、ET-1、NO的相关性.结果:研究组体质指数、颈围、腰围、SBP(142.24±1.33)mmHg、DBP(92.10±0.77)mmHg、AHI (25.15±1.28)次/min均较单纯SAHS组高;随病病情程度加重,研究组SBP、DBP均显著增加,且研究组SBP、DBP显著高于对照组;高血压伴OSAHS患者SBP、DBP与AHI呈正相关;研究组AT1自身抗体(42.34±1.87)%、ET-1(53.82± 2.16)pg/mL较对照组高,研究组NO水平(42.18±3.18)μmol/L与对照组比较明显较低;相关分析显示AT1自身抗体抗体水平与SBP、DBP、AHI、ET-1呈正相关,而与NO水平呈负相关.结论:高血压伴OSAHS患者血AT1受体自身抗体水平与AHI及ET-1、NO均呈正相关性,AT1参与的肾素-血管紧张素系统可能参与OSAHS合并高血压的病变过程.
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AT1-受体自身抗体与原发性高血压的关系
目的: 了解AT1-受体自身抗体与原发性高血压临床特征及降压疗效的相关性;方法: 记录123例原发性高血压患者多项临床资料及检测AT1-受体自身抗体,在抗体阳性组及阴性组中各随机抽取24例患者分别给予科素亚治疗12周,比较两组治疗前后血压变化.结果: 阳性组年龄显著高于阴性组(P=0.023).Logistic回归分析表明仅年龄进入回归方程.抗体阳性组与阴性组科素亚降压疗效比较无差异(P>0.05).结论:AT1-受体抗体的阳性率仅与年龄相关,在体内可能无明显血管活性作用.
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AT1受体自身抗体调控肾组织内质网应激在糖尿病肾病发病中的机制研究
目的 研究AT1受体自身抗体(AT1-AA)调控肾组织内质网应激诱导大鼠糖尿病肾病的机制.方法 构建糖尿病肾病模型大鼠为实验组,以正常大鼠为阳性对照组,以正常大鼠静脉注射AT1-AA作为AT1-AA处理组.使用ELISA法检测大鼠血清中AT1-AA表达变化;进一步使用HE染色法观察3组大鼠肾组织变化;使用Western blot检测各组大鼠肾组织葡萄糖调节蛋白-78 (GRP78)及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表述水平.结果 实验组大鼠血清中空腹血糖(FBG)、肾脏肥大指数(KHI)、转化生长因子β1(TGF-β1)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)表达水平均高于正常大鼠(P＜0.01),糖尿病肾病大鼠造模成功.与阳性对照组相比,实验组大鼠血清FBG、KHI、TGF-β1、IGF-1表达增加(P＜0.01).实验组和AT1-AA处理组肾组织中GRP78、CHOP蛋白表达水平均高于阳性对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 糖尿病个体中AT1-AA通过调节GRP78、CHOP信号通路,增加肾组织内质网应激,从而诱导糖尿病肾病的发生、发展.
