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微管的解聚激活有丝分裂原蛋白激酶Raf-1
生长因子激活有丝分裂原激活蛋白酶(Raf-1)，是细胞增长和分化，个体发育过程中极为重要的环节，其过程极为复杂，包括蛋白激酶(Raf-1)与Ras的结合，向细胞膜移位和磷酸化等调控环节。Raf-1的氨基端的一半对羧基端的蛋白激酶部分起抑制作用。该酶激活的先决条件是解除氨基端的抑制作用，其过程通过与Ras的结合和磷酸化来完成。新近发现丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶Raf(是小分子GTP结合蛋白Rac和Cdc42的靶蛋白)可以磷酸化Raf丝氨酸第338号位点从而在其激活时起关键性的作用。本研究旨在探讨微管聚合抑制剂nocodazole(NZ)所致的Raf-1激活机制。我们的研究结果表明，NZ在诱发Raf-1活性升高时，伴有Pak激酶的活性明显增高。在Raf-1的激活过程中，Rac，Cdc42或Pak对NZ具增强作用，但它们的功能失活突变体却产生阻断效应。进一步研究显示，虽然生长因子刺激Raf-1蛋白激酶的过程呈Ras依赖性，而NZ引起的激活却不依赖于Ras。
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氯沙坦治疗充血性心力衰竭的研究进展
随着人们对“神经激活拮抗剂”在治疗充血性心力衰竭（CHF）中的认识，已证实血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的主要活性介质，在调节全身血压、维持电解质体液平衡方面起到关键性作用。80年代发现了血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）通过抑制AngⅡ的生成及缓激肽的降解，改善了病人生活质量和预后的重大突破+[1]。但由于ACEI不能抑制胃促胰酶等非血管紧张素转酶途径转化AngⅠ为AngⅡ\+[2]，故在一定程度上消弱了ACEI的药理效应。同时ACEI存在两个重要的副反应，即咳嗽和血管性水肿，这严重影响了患者服药的依从性，所以人们致力于寻找可完全阻断AngⅡ作用的药物。自1994年氯沙坦（Losartan, Los）应用于临床，成为继ACEI后具有强大AngⅡ阻断效应的治疗心血管疾病的药物，为临床治疗CHF又提供了一个前景诱人的新药里程碑。
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IL-4/IL-13阻断效应的重组IL-4乳酸杆菌治疗哮喘的作用效果分析
目的:研究分析IL-4/IL-13阻断效应的重组白介素-4(IL-4)乳酸杆菌治疗哮喘的作用效果.方法:2014年2月选择本院实验室3～4周龄未成年昆明小鼠80只作为研究对象.随机分成观察组40只及对照组40只.构建哮喘模型后使用重组IL-4乳酸杆菌治疗,对比两组喘息症状情况,BALF中细胞总数及分类计数情况,两组干扰素-g(IFN-g)、IL-4水平及DC亚型表达情况,以及两组疗效情况.结果:两组喘息症状的严重程度相比,差异无统计学意义(P＞0.05);两组在BALF中细胞总数及分类计数方面相比,差异均无统计学意义(P＞0.05);两组IFN-g、IL-4水平及DC亚型表达相比,差异均无统计学意义(P＞0.05);但两组在MHC-Ⅱ+方面相比,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组治疗后的显效率及总有效率均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:IL-4/IL-13阻断效应的重组IL-4乳酸杆菌对哮喘的治疗具有较好的作用效果.值得临床重视.
关键词： IL-4 IL-13 阻断效应 重组IL-4乳酸杆菌 哮喘
